细胞间粘附分子—1在乙型肝炎中的表达及意义

为观察细胞间粘附分子－１在乙型肝炎肝组织内的表达状况，探讨ＩＣＡＭ－１在乙型肝炎肝细胞免疫损伤中的作用。     

乙型肝炎肝组织细胞间粘附分子-1表达

目的探讨乙型肝炎患者肝组织细胞间粘附分子－１（ｉｎｔｅｒｃｅｌｕｌａｒａｄｈｅｓｉｏｎｍｏｌｅｃｕｌｅ－１，ＩＣＡＭ－１）抗原的表达状况及其作用。方法用免疫组织化学技术检测１１例正常人和６０例乙型肝炎患者肝组织内ＩＣＡＭ－１表达情况。结果正常人和慢性无症状ＨＢｓＡｇ携带者肝细胞无ＩＣＡＭ－１表达，慢性乙型肝炎和重型肝炎患者肝细胞膜ＩＣＡＭ－１表达明显增强；肝损害越严重、坏死越明显者，其肝细胞ＩＣＡＭ－１表达越强。结论肝组织内ＩＣＡＭ－１表达在慢性乙型肝炎和重型肝炎肝坏死中起重要作用，ＩＣＡＭ－１表达水平能较好反映患者肝损害和肝组织炎症坏死程度。     

细胞间粘附分子-1在肝癌组织的表达及意义

目的：研究细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）在原发性肝癌的临床意义。方法：以免疫线化方法结合全自动图像分析检测ＩＣＡＭ－１在３０例原发性肝癌组织及６例正常肝组织的表达,分析其与肿瘤分化程度、大小及转移之间的关系。结果：３０例原发性肝癌组织２５例ＩＣＡＭ－１表达阳性（阳性率８３．３％）,肝癌组织中ＩＣＡＭ－１含量明显高于正常肝组织（Ｐ〈０．０１）,转移组肝癌中ＩＣＡＭ－１含量明显地无转移组（Ｐ〈０．     

细胞间粘附分子-1在乙型肝炎后肝细胞癌表达的免疫组化研究

为探讨细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）在原发性肝细胞癌的表达状况及其在肝癌发生中的作用，利用免疫组织化学技术链菌素亲生物蛋白（ＬＳＡＢ）法检测３０例乙型肝炎后肝细胞癌及癌旁肝组织ＩＣＡＭ－１的表达情况，结果 肝癌组织中，ＩＣＡＭ－１存在一定程度的表达，其中癌组织阳性率为４３．３％，多为弱表达，癌旁肝组织明显高于癌组织，阳性率为７８．６％，多呈弥漫强阳性表达，二者差异有显著性（Ｐ〈０．１０）。结论     

细胞间粘附分子-1在原发性肝癌的检测及意义

研究ICAM－1在HCC的意义。以免疫组化方法结合全自动图像分析仪检测ICAM－1在HCC组织的表达；以ELISA法测定HCC患者血清中sICAM－1水平。1．肝癌组织中ICAM－1含量明显高于正常肝组织，转移组肝癌ICAM－1含量明显高于无转移组。2．肝癌患者血清sICAM-1水平显著升高，并与肝功能损害程度、肿瘤大小呈正相关，Ⅲ、Ⅳ期患者sICAM－1水平高于Ⅱ期患者，癌肿数目≥3个的患者sICAM-1水平高于癌肿数目＜3个的患者，有门脉癌栓及肝内外转移的患者sICAM-1水平高于无门脉癌栓及肝内外转移的虱，有两例HCC患者行TAE治疗后，病情缓解，sICAM－1水平下降。HCC组织高度表达ICAM－1，其表达量与肿瘤转移状态有关.肝癌患者血清中ICAM－1 的检测可作为肝癌发展程度、转移状态及预后判断的一个推测指标。     

细胞间粘附分子1、血管细胞粘附分子1和肿瘤坏死因子α在人动脉粥样硬化病灶中的表达及意义

为研究细胞间粘附分子 1、血管细胞粘附分子 1和肿瘤坏死因子α在人正常冠状动脉与冠状动脉粥样硬化组织中的表达及病理学意义 ,采用免疫组织化学SP法 ,分别检测细胞间粘附分子 1、血管细胞粘附分子 1和肿瘤坏死因子α在人正常冠状动脉与冠状动脉粥样硬化组织中的表达情况。结果发现 ,细胞间粘附分子 1、血管细胞粘附分子 1和肿瘤坏死因子α在动脉粥样硬化组织中的内皮细胞、平滑肌细胞、巨噬细胞均有表达。三者在脂纹期的表达分别为 5 0 .0± 10 .9、5 1.8± 6 .0和 13.9± 2 .8,在纤维斑块期分别为 2 3.1± 7.3、37.2± 9.7和 2 3.0± 6 .0 ,在粥样斑块期分别为 17.5± 4 .9、18.6± 5 .5和 38.0± 10 .0 ,明显高于对照组 (2 .2± 1.4、2 .2± 1.2和 7.8± 2 .2 ,分别为P<0 .0 1)。细胞间粘附分子 1和血管细胞粘附分子 1与肿瘤坏死因子α呈正相关 (前者r=0 .344、P <0 .0 1,后者r=0 .5 2、P <0 .0 1)。实验结果提示 ,细胞间粘附分子 1和血管细胞粘附分子 1在内皮细胞、平滑肌细胞和巨噬细胞高表达可能参与动脉粥样硬化发生发展过程中的某些环节。肿瘤坏死因子α的表达与细胞间粘附分子 1和血管细胞粘附分子 1的表达及动脉粥样硬化病变程度具有相关性。     

细胞间粘附分子-1在肝病中的表达

细胞间粘附分子-1(ICAM-1)在炎症细胞因子刺激下,在病毒性肝炎、酒精性肝病、肝细胞癌(HCC)和自身免疫性肝病中表达水平明显增高,其表达程度与炎症程度呈正相关,与肝组织病变及病变组织学分级均有关;ICAM-1表达水平的高低可能影响干扰素对慢性病毒性肝炎的治疗;ICAM-1表达与肿瘤的大小、进展、转移也有关,并随病情的缓解而下降。促进ICAM-1表达的细胞因子有IFN-γ、TNF-α、IL-1和HBV X蛋白。     

乙型肝炎肝内细胞间粘附分子-1和HBcAg双重表达

1. 资料与方法：70例HBV感染者,男60例,女10例,年龄15～61岁,平均（34±12）岁。慢性无症状HBsAg携带者５例,轻度、中度和重度慢性乙型肝炎各15例,重型乙型肝炎20例。鼠抗人ICAM-1 McAb（丹麦DAKO公司）;鼠抗-HBc McAb由解放军302医院提供;免疫组织化学双重染色试剂盒由福州迈新公司提供。每例肝组织标本分成两部分,一部分用10%甲醛溶液固定作常规病理检查;另一部分用PLP溶液固定,8.5%蔗糖溶液漂洗后液氮冻存,制成5μm厚的冰冻切片,用免疫组织化学双重染色技术对肝组织切片进行ICAM-1与HBcAg双重染色。步骤如下：(…     

细胞粘附分子在胆囊癌中表达的意义

研究胆囊癌组织中细胞粘附分子CEA和CD44v6蛋白表达的意义。用免疫组化法检测 44例胆囊癌组织中CEA和CD44v6蛋白的表达。 44例胆囊组织中CEA和CD44v6蛋白表达的阳性率分别为 75 %和 48% ;两者的表达与肿瘤浸润外膜和淋巴结转移均呈正相关 (P <0 0 5 ) ;胆囊癌组织中CEA和CD44v6蛋白呈协同表达 (P<0 0 5 )。CEA和CD44v6蛋白与胆囊癌的发展和淋巴结转移密切相关。     

可溶性细胞间粘附分子-1在寄生虫感染中的表达及临床意义

可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)是细胞间粘附分子-1(ICAM-1)在血清中的可溶形式，当某些寄生虫感染时，血清中sICAM-1水平出现显著的变化，可作为某些寄生虫病诊断、监测及评定疗效、预后的有效指标之一。本文就sICAM-1的来源、结构、功能及在寄生虫感染中的表达及临床意义作一简要介绍。     

风湿性心脏病慢性心房颤动患者心房肌细胞核因子-κB、细胞间黏附分子-1及血管间黏附分子-1表达水平的研究

目的 研究风湿性心脏病伴或不伴慢性心房颤动(简称房颤)患者右心房心肌细胞核因子-κB(NF-κB)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及血管间黏附分子-1(VCAM-1)的表达,探讨房颤与NF-κB、ICAM-1及VCAM-1表达之间的关系.方法 将26例风湿性心瓣膜病患者分为两组,其中窦性心律(简称窦律)组10例、慢性房颤组16例,术中获取右心耳组织,分别进行苏木素-伊红(HE)和Masson染色,观察炎性细胞浸润和心肌纤维化程度.采用免疫组织化学染色法测定心肌细胞NF-κB、ICAM-1及VCAM-1表达水平.结果 慢性房颤组患者炎性细胞浸润和心肌纤维化程度较窦律组明显加重,NF-κB和ICAM-1的表达程度显著增加(P＜0.01),VCAM-1的表达水平高于窦律组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 风湿性心脏病患者慢性房颤的发生可能与NF-κB、ICAM-1及VCAM-1的表达增高有关.     

细胞间黏附分子-1/淋巴细胞功能相关抗原-1在乙型肝炎发病机制中的作用

目的　探讨细胞间黏附分子 1/淋巴细胞功能相关抗原 1(ICAM 1/LFA 1)在乙型肝炎发病机制中的作用。方法　用免疫组化检测 11例正常人和 70例HBV感染者肝内ICAM 1、LFA 1和CD8表达状况 ,并用免疫组化双重染色技术研究HBV感染者肝内ICAM 1与LFA 1双重表达状况。结果　在炎症坏死区 ,LFA 1阳性淋巴细胞浸润在ICAM 1阳性肝细胞周围 ,部分与ICAM 1阳性肝细胞紧密接触 ,LFA 1阳性淋巴细胞周围存在坏死细胞碎片和损伤的肝细胞。结论　ICAM 1/LFA 1参与介导淋巴细胞与肝细胞间黏附 ,在慢性乙型肝炎和重型乙型肝炎免疫发病机制中起重要作用。     

重型乙型肝炎肝内细胞间粘附分子—1 mRNA的表达

目的 探讨细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）ｍＲＮＡ在重型乙型肝炎肝内的表达水平及其意义。方法 用原位杂交技术检测１１例非肝病对照者,５例慢性无症状ＨＢｓＡｇ携带者（ＡｓＣ）,１５例慢性乙型肝炎和３０例重型乙型肝炎患者肝内ＩＣＡＭ－１ ｍＲＮＡ原位表达。结果 非肝病者和ＡｓＣ肝细胞无ＩＣＡＭ－１ ｍＲＮＡ;重型乙型肝炎患者肝细胞ＩＣＡＭ－１ ｍＲＮＡ表达明显增强,其表达水平显著高于慢性乙型肝炎。结     

Fas抗原在乙型病毒性肝炎肝组织中表达的研究

目的 检测乙型病毒性肝炎肝组织中Fas抗原,以探讨Fas抗原的表达与肝细胞损伤之间的关系。方法 以免抗—Fas多克隆抗体,采用免疫组织化学技术检测33例急性重型肝炎,23例慢性迁延型肝炎,32例慢性活动性肝炎,21例活动性肝硬化和13例慢性重型肝炎肝组织中Fas抗原表达情况。结果 上述5组分型中Fas抗原检出率分别为90.9％、43.5％、78.1％、85.7％和92.3％。急性重型肝炎Fas抗原分布于大片坏死区残留肝细胞内,慢性肝炎和活动性肝硬化Fas抗原阳性细胞分布于碎屑状坏死灶周围或假小叶周边部。肝组织病理改变越重,Fas表达越强。结论 Fas抗原的表达与肝细胞损伤密切相关。     

环磷酰胺对大鼠脑出血血肿周围组织核因子-κB及细胞间黏附分子1表达的影响

目的研究环磷酰胺对大鼠脑出血血肿周围组织NF-κB和细胞间黏附分子1(ICAM-1)表达的影响。方法健康SD大鼠125只,随机分为假手术组(25只)、治疗组(50只)和对照组(50只),采用Fredrik建立的自体股动脉取血,并向大鼠尾壳核注射方法复制脑出血模型。各组按术后6、24、48、72 h及5 d分为5个时间点,经尾壳核行冠状切片,分别按干湿重法测脑含水量,免疫组织化学法测定血肿周围组织NF-κB及ICAM-1的表达。结果假手术组各时间点NF-κB、ICAM-1表达无明显变化。除6 h及5 d,治疗组24、48、72 h血肿周围脑组织含水量及NF-κB、ICAM-1表达均明显低于对照组(P0.05)。NF-κB表达与ICAM-1表达呈现同步性,而且NF-κB的表达高峰时间先于ICAM-1的表达。结论环磷酰胺能够减少并抑制NF-κB的表达,减轻脑出血血肿周围组织的炎性反应,起到神经保护作用。     

乙型肝炎患者胃粘膜中HBsAg表达分析

目的探讨乙型肝炎病毒的泛嗜性.方法采用免疫组化SP法,对45例随机采样的乙型肝炎患者行胃粘膜活检,作HBsAg检测;采用ELISA法检测静脉血HBV.结果乙型肝炎患者胃粘膜中有HBsAg存在,主要呈弥漫胞浆型分布,腺腔和胃小凹及间质中也可见HBsAg颗粒;血清中HBV单项或多项阳性者,胃粘膜HBsAg阳性率相近(75～80%);各类型乙型肝炎患者胃粘膜HBsAg阳性率比较CAH＞CPH＞HLC,但彼此之间差异不显著(P＞0.005).结论乙肝患者胃粘膜中有HBsAg存在.     

细胞间粘附分子-1和P-选择素的检测在炎性腹水和非炎性腹水鉴别诊断中的价值

目的　通过检测肿瘤性腹水、结核性腹水和肝硬化腹水患者的细胞间粘附分子 1(I CAM 1)和P$C选择素 (P selection)水平 ,探讨其鉴别炎性和非炎性腹水的意义。方法　采用酶联免疫吸附法 (ELISA)检测 2 9例肿瘤性腹水、2 0例结核性腹膜炎腹水和 13例肝硬化性腹水患者腹水的ICAM 1和P 选择素水平。结果　肿瘤性腹水ICAM 1水平为 (63 .5 4± 3 7.68)ng/L ,结核性腹水水平为 (12 3 .85± 41.85 )ng/L ,肝硬化腹水水平为 (3 5 .95± 11.5 0 )ng/L ,肿瘤性腹水P 选择素水平为 (3 .0 3± 1.2 6)ng/L ,结核性腹水水平为 (4 .2 6± 1.63 )ng/L ,肝硬化腹水水平为 (2 .72±1.49)ng/L。结核性腹水患者ICAM 1和P 选择素水平明显高于肿瘤性腹水 (P <0 .0 5 )和肝硬化性腹水 ,两者水平在肿瘤性腹水和肝硬化腹水之间的差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论　ICAM 1和P 选择素的表达与机体炎症反应被激活有关 ,结核性腹膜炎患者腹水中ICAM 1和P 选择素水平明显增高 ,检测腹水中ICAM 1和P 选择素的水平对鉴别炎性和非炎性腹水有帮助     

Study of human B7 homolog 1 expression in patients with hepatitis B virus infection

AIM: To further investigate the role of human B7 homolog 1 (B7-H1) in the mechanism of persistent hepatitis B virus (HBV) infection. METHODS: Peripheral and intra-hepatic B7-H1 expression were compared by flow cytometry and immunochemical staining between two 2 distinct groups, one being chronic HBV tolerance patients (CHB-T) and the other being acute hepatitis B patients (AHB). B7-H1 mRNA expression level was also compared by real time polymerase chain reaction between CHB-T and AHB patients. The location of intra-hepatic B7-H1 and CD40 expression were analyzed by immunofluorescence. The levels of B7-H1 and CD40 expression on cultured myeloid dendritic cells (mDCs) with or without hepatitis B surface antigen (HBsAg) treatment were analyzed dynamically by flow cytometry. Intracellular interferon-γ (IFN-γ) staining and the stimulatory capacity of mDC of cultured mDC with or without HBsAg treatment were also compared by flow cytometry. RESULTS: Peripheral B7-H1 expression on mDCs was increased significantly in AHB compared to CHB-T patients (P 0.05). In the liver tissues from CHB-T patients, B7-H1 positive cells were almost absent despite a persistently elevated serum HBsAg load. In contrast, there were indeed increased B7-H1-positive cells in situ in the liver tissue from AHB. In vitro analysis showed the parallel upregulation of B7-H1 and CD40 on CD11c+ mDCs after the onset of stimulation. Addition of recombinant hepatitis B surface antigen (rHBsAg) significantly decreased CD40 expression (P 0.05 at 16 h, 20 h and 24 h time points). B7-H1 expression was also inhibited by rHBsAg, and the inhibition rate of CD40 was greater than that of B7-H1. This preferential inhibition of CD40 expression on mDCs by rHBsAg resulted in the dysfunction of mDCs and T cells in the mixed leucocyte reaction (MLR) system. With rHBsAg pretreatment, in a carboxyfluorescein diacetate succinimidyl ester (CFSE) labeled MLR system at a ratio of 1:5 responder cell-stimulator cell (R/S), the CFSE dim percentage of T cells decreased from 85.1% to 25.4% and decreased from 30.3% to 12.0% at 1:10 R/S. IFN-γ production by CD8+ T cells, in the MLR system, was reduced significantly by HBsAg pretreatment. At ratios of 1:5 R/S, the percentage of IFN-γ and CD8 dual positive T cells decreased from 55.2% ± 5.3% to 15.1% ±3.1% (P 0.001), and decreased from 35.0% ± 5.1% to 7.3% ± 2.7% at ratios of 1:10 R/S (P 0.001). CONCLUSION: B7-H1 is not a signature of immune dysfunction, but an inflammation marker. HBsAg regulate immune response by tipping the balance between B7-H1 and CD40.     

糖基化终末产物对ECV-304细胞ICAM-1及VCAM-1表达的影响

目的探讨糖基化终产物(AGEs)与其受体(RAGE)对ECV-304细胞上血管细胞黏附分子-(1ICAM-1)和细胞间黏附分子-(1VCAM-1)的影响,为研究AGEs在动脉粥样硬化发生发展中的作用提供实验依据。方法采用体外制备的糖基化终产物——糖基化的牛血清白蛋白(AGE-BSA)和反义RAGE寡核苷酸处理ECV-304细胞,通过流式细胞仪技术、Western印迹技术检测ECV-304细胞上ICAM-1、VCAM-1蛋白质的表达。结果AGEs处理ECV-304细胞后,可诱导ECV-304细胞上VCAM-1和ICAM-1的表达增加,且这种效应呈剂量依赖性。采用反义技术阻断RAGE的mRNA水平的翻译后,ECV-304细胞ICAM-1和VCAM-1的表达呈剂量依赖性降低。结论AGEs可通过与其膜受体RAGE的结合激活血管内皮细胞VCAM-1和ICAM-1的表达,这可能是AGEs促动脉粥样硬化发生发展的机制之一。