86例虹膜角膜内皮综合征临床特征 及误诊分析

目的：探讨虹膜角膜内皮综合征患者的临床特征及常见误诊原因。方法：回顾性系列病例分析。统 计1993-2015年于青岛眼科医院就诊并确诊为虹膜角膜内皮综合征的患者86例(86眼)，记录患者 性别、年龄、主诉、病程、并发症、误诊情况等，按照虹膜角膜内皮综合征的诊断及分型标准，对 患者就诊时的临床特征、误诊情况等进行分析。结果：86例均单眼患病，男女比1:1.2，年龄20～73 （50.1±11.8）岁。91%患者就诊原因以视力渐进性下降伴眼红为主诉，病程0.17～10（2.4±2.3）年；1% 患者以瞳孔变形为主诉，病程1年余；6%患者主诉双眼黑眼珠颜色不一就诊，病程0.5～2（1.4±0.6） 年；2%患者体检发现眼压高并及时就医。初诊正确率为93%，其中95%表现明显虹膜萎缩，体征被 归类为原发性进行性虹膜萎缩，Chandler综合征、Cogan-Reese综合征分别占4%、1%。角膜内皮细 胞形态典型表现为不规则、空泡状、中央区黑而边缘较亮。不典型表现是无明显虹膜萎缩。超声生 物显微镜及房角镜检查周边虹膜广泛前粘连及部分局部丝状前粘连，小梁网棕色色素沉着1～3级。 68%患者已出现青光眼及角膜内皮功能失代偿。27%患者首次就诊出现误诊，其中20%为外院误诊。 8%误诊为慢性闭角型与原发性开角型青光眼，12%误诊为青睫综合征、Fuchs综合征、葡萄膜炎。 角膜内皮细胞检查缺失及虹膜不典型临床表现是误诊的主要原因。结论：视力渐进性下降是虹膜角 膜内皮综合征患者就诊的主要原因，就诊时间较晚、病程长，超过50%患者就诊时已出现并发症； 约95%患者属于原发性进行性虹膜萎缩，最易误诊为原发性青光眼及葡萄膜炎，角膜内皮细胞检查 缺失及虹膜不典型表现为主要误诊原因。     

合并干燥综合征的Cogan-Reese综合征一例

Cogan-Reese综合征又名虹膜色素痣综合征,以虹膜前表面多发性色素小结节为其临床特征,常伴有虹膜周边前粘连、前房角出现类似后弹力层的异常增殖膜[1]。由于虹膜表面小结节在组织学上具有痣的特征,故多年来一直称其为虹膜色素痣综合征。多数学者认为角膜内皮细胞异常所致的后弹力膜异常增生是本病的重要原因,严重患者房角异常关闭,可产生继发性青光眼。既往我们使用裂隙灯显微镜观察虹膜病变对其进行临床诊断,但肉眼可见的虹膜结节出现之前,往往易误诊为原发性虹膜萎缩;而随着虹膜结节数量的增加,虹膜变为棕黑色之后,又容易误诊为恶性黑色素瘤进行手术治疗[2]。近年来,本课题组利用眼前节影像设备（角膜活体共聚焦显微镜联合眼前节OCT）对该类疾病进行早期诊断,大大提高诊断准确率,现将2019年北京同仁医院诊治的一例Cogan-Reese综合征报道如下。 患者女性,65岁。主因左眼胀、视物模糊3年就诊,既往干燥综合征病史5年。曾在外院诊断为左眼青光眼,给予美开朗滴眼液一天两次治疗,眼压波动于18~26 mmHg,此次因眼压失控就诊要求手术治疗。眼部检查：视力：右眼0.6,左眼0.3;眼压：右眼18.2 mmHg,左眼21.5 mmHg。右眼角膜透明,角膜后少量色素性KP,前房中深,瞳孔圆,晶状体轻度混浊。左眼结膜混合充血,角膜上皮完整,基质轻水肿,角膜后银箔样反光,后照法角膜内皮细胞排列疏松,鼻下方周边角膜混浊,新生血管生长;虹膜萎缩、以下方及颞侧为著,顺时针2点至8点方位的虹膜周边前粘连,瞳孔纵椭圆形,下方虹膜表面可见大量褐色结节,隆起于虹膜表面;晶状体轻度混浊（图1A、B）。眼底检查：双眼视盘边界较清,无明显神经纤维层缺损,右眼黄斑区色素紊乱,左眼未见明显异常。前房角镜检查：左眼颞侧及下方前房角关闭,上方及鼻侧房角狭窄（窄III）。角膜活体共聚焦显微镜检查,发现左眼角膜基底膜下神经密度减低,基质细胞轻度活化,病变区后弹力层异常增厚,对应区域内皮细胞上皮化（核高反光,细胞边界低反光）,内皮细胞大小、形态异常,密度（2118±52）个/mm2（图1C、D、E）;眼部超声生物显微镜（UBM）检查可见：左眼前房浅,2点-6点-7点方位虹膜与角膜内皮粘连、房角关闭,余方位虹膜根部稍膨隆,房角狭窄,晶状体悬韧带显示欠清,未见睫状体脱离（图2A）;前节OCT 检查可见：左眼颞侧及下方周边虹膜与角膜内皮面粘连,下方虹膜表面散在结节状突起,“城垛样”外观（图2B、C、D）。风湿免疫相关检查：血沉33 mm/h,抗核抗体（+）,抗SS-A抗体及SS-B抗体弱阳性,抗着丝点B抗体强阳性,抗线粒体抗体M2亚型弱阳性。综合患者临床表现及实验室检查,诊断为左眼Cogan-Reese综合征,左眼继发性青光眼,干燥综合征。给予患者减少房水生成的药物治疗,包括左眼布林佐胺滴眼液,每日三次,酒石酸溴莫尼定滴眼液每日两次,眼压维持在12~16 mmHg,同时由于患者眼底视盘神经纤维层无明显受损,角膜水肿不明显,角膜内皮细胞密度属正常范围,因此嘱患者随诊并按时监测眼压,必要时行手术治疗。  讨论 Cogan-Reese综合征是虹膜角膜内皮综合征（iridocorneal endothelial syndrome, ICE）的一种常见类型,以虹膜表面色素小结节及痣结构为其主要特征[3]。在临床上,ICE综合征包括Chandler综合征、进行性虹膜萎缩和Cogan-Reese综合征三种类型,是一组累及虹膜、角膜以及前房角的致盲性眼病,其特点为发病隐匿,临床表现多样,预后差[4]。尽管上述三种类型均表现为不同程度的虹膜萎缩、瞳孔移位,以及虹膜表面的后弹力层样膜,但相较于其他两种亚型,Cogan-Reese综合征以虹膜的特征性改变更为明显：初期虹膜前表面散在浅黄色小结节,以后逐渐转为深棕色,围绕着结节的虹膜基质较平坦,但失去了虹膜的正常结构,因此常合并瞳孔改变[5-6];有些ICE综合征患者在病变多年后虹膜表面才出现结节。Cogan-Reese综合征虹膜病变,有两种类型,一种是由高密度色素实质组织形成的岛状隆起,另一种表现为虹膜表面绒毛样色素膜增生,裂隙灯下虹膜隐窝消失,异常增生的膜样物很容易波及房角,产生继发性青光眼[7]。 ICE综合征多单眼发病,年轻（20~50岁）患者居多,女性多于男性。本例患者女性,出现单侧角膜内皮异常、虹膜特征性改变、青光眼以及角膜轻度水肿,应高度怀疑ICE综合征。既往患者诊断为原发闭角型青光眼,忽视了患者的角膜及虹膜病变,患者眼压升高是由于房水引流通道被膜状组织阻塞或虹膜周边前粘连所致,属于继发性青光眼。如果患者眼压可用一种或两种局部药物所控制,且无视乳头及视野改变,可继续用药物保守治疗,因为手术操作可增加角膜内皮失代偿的可能;如果患者角膜水肿明显,可行角膜内皮移植手术,联合降眼压药物维持眼压[8];也可以进行角膜内皮移植联合青光眼滤过手术[9]。 ICE综合征需与Fuchs角膜内皮营养不良、后部多形性角膜内皮营养不良、虹膜黑色素瘤等角膜内皮及虹膜病变相鉴别。随着眼前节影像技术的发展,本类疾病可以通过角膜活体共聚焦显微镜、前节OCT、UBM等检查进行鉴别诊断。角膜活体共聚焦显微镜下可见Cogan-Reese综合征患者角膜内皮细胞的形态异常,内皮细胞上皮化,少数内皮细胞胞体拉长呈“风筝样”,异常内皮细胞中细胞核呈高反光,细胞质呈中低反光[10]。前节OCT检查对虹膜表面的增殖膜及后期形成的色素痣具有特异的诊断价值,对病变进展的随诊也有重要意义,同时前节OCT对于虹膜周边前粘连或房角形态具有较好的监测价值[11]。UBM检查对虹膜萎缩的分级、房角形态结构的观察都有无可替代的价值,是ICE综合征继发青光眼的重要随诊工具[12]。 综上,Cogan-Reese综合征是继发性青光眼的一种少见类型,由于发病隐匿,临床表现多样,常被临床医生所忽视,裂隙灯显微镜对角膜内皮及虹膜表面的认真检查,结合眼前节影像数据分析,早期诊断并不困难。另外,本例患者同时合并有干燥综合征,干燥综合征与ICE综合征有无相关关系,检索相关文献并没有发现直接证据,需要收集大量该类病例进一步观察。     

不典型的虹膜角膜内皮综合征1例

虹膜角膜内皮综合征是一种少见的眼科疾病,多为单眼发病,女性多见,因临床表现多样误诊漏诊率较高。本例患者表现为难以控制的高眼压,角膜水肿导致角膜内皮形态不易观察,且伴有虹膜少量新生血管,青光眼手术前未能明确诊断,术后角膜清亮后进一步完善检查,最终确诊为虹膜角膜内皮综合征（Chandler综合征）。     

Cogan—Reese综合征伴面部血管瘤

本文报告一例合并有颜面部血管瘤的Ｃｏｇａｎ－Ｒｅｅｓｅ综合征，讨论了该病的临床生理学特点及发病机制。角膜内皮细胞异常增生形成的细胞性膜为原发病变，虹膜改变及虹膜前粘连属继发病变，支持角膜内皮细胞异常是由于神经嵴细胞组织发生异常增殖的学说。治疗主要针对眼压升高及角膜水肿，降眼压是基本措施，滤过性手术可早期施行。     

三例Peters异常UBM表现

病例1,女,35岁。因出生后即发现左眼角膜发白来诊。眼部检查：右眼视力0.5,左眼光感。右眼结膜未见充血,角膜透明,前房未见异常,晶状体轻度混浊,眼底正常;左眼结膜未见充血,角膜中央白斑,前房浅,晶状体及眼底无法窥入（见图1）。UBM影像：右眼部分象限虹膜角膜粘连,瞳孔缘虹膜晶状体粘连,晶状体皱缩变形,回声增强,左眼角膜中央部增厚,回声增强,虹膜角膜粘连（见图2）。临床诊断：右眼白内障,左眼Peters异常I型。 病例2,女,21岁。因出生后即发现左眼角膜发白,左眼胀痛4个月余来诊。眼部检查：右眼视力0.4,左眼视力为手动/眼前30 cm。右眼眼压19 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）,左眼眼压27 mmHg。右眼结膜未见充血,角膜透明,前房未见异常,晶状体透明,眼底正常;左眼结膜轻度充血,角膜中央及颞下方可见白斑并遮盖瞳孔,角膜缘可见新生血管,前房浅,晶状体前囊混浊,眼底无法窥入（见图3）。UBM影像：右眼未见异常,左眼角膜中央局部增厚,回声增强,下方瞳孔区虹膜与角膜及晶状体前囊膜粘连,360度虹膜根部与角膜内皮面粘连,鼻下方可见虹膜睫状体囊肿（见图4）。临床诊断：右眼屈光不正,左眼Peters异常II型伴青光眼。 病例3,女,3岁。因出生后即发现双眼角膜发白,身材矮小,智力低下来诊。眼部检查：视力检查不配合。双眼眼压15 mmHg。右眼结膜轻度充血,角膜中央白斑并遮盖瞳孔,前房、晶状体及眼底均无法窥入（见图5）;左眼结膜未见充血,角膜中央云翳,周边角膜透明,前房未见异常,晶状体透明,眼底正常。UBM影像：右眼角膜中央部增厚,回声增强,虹膜萎缩变薄,未见虹膜前后粘连（见图6）,左眼虹膜萎缩变薄。临床诊断：Peters 综合征。 讨论：1906年Peter发现并报道一例以前房变浅、角膜虹膜粘连、角膜中央白斑和Descemet膜缺损等为特征的疾病,之后此类先天性眼前节病变被统称为Peters异常（Peters anomaly）[1]。研究发现,Peters异常属于眼前段发育不全（anterior segment dysgenesis,ASD）,是一种多基因遗传病,由发育过程中异常神经嵴细胞迁移至角膜后所致,这一非正常迁移已被证实与PAX6、PITX2、FOXE3和CYP1B1等基因突变有关[2-5]。Peters异常患者的严重程度不一,单双眼均可发病,可表现为角膜白斑或伴有角膜虹膜粘连,即Peters异常I型（病例1）;角膜白斑伴有白内障或角膜晶状体粘连,即Peters异常II型（病例2）;双眼发病者较多伴有全身其他系统疾病,如身材矮小、精神迟滞等,即Peters综合征（病例3）。针对不同分型的治疗原则有所不同,Peters异常I型的患者治疗可根据角膜病变的深度采取穿透性角膜移植或板层角膜移植;Peters异常II型患者的治疗则根据房角和晶状体受累情况采取角膜移植、白内障摘除联合手术,必要时辅助抗青光眼治疗;Peters综合征患者的治疗除眼部治疗外,还应关注全身其他系统的发育异常[2,6-7]。 影像学检查手段如UBM为Peters异常的诊断、分型、治疗和随访提供了有益的参考依据,其在Peters异常患者分型和眼前节状态评估中的作用逐渐受到重视。UBM是20世纪90年代初发展起来的新型眼科影像学检测工具,利用高频超声（50～100 MHz）作为探测能源,结合计算机图像处理技术,可获得眼前节任意子午线二维切面图像,并且可对任意距离和角度进行定量检测,具有实时、无创、高分辨率等特点[8-9]。除此之外,采用UBM对活体组织进行检查,其平卧体位适合全麻患儿,影像获得不受角膜混浊的影响,可以通过混浊的屈光介质,显示隐藏在其后的病理变化,更重要的是,UBM对眼后房结构,这一常规裂隙灯检查盲区的探查有效地增加了眼前节的可观测范围。以上观察的3例患者中,UBM清晰地显示了Peters异常患者角膜和虹膜、晶状体的结构关系,其图像表现为特征性的中央角膜回声增强伴有虹膜角膜粘连或角膜晶状体粘连,充分弥补了其他常规检查无法在角膜混浊的条件下显示其后病理变化的不足。因此,UBM可以提高Peters异常诊断的全面性和可靠性,对于以角膜中央混浊为特点,病变累及虹膜、房角和晶状体的Peters异常等眼前段发育不全性疾病的诊断和治疗具有不可替代的价值。然而,UBM同样有其弱点,如检查的实施对睑裂大小存在要求,目前尚无法进行精确的解剖学定位以及其非彩色图像缺乏对新生血管、出血等色泽变化的辨别等缺陷,随着技术的更新,相信未来的UBM在Peters异常等眼前段发育不全性疾病的应用中将展现更广阔的前景。     

ICE综合征角膜内皮细胞的研究

本文应用接触式和非接触式角膜内皮照相机对4例虹膜角膜内皮综合征(包括2例 Chandler's 综合征、1例 Cogan-Reese 综合征和1例进行性实质性虹膜萎缩)作角膜内皮细胞观察照相研究。可见病眼角膜内皮细胞均有相同的病理性形态学改变,结合临床表现和病理学检查所见,提示这几种不同表现的病变有可能是具有相同发病学基础的同一种疾病,亦支持这一类病变的基本病因是角膜内皮细胞的异常增殖所致,而且健眼角膜内皮细胞亦可见有改变,说明双眼可受影响。本文对内皮细胞密度的变化、角膜内皮细胞异常增殖和神经嵴细胞分化学说作了讨论。     

俯卧位取出玻璃体内脱位人工晶体一例

患者男，２４岁。因右眼白内障手术后视力低下４０天，于１９９９年２月８日来我院就诊。１０年前右眼因虹膜睫状体炎，虹膜萎缩，瞳孔固定、粘连，行氩激光虹膜打孔术；２个月前右眼因白内障行白内障囊外摘除及后房型人工晶体（ｉｎｔｒａｏｃｕｌａｒｌｅｎｓ，ＩＯＬ）植入术。体检无异常。眼部检查：右眼视力３０ｃｍ指数；角膜轻度水肿，前房及前部玻璃体内残留较多晶体皮质，瞳孔直径３ｍｍ，玻璃体液化；直接眼底镜（＋８Ｄ）可见后房型ＩＯＬ沉于玻璃体下部，随体位改变；仰卧位Ｂ超检查ＩＯＬ位于眼底后极部；眼压１４ｍｍＨｇ（１…     

虹膜角膜内皮综合征合并白内障的晶状体前囊膜病理改变一例

患者男，72岁，因“右眼视物不见8年”于2003年10月来本院就诊。20年前患者有青光眼病史，经药物治疗眼胀症状缓解，但视力逐渐下降。近8年来，右眼完全视物不见。眼部检查：右眼视力光感，左眼0．6，右眼角膜透明，前房清，周深1CT，虹膜5、11点钟有裂孔，多处虹膜有萎缩，瞳孔缘色素外翻，对光反应消失（图1）。晶状体前囊膜皱缩，皮质灰白色混浊，核褐黄色，眼底看不进。左眼角膜透明，瞳孔圆，直径约4mm，对光反应灵敏，晶状体皮质周边混浊，核棕黄色，眼底正常。角膜内皮计数：右眼1254个／mm^2，左眼2322个／mm^2。右眼角膜内皮细胞面积变大，失去正常的六角形形态，密度减小（图2）。     

共焦显微镜观察虹膜角膜内皮综合征及其继发性青光眼的手术治疗

目的应用共焦显微镜检查探讨虹膜角膜内皮综合征的临床特征及其继发性青光眼的手术治疗。方法 8例（8眼）虹膜角膜内皮综合征行共焦显微镜下双眼检查;描述角膜内皮的病变结构特点,分析双眼角膜内皮细胞密度、内皮细胞平均面积、六角形细胞比例及中央角膜厚度,并对6例继发性青光眼中的5例施行手术治疗。结果患眼角膜内皮细胞呈风筝样或上皮细胞样改变;细胞排列紊乱,大小不均;细胞内可见高反光的细胞核,部分可见双核。患眼和对侧眼的角膜内皮细胞密度、内皮细胞平均面积、六角形细胞比例分别为：789.7±75.8个/mm^2、2223.7±80.6个/mm^2;1106.9±89.4μm^2、379.8±20.6μm^2;17.2±1.2%、56.3±1.7%,下降明显。二者的中央角膜厚度相当。4例继发性青光眼手术后眼压控制正常,另1例手术无效。结论共焦显微镜能够发现ICE患者的角膜内皮细胞的特征性改变;对该病的诊断具有很高的临床意义。并发继发性青光眼要及时手术治疗控制眼压。     

Rieger‘s综合征1例

Rieger′s综合征指虹膜表层发育不全,可伴有角膜后胚胎弓.前房角虹膜条带,虹膜表面纹理不清.虹膜上可出现孔洞.瞳孔偏位或异常.本人于2001年3月在中国医科大学附属一院门诊遇到1例现报告如下.     

Long term changes in human corneal endothelium following toxic endothelial cell destruction: a specular microscopic and fluorophotometric study.

AIMS: To investigate the long term relation between corneal thickness, endothelial morphometric variables, and endothelial permeability in patients with endothelial cell counts under 900 cells/mm2 as a result of endothelial cell destruction after cataract surgery. METHODS: Eighteen patients developed the so called toxic endothelial cell destruction (TECD) syndrome following routine cataract surgery because of the intracameral injection of a toxic detergent residue. Ten patients with a mean (SEM) initial cell loss of 72% (2%) were followed for 4 years. Data were obtained at 6 months and 4 years postoperatively and compared between TECD eyes and contralateral control eyes. RESULTS: Mean (SEM) endothelial cell density of the TECD eyes increased from 642 (41) cells/mm2 to 849 (50) cells/mm2 at 4 years postoperatively (p = 0.005). There was no difference in coefficient of variation or percentage hexagonals between 6 months and 4 years postoperatively. Mean (SD) corneal thickness of the TECD eyes and control eyes was similar, 0.51 (0.02) mm and 0.49 (0.01) mm, respectively (p = 0.65). Mean (SD) endothelial permeability was also similar for TECD eyes and control eyes (4.3 (0.9) x 10(-4) cm/min and 4.4 (0.6) x 10(-4) cm/min, respectively (p = 0.57). There was no correlation between endothelial cell density, coefficient of variation, or percentage of hexagonal cells and endothelial permeability in the TECD eyes. In three patients a permanent corneal decompensation occurred. CONCLUSIONS: Four years after TECD corneal endothelial wound healing is stable and the barrier function has been restored.     

Pupil decentration and iris tilting detected by Orbscan: anatomic variations among healthy subjects and influence on outcomes of laser refractive surgeries

PURPOSE: To investigate the anatomic variations of entrance pupil decentration and tilting angle of the iris in healthy subjects and the influence of these factors on the outcome of laser in situ keratomileusis (LASIK). SETTING: Minamiaoyama Eye Clinic, Tokyo, Japan. METHODS: The degree of pupil decentration and tilting angle of the iris in 2280 eyes of 1144 myopic patients without abnormal findings by ophthalmologic examination were assessed using Orbscan. Of these, 901 eyes of 467 patients had LASIK. Multiple analysis of variance (ANOVA) was used to determine risk factors for reduction of postoperative best spectacle-corrected visual acuity (BSCVA) considering patient age, refractive power, tilting angle of the iris, pupil decentration, and corneal power. RESULTS: The mean pupil decentration in all eyes was 0.19 mm +/- 0.11 (SD) (range 0 to 0.9 mm); tilting angle of the iris was 4.06 +/- 1.41 degrees (range 0.19 to 12.69 degrees). By multiple ANOVA, refractive power, pupil decentration, and tilting angle of the iris were significant for the reduction of BSCVA. CONCLUSIONS: Some eyes with pupil decentration or tilting angle of the iris could not be detected under typical ophthalmologic examination but only with topographic examination. Attention should be paid to eyes with large pupil decentration and tilting angle of the iris because these may be risk factors for reduction of postoperative BSCVA during corneal refractive surgeries.     

Progressive essential iris atrophy,Chandler's syndrome,and the iris nevus (Cogan-Reese) syndrome: A spectrum of disease

Progressive essential iris atrophy, Chandler's syndrome, and the iris nevus (Cogan-Reese) syndrome are considered to be variations of a single disease process, which is characterized by abnormalities of the cornea, anterior chamber angle, and iris. In each variation, the typical patient is a white woman with unilateral disease, negative family history, and an onset of symptoms in early to middle adulthood. Since the membrane theory of Campbell suggests that the disease is a fundamental abnormality of the corneal endothelium, rather than the iris, the term “iridocorneal endothelial syndrome”, as proposed by Yanoff, may be an appropriate inclusive term for the spectrum of disease, although further study of the pathogenesis is needed. For each variation of the disease, corneal edema and secondary glaucoma are both treated primarily by medical or surgical reduction of the intraocular pressure, although penetrating keratoplasty is occasionally required for cases with advanced corneal edema.     

角膜粘连性白斑的术式选择及疗效分析

目的分析角膜粘连性白斑的术式选择及疗效观察。方法21例粘连性角膜白斑施行部分全层角膜移植术，依据粘连部位、程度、虹膜张力及瞳孔位置，分别选择了粘连分离、虹膜根切、虹膜契形切除，瞳孔再造等术式。结果18例（85．89％）术后随访半年以上，获得了良好效果。结论角膜粘连性白斑的术式选择取决于患眼的粘连状态、虹膜张力及瞳孔位置，并分析了术式选择与疗效的关系。     

Long-term endothelial cell loss and breakdown of the blood-aqueous barrier in cataract surgery

Progressive endothelial cell loss and endothelial cell loss induced at the time of surgery occurs in all eyes with rigid anterior chamber intraocular lenses (IOLs). Eyes with surgical tuck or late ovaling of the pupil following surgery have greater yearly rates of cell loss than eyes that have no complications. This progressive loss may be related to chronic uveitis from iris chafing by the implant or to direct mechanical damage to the corneal endothelium. We have demonstrated that fluorophotometry shows chronic damage to the blood-aqueous barrier in all eyes with rigid anterior chamber IOLs, but this does not correlate with the degree of endothelial cell loss. Our results suggest there is damage to the blood-aqueous barrier and to the corneal endothelium, but the damage to the latter influences progressive endothelial cell loss.     

关注有晶状体眼人工晶状体植入术的长期安全性

有晶状体眼人工晶状体植入是有效的光学矫正方法，属于内眼手术，有一定的手术风险。除了要尽可能减轻直接手术创伤引起的角膜内皮损失和避免晶状体损伤外，更要关注术后数十年中可能存在的人工晶状体对眼组织的持续性损伤。需观察的指标包括长期的角膜内皮细胞动态评价、前房角检查、超声生物显微镜(UBM)检查、房水荧光检查、虹膜功能检查、视功能检查、动态眼压测定等。     

Secondary glaucoma due to progressive iris atrophy--a century after the first description. Case report

The iridocorneal endothelial syndrome (ICE) consists of some disorders, like: progressive essential iris atrophy, Chandler disease and the iris nevus syndrome that are characterized by corneal endothelium proliferation and migration, iris atrophy, corneal oedema and/or pigmentary iris nevi. Secondary, refractory glaucoma affects about 50% of patients with progressive essential iris atrophy. Medication of glaucoma is only initially effective. Some conventional filtering surgeries, to control glaucoma are often unsuccessful. Presented case of our patient with primary essential iris atrophy, with secondary glaucoma shows surgical problems. Multiple filtration surgery with or without antiproliferative agents turn out not to be sufficient. In conclusion, intraocular pressure was effectively lowered with iridocleisis technique.     

Anterior segment ischemia following pterygium surgery

A 60-year-old woman developed anterior segment ischemia 1 week after an uneventful pterygium excision in the left eye. Corrected visual acuity fell from 20/20 to 20/200. Ophthalmic examination found keratic precipitates on the corneal endothelium, ++ cells in the aqueous humor, and necrosis of the lower half of the iris with posterior synechiae resulting in a fixed and distorted pupil. On therapy of topical corticosteroid eyedrops hourly and atropine eyedrops three times a day, the iridocyclitis resolved in 2 weeks. At the final examination 3 months after the surgery, the corrected visual acuity was 20/20. The atrophy of the lower half of the iris and posterior synechiae in the lower half of the pupil, giving the fixed and distorted pupil, were noted as sequelae. Iris fluorescein angiography revealed filling defects in the lower half of the iris but no leakage from iris vessels. Systemic evaluation was unremarkable except for mild hypertension. Doppler studies of carotid, ophthalmic, and central retinal arteries were normal. Mitomycin C, β-irradiation and rectus muscle fixation sutures were not used. Only conjunctival dissection or episcleral cauterization were seen as possible causes of interference with the anterior segment blood supply. We believe this is the first report of anterior segment ischemia following pterygium surgery.     

卡米可林与透明质酸钠在角膜穿孔伤修复中应用

目的探讨在角膜穿孔伤修复手术中,采用卡米可林（卡巴胆碱）缩瞳剂加透明质酸钠的效果。方法在26例（26眼）角膜穿孔伤修复手术中,应用透明质酸钠辅助卡米可林缩瞳,分离虹膜嵌顿及术后防止虹膜前粘连,观察疗效。结果21例（80．77％）瞳孔圆形或接近圆形;5例（19．23％）瞳孔变形明显,其中2例轻度虹膜前粘连,2例虹膜撕裂严重剪除,1例虹膜根部小范同断离。结论此手术方法减少了虹膜恢复的困难及眼内组织损伤,增加了手术的安全性,减少了并发症,效果较满意。     

超声乳化术对伴有糖尿病的白内障患者角膜内皮的影响

目的：观察伴有糖尿病的白内障患者与单纯白内障患者在超声乳化术后角膜内皮的变化情况。

方法：选取2016-10/2017-06在广西壮族自治区人民医院确诊的白内障(cataract)患者78例92眼,按照有无糖尿病分为糖尿病组与非糖尿病组,其中糖尿病组40例44眼,非糖尿病组38例48眼。所有患者均由同一经验丰富的眼科医师行白内障超声乳化术联合人工晶状体植入术,分别于术前,术后1、4、8wk采用非接触式角膜内皮计数仪检测角膜内皮细胞密度(corneal endothelial density,CED)、六角形细胞比例(hexagonal cell percentage,HCR)、变异系数(variation coefficients,CV)、中央角膜厚度(central corneal thickness,CCT)。利用共焦显微镜记录术前、术后4、8wk的角膜内皮细胞形态。分别观察两组术中虹膜松弛综合征的发生情况。

结果：糖尿病组与非糖尿病组术前比较,角膜内皮六角形细胞比例降低,变异系数增大,差异均有统计学意义(P<0.05),角膜内皮细胞密度及中央角膜厚度差异均无统计学意义(P>0.05); 糖尿病组与非糖尿病组术后不同时间点相比较,六边形细胞比例减低,变异系数增大,差异均有统计学意义(P<0.05),角膜内皮细胞密度及中央角膜厚度差异均无统计学意义(P>0.05); 两组术后1、4、8wk的角膜内皮细胞密度及六角形细胞比例相较于术前均明显降低,变异系数相较于术前明显增高,差异均有统计学意义(P<0.05),术后1wk的中央角膜厚度相较于术前明显增厚,差异有统计学意义(P<0.05),而术后4、8wk与术前相比无统计学意义(P>0.05); 糖尿病组与非糖尿病组术前、术后4、8wk的角膜内皮细胞形态比较,术前糖尿病组角膜内皮细胞形态异型性较大,胞体大小不一,术后4wk糖尿病组的内皮细胞多形性增多,胞体大小各异,可见较大细胞核,术后8wk糖尿病组恢复较慢,仍可见不规则的内皮细胞及尚大的细胞核。糖尿病组术中虹膜松弛综合征的发生率为14%,非糖尿病组发生率为0。

结论：糖尿病及超声乳化术都会对角膜内皮细胞造成损害,同时超声乳化术对糖尿病患者的角膜内皮细胞形态影响较大且恢复较慢。糖尿病可能与虹膜松弛综合征的发生有关。