喹诺酮类药物在治疗肺结核方面的临床价值分析

近年来的研究发现,一些新的喹诺酮类药物在治疗肺结核方面具有较好的效果。但传统的喹诺酮类药物在临床上应用的时间较长,其药效及毒副作用较明确,仍可作为治疗肺结核、防治耐多药肺结核的首选药物。在临床上,司帕沙星、左氧氟沙星、氧氟沙星及环丙沙星等喹诺酮类药物均已成为进行抗结核治疗的常用药物。在采用喹诺酮类药物对肺结核患者进行治疗时必须对此类药物的毒性、药物动力学特征及患者对此类药物的敏感性进行综合考虑,以取得最优的疗效。本文主要对喹诺酮类药物的微生物学性质、使结核分枝杆菌发生耐药的情况及在治疗肺结核方面的使用方案进行研究和分析。     

喹诺酮类抗菌药的耐药性机制及研究进展

喹诺酮类抗菌药抗菌谱广,在临床上广泛应用于各种感染的治疗。喹诺酮类药物可通过阻断拓扑酶的生理功能继而干扰细菌的复制,从而起到抗菌的作用。也正是由于其广泛应用,近年来此类药物的耐药现象严重,且机制多样。综述了喹诺酮类药物的作用机制、耐药机制及其研究进展。     

革兰氏阴性杆菌对5种喹诺酮类药物的耐药性分析

喹诺酮类药物是临床上常用的抗感染药物 ,在使用初期临床疗效令人满意 ;但是近年来有不少研究报道了革兰氏阴性杆菌 (Ｇ ｂ)对喹诺酮类药物的耐药性增强。为了解我院革兰氏阴性杆菌感染对喹诺酮类抗生素的耐药情况 ,我们分析了 2 0 0 1年中分离的 16 2株Ｇ ｂ对 5种喹诺酮类抗生素的耐药情况 ,现将结果报告如下。1　材料与方法1 1　标本来源 :所有分析用菌株均分离于我院 2 0 0 1年 1至 12月住院及门诊病人送检的痰液、血液、脓汁、尿液等标本。1 2　标准菌株 :大肠埃希氏菌ＡＴＣＣ 2 5 92 2 ,铜绿假单胞菌ＡＴＣＣ 2 785 3均由四川省临检…     

大肠埃希菌临床分离菌株喹诺酮类抗生素耐药机制研究

目的探讨我院临床分离的大肠埃希菌株耐药基因的分布及其在耐药中的作用机制。方法选择我院临床分离的大肠埃希菌菌株,采用纸片扩散法进行喹诺酮类药物药敏试验,筛选耐药菌株并测定环丙沙星MIC,对喹诺酮耐药菌株进行qnrA、qnrB、aac-（6’）-Ib-cr、GyrA及ParC检测,并进行基因扩增测序。结果 84株临床分离的大肠埃希菌菌株中有24株对喹诺酮类药物耐药,耐药率为28.4%。其中对2种药物耐药4株,对3种药物耐药6株,对5种药物耐药14株。耐药菌株MIC值为对照菌株148～596倍,24株耐药菌中检出qnrA质粒基因12株、qnrB质粒基因4株、aac-（6’）-Ib-cr基因4株、GyrA基因喹诺酮决定区突变11株、ParC基因决定区突变4株。结论我院存在大肠埃希菌喹诺酮耐药菌株,且耐药菌株耐药机制复杂,耐药基因的产生及酶类耐药突变是主要原因,临床要加强对耐药菌株的检测。     

环丙沙星的临床耐药性

环丙沙星（环丙氟哌酸,Ｃｉｐｒｏｆｌｏｘａｃｉｎ）系第三代氟喹诺酮类抗生素,随着耐药菌株逐年增加,其耐药物性问题日渐突出,现就此作一概述。１ 临床耐药现状 与其它氟喹诺酮类药物比较,环丙沙星的耐药率仍然较低［１］。冯萍等人收集 ８９２株临床分离菌株对 ５种喹诺酮类药物进行抗菌活性测定,结果显示环丙沙星的耐药率及ＭＩＣ５０均为最低［２］。张燕等人临床分离４８８株致病菌对４种氟喹诺酮类药物的耐药情况调查表明：环丙沙星的耐药率为最低［３］。英国皇家大学医院 Ｉｓｏｎ ＣＡ教授等人利用琼脂扩散法检测４８７５株…     

大肠埃希菌对喹诺酮类抗菌药耐药机制的研究近况

喹诺酮类药物是一类化学合成药物,由于其具有较强抗菌活性,临床上已广泛用于各种细菌性感染。随着喹诺酮类药物在临床上越来越广泛的应用,喹诺酮类药物的耐药也逐渐上升。已知细菌对喹诺酮类药物的主要耐药机制为:①靶位基因Ⅱ型拓扑异构酶即DNA回旋酶基因(gyrA和gyrB)和拓扑异构酶Ⅳ基因(parC和parE)突变;②细菌膜通透性的降低和膜上药物主动外排泵的激活;③质粒上qnr基因介导细菌对喹诺酮类耐药。     

喹诺酮类抗菌药的耐药性及质粒介导耐药机制

喹诺酮类抗菌药物广泛用于治疗尿路感染、呼吸道感染、腹腔感染等，但随着临床应用的增多，细菌对喹诺酮类药物的耐药性上升迅速。研究发现，细菌对喹诺酮类的耐药机制主要为靶位改变及主动外排，两者均为染色体介导，近年发现了与前两者完全不同的质粒介导耐药机制，且在越来越多的临床菌株中得以证实。     

泌尿生殖道脲原体喹诺酮类耐药机制的初步研究

目的探讨泌尿生殖道脲原体感染耐喹诺酮类药物情况及耐药机制。方法选择2017年2月广州市番禺区中心医院接诊的泌尿生殖道感染患者556例进行标本采集,采用支原体培养、鉴定及药敏一体化试剂盒对标本进行支原体鉴定及药敏试验,然后分析脲原体菌株对3种喹诺酮类药物(氧氟沙星、左氧氟沙星、司帕沙星)的耐药情况。选取其中7株有代表性的菌株(对至少1种喹诺酮类药物高度耐药)提取DNA并行聚合酶链反应扩增gyrA、gyrB、parC、parE基因片段并测序,然后与标准菌株(ATCC 27815)的相应片段进行序列比较,分析这4个基因与喹诺酮耐药决定区域相关的突变。结果单纯脲原体感染的病例有246例(44. 2%)。药敏试验结果显示,对3种喹诺酮类药物全敏感者占17. 5%(43/246),对其中至少1种药物高度耐药者占15. 4%(38/246)。对氧氟沙星高度耐药的菌株有36例,占14. 6%。对司帕沙星敏感的菌株有88例,占35. 8%。测序结果显示,7株菌株的gyrA和gyrB片段与微小脲原体(Up) ATCC 27815的相应基因序列相似度为100%,而与解脲脲原体(Uu) ATCC 33699的相应基因序列相似度则较低,7株菌株可能均为Up而非Uu。7株耐药菌株的parC基因均发生C248T突变,并导致相应位点氨基酸改变(S83L),par E均发生T1473C突变。除C248T为非同义突变外,其余突变位点均为同义突变。结论泌尿生殖道脲原体感染对喹诺酮类药物严重耐药,parC基因的C248T(S83L)突变很可能与本地区脲原体耐药的机制有关,但S83L突变不能解释脲原体对3种喹诺酮类药物耐药程度不同的问题,提示有其他耐药机制参与。     

中药对产超广谱β-内酰胺酶细菌的体外抑菌试验

作为医院感染的重要致病菌,革兰阴性杆菌由于产生质粒介导的超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）,不仅对β-内酰胺类药物耐药,而且也对氨基糖苷类、喹诺酮类药物耐药,引起临床抗感染治疗困难。然而许多中药都有一定的抗菌活性。笔者在耐药菌株导致的感染缺乏特异性治疗药物的同时,用琼脂稀释法进行中药制剂的体外抑菌试验,借此了解中药制剂的抑菌效果,为治疗耐药菌株引起的感染寻找新的途径。     

大肠杆菌体内氟喹诺酮类药物耐药机制的研究

目的研究临床分离的大肠杆菌敏感株和多重耐药菌株体内的氟喹诺酮类药物积聚情况与耐药性的关系。方法采用荧光测定法测定亲水性和疏水性氟喹诺酮类药物在临床分离的大肠杆菌敏感株及多重耐药株菌体内的蓄积量及葡萄糖与能量抑制剂氰氯苯腙(CCCP)对氟喹诺酮类药物在菌体内蓄积量的影响。结果大肠杆菌敏感株和多重耐药菌株内的氟喹诺酮类药物蓄积浓度呈能量依赖性降低,以多重耐药株菌内的蓄积浓度下降最明显。加入能量抑制剂后,多重耐药株菌内的亲水性氟喹诺酮类药物蓄积浓度上升近3倍;而疏水性氟喹诺酮类药物妥舒沙星的稳态蓄积浓度明显低于亲水性氟喹诺酮类药物蓄积量的上升幅度。结论能量依赖的主动泵出可能是大肠杆菌对其耐药机制之一,蓄积量减少导致的耐药在亲水性氟喹诺酮类药物中更为重要。     

喹诺酮耐药大肠埃希菌尿道感染现状及危险因素分析

目的 分析喹诺酮耐药大肠埃希菌尿道感染现状及危险因素,为临床合理选用抗生素提供依据.方法 回顾性分析348例大肠埃希菌尿道感染临床现状,以喹诺酮敏感大肠埃希菌为对照菌株,对喹诺酮耐药大肠埃希菌感染危险因素进行分析.结果 348株大肠埃希菌尿道感染中检出喹诺酮耐药菌203株,占58.3％.Logistic回归分析显示三代头孢菌素及喹诺酮类药物使用、尿路引流和细菌产超广谱β-内酰胺酶是喹诺酮耐药大肠埃希菌感染的独立危险因素.结论 尿道感染大肠埃希菌中喹诺酮耐药株的检出率高、耐药性强,其感染患者平均住院时间长、医疗费用高.喹诺酮耐药菌株感染具有多个危险因素,加强对这些危险因素的控制有助于预防耐药菌株感染的扩散.     

新型氨基糖苷类修饰酶基因aac(6')-Ib-cr的研究进展

随着喹诺酮类药物在临床的广泛应用，喹诺酮类的耐药问题也受到了广泛的关注，细菌对喹诺酮类药物的耐药机制在20世纪90年代以前认为均是由染色体介导，如靶位改变、流出泵等。1998年，Martinez等最先报道临床分离菌株肺炎克雷伯菌中携带的质粒pM6252能介导细菌对喹诺酮类耐药，使人们对喹诺酮类耐药机制有了新的认识。     

下呼吸道感染喹诺酮类药物的药学干预研究

目的 探讨下呼吸道感染治疗中喹诺酮类药物应用药学干预的情况及效果.方法 选取本院2015年1月~2016年1月期间收治的下呼吸道感染病例220例,将其分为观察组与对照组,各110例,其中对照组患者在使用喹诺酮类药物进行治疗时不采用药学干预,观察组患者在使用使用喹诺酮类药物进行治疗时则应用药学干预,比较两组患者的药物不合理使用率、医生知晓率、处方用药率以及耐药率.结果 观察组患者的医生知晓率明显要高于对照组患者(P<0.05);观察组患者的药物使用不合理率、处方用药率以及耐药率均低于对照组患者(P<0.05).结论 在下呼吸道感染治疗中应用药物干预,能够进一步减少喹诺酮类药物耐药性的发生以及药物不合理使用率,提升医生的知晓率,具有重要的医学价值.     

浅谈氟喹诺酮类药的药理特点

氟喹诺酮类药物是指含氟的第三代喹诺酮药物,由于在原有的结构中加入了氟,致使其在药代学和临床应用诸方面得以扩大.近年来,随着β-内酰腰类和氨基糖甙类药物的耐药菌株的增加,氟喹诺酮类药物越来越受到临床工作的重用.因此,为便于临床上正确地使用该类药物,现就它们的药理特点做一简单的综述.     

浅谈喹诺酮类药物的应用

目的 喹诺酮类药物是一类广谱、高效、安全的抗菌药,随着氟喹诺酮类(FQNs)药物相继进入临床,不合理应用和耐药也日趋严重,本文就喹诺酮类药物的现状及正确选用进行讨论.方法 随机抽取2005～2006年我院含喹诺酮类处方,对药物的剂型、应用途径、联合用药情况等进行统汁和分析. 结果 诺氟沙星、氟罗沙星、氧氟沙星、环丙沙星在我院使用率较高.结论 通过对喹诺酮类药物的临床监测,对不同患者的用药有比较重要的参考意义.     

药学干预对临床合理应用喹诺酮类药物的效果评估

目的：探讨药学干预对提高喹诺酮类药物合理应用的效果。方法采用药学干预模式,对安徽省妇幼保健院干预前后喹诺酮类药物处方合理性进行评价。结果药学干预后,医院喹诺酮类药物使用频度明显下降,且药物利用指数也更加合理,喹诺酮类药物不合理使用情况得到明显改善。主要革兰阴性菌对常用喹诺酮类抗菌药物左氧氟沙星、诺氟沙星耐药率均有所下降,其中铜绿假单胞菌干预前后耐药率差异有统计学意义( P<0．05)。结论药学干预模式可以促进喹诺酮类药物的临床合理使用,值得推广。     

泛耐药铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌感染的高危因素及预防对策

目的:分析泛耐药铜绿假单胞菌(PDR-Pa)和泛耐药鲍曼不动杆菌(PDR-Ab)感染病例发生泛耐药的危险因素,为临床预防抗生素诱导耐药,减少泛耐药的发生提供依据和指导。方法:收集我院2009年9月～2010年1月临床分离的PDR-Pa菌株21株和PDR-Ab菌株20株的感染病例,回顾性分析相应病例的临床资料。结果:21例PDR-Pa感染的病例,先期均使用了抗生素,平均时间为30.0±21.4天,12例使用了碳青霉烯类药物,15例使用了氟喹诺酮类药物,平均时间分别为8.8±5.3天、12.7±9.7天;11例使用了呼吸机。20例PDR-Ab感染的病例,先期均使用了抗生素,平均时间为28.0±18.9天,有9例使用了碳青霉烯类药物,11例使用了氟喹诺酮类药物,平均时间分别为8.4±5.6天、10.2±9.5;14例使用了呼吸机。结论:先期长期抗生素的使用、碳青霉烯类和氟喹诺酮类药物的诱导、呼吸机的使用可能是泛耐药株发生的高危因素。     

喹诺酮类药物的耐药、联合用药及不良反应的探讨

20世纪90年代末,三、四代喹诺酮类新药陆续上市,新上市品种不仅对革兰阴性菌有较强的作用,而且对革兰阳性菌(特别肺炎链球菌)、厌氧菌、支原体、衣原体、军团菌等也有显著的活性,临床广泛使用。随着临床使用的增多,发现喹诺酮类耐药菌株逐年上升,不良反应时常发生。临床全面了解喹诺酮类药物适应征耐药情况、不良反应、联合用药规律等,才能减少或避免耐药菌株的产生和不良反应显的发生。     

解脲脲原体基因突变与喹诺酮耐药关系的研究

目的 研究解脲脲原体（Uu）编码Ⅱ型拓扑异构酶的基因喹诺酮耐药决定区（QRDR）突变与喹诺酮耐药的关系。方法 对喹诺酮类药物敏感的Uu临床分离株分别用氧氟沙星、诺氟沙星、环丙沙星进行耐药诱导培养，产生耐药突变株。对Uu标准株、临床分离株和所有耐药突变株的QRDR进行基因测序，并检测3种喹诺酮对这些Uu菌株及耐药突变株在无药物液体培养基中培养12代后的产物的最低抑菌浓度（MIC）。结果 3种喹诺酮的诱导株均在QRDR上产生了点突变，同时都产生了耐药及交叉耐药性，它们在无药物液体培养基中培养12代后的产物依旧对喹诺酮耐药。结论 QRDR突变可导致Uu对喹诺酮产生耐药，并会对非诱导喹诺酮产生交叉耐药，而且这种耐药突变可稳定地遗传给子代。     

药学干预对喹诺酮类药物使用情况的影响分析

目的:探讨药学干预对喹诺酮类药物使用情况的影响及临床价值。方法:选取我院2008年1月至2011年12月使用喹诺酮类药物的临床疾病患者68例为观察研究对象,依据临床使用药物前后措施的异同分为观察组(药学干预组)和对照组(常规应用组)各34例,对比分析两组使用喹诺酮类药物的效果差异,指导临床药物使用实践。结果:药学干预的患者在喹诺酮类药物合理使用、药物不良相互作用发生率、耐药现象方面好于常规应用组,两组比较有显著差异(P0.05)。结论:针对喹诺酮类药物使用的不理现象,在积极药学干预后,能极大降低药物不良相互作用发生率,改善医患关系,保障患者用药安全,促进合理用药,值得临床应用。