人涎腺腺样囊性癌神经侵袭动物模型的建立

目的　建立人涎腺腺样囊性癌神经侵袭的动物模型 ,为研究腺样囊性癌神经侵袭的发生、发展提供实验依据和条件。　方法　将人涎腺腺样囊性癌细胞肺高转移株ACC M细胞注射入裸鼠眶下区皮下 ,分别于注射后7d、11d、14d、2 1d、2 8d、动物自行死亡或 5 6d时用HE染色方法观察肿瘤生长和神经侵袭的情况 ,并测量眶下神经管内神经侵袭的长度。结果　 85 7%的荷瘤裸鼠发生眶下管内神经侵袭。 7d、11d、14d、2 1d、2 8d和自行死亡组神经侵袭长度分别为 0 0 9mm、(0 2 7± 0 0 2 )mm、(0 38± 0 0 5 )mm、(0 6 8± 0 18)mm、(1 0 7± 0 36 )mm和 (2 1± 0 77)mm。结论　该模型是研究腺样囊性癌神经侵袭的良好模型 ,11～ 2 1d作为观察时限为宜 ,尤以 14d最佳     

腺样囊性癌嗜神经侵袭的机理研究

腺样囊性癌具有沿神经侵袭的特性，但其嗜神经性的机理尚不清楚，国内外学者提出了不同见解。本文就其侵袭途径、肿瘤细胞特定分化、神经内分泌性、细胞因子及细胞外基质等各方面学说作一综述，以了解目前研究动态、水平，加以分析，帮助寻找研究方向。     

人涎腺腺样囊性癌嗜神经侵袭的动物实验研究

目的 探讨人涎腺腺样囊性癌对神经的侵袭情况.方法 将30只裸鼠平均分为三组,采用Acc-M,Tca-8113及Eca-109三种细胞系分别接种于10只裸鼠的坐骨神经附近,28天后同时处理所有被接种的裸鼠,以对比这三种细胞系成瘤后对神经的侵袭情况.结果 Acc-M组有90%发生神经侵袭,远远高于Tca-8113组15%及Eca-109组10%(P＜0.001).结论 腺样囊性癌嗜神经侵袭是其特征性生物学行为.     

腺样囊性癌嗜神经侵袭体外模型的建立

目的：期望建立一种腺样囊性癌嗜神经侵袭的体外研究模型。方法：通过将腺样囊性癌细胞系ACC—M与小鼠背根神经节在基质胶中进行共培养,采用倒置相差显微镜和荧光双染动态观察肿瘤细胞与神经轴突的相互作用过程。结果：通过对腺样囊性癌嗜神经侵袭的体外模型的观察,发现嗜神经侵袭过程的发生是肿瘤细胞与神经之间特异性的相互作用。结论：本研究的腺样囊性癌一背根神经节共培养能够模拟癌细胞嗜神经侵袭的发生过程,对于研究腺样囊性癌嗜神经侵袭的分子机制具有重要价值。     

涎腺腺样囊性癌嗜神经侵袭机制研究进展

腺样囊性癌的生物学特性独特,其肿瘤细胞嗜神经侵袭是临床手术切除后肿瘤复发的主要因素。本文就腺样囊性癌肿瘤细胞嗜神经侵袭机制的相关研究作一综述。     

腺样囊性癌嗜神经侵袭机制的研究

腺样囊性癌的生物学特性独特,其肿瘤细胞嗜神经侵袭是临床手术切除后肿瘤复发的主要因素.本文就腺样囊性癌肿瘤细胞嗜神经侵袭分子机制的相关研究作一综述。     

腺样囊性癌嗜神经侵袭机制的研究进展

<正>神经侵袭(neural invasion，NI)，或神经周围侵袭(perineural invasion，PNI)，即神经束膜内出现癌细胞浸润，是某些恶性肿瘤的一种扩散生长方式。腺样囊性癌(adenoid cystic carcinoma，ACC)有沿神经侵袭的特性。近年来人们发现，这一特性是影响该肿瘤患者复发和生存的重要预后因素，甚至有学者认为肿瘤的神经侵袭是除肿瘤局部浸润、血路播散、淋巴道转移、体腔种植四种途径之外的第五种扩散转移方式。腺样囊性癌神经侵袭的发生机制与其他四种肿瘤播散方式一样，它的发生发展是内在依据、外部条件和促进因素彼此作用的复杂的综合过程。     

神经和上皮相互作用在腺样囊性癌嗜神经侵袭中的作用机制

腺样囊性癌的嗜神经侵袭特性给临床治疗带来了极大的困难,直接影响患者的预后。下面就神经和上皮相互作用,即肿瘤细胞与神经组织之间的相互作用在腺样囊性癌嗜神经侵袭机制中的研究作一综述。     

涎腺腺样囊性癌嗜神经侵袭分子机制的研究进展

涎腺腺样囊性癌是发生于涎腺的一种非常常见的恶性肿瘤,其重要特质是嗜神经侵袭,这一特质是其在临床手术中很难被彻底切除的重要原因之一;部分肿瘤细胞的残留易导致肿瘤术后复发,成为临床治疗的一大难题。因此,深入探讨涎腺腺样囊性癌嗜神经侵袭这一特性的分子机制对克服这一难题具有重要意义,本文就涎腺腺样囊性癌嗜神经侵袭分子机制的研究进展作一综述。     

绿色荧光蛋白转染标记腺样囊性癌生长的裸鼠模型

目的 建立能够实时监测、连续动态观察腺样囊性癌生长、转移的裸鼠模型.方法 用逆转录病毒载体pLEGFP-N1感染腺样囊性癌细胞系ACCM并筛选出ACCM-GFP稳定细胞株,并比较ACCM和ACCM-GFP细胞的增殖特性和形态特点;用ACCM-GFP细胞种植法建立裸鼠舌癌模型,对移植瘤的生长进行实时荧光成像观察,并与AC...     

CCL5/CCR5生物轴在涎腺腺样囊性癌细胞嗜神经侵袭中的作用

目的 探讨CCL5/CCR5生物轴在涎腺腺样囊性癌（SACC）细胞嗜神经侵袭中的作用。方法 应用细胞免疫荧光技术和流式细胞术检测SACC-LM细胞中趋化因子受体CCR5的表达;应用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测周围神经细胞培养上清液中趋化因子CCL5的表达。应用流式细胞术检测CCL5对SACC-LM细胞内F肌动蛋白的作用,并通过划痕和侵袭实验观察趋化因子CCL5和其受体CCR5对SACC-LM细胞运动能力和侵袭能力的作用。结果 SACC-LM细胞高表达趋化因子受体CCR5;周围神经原代培养上清液中趋化因子CCL5质量浓度为（359.2±15.8）、（696.4±22.6） pg·mL^-1;趋化因子CCL5和其受体CCR5结合后对SACC-LM细胞的运动能力和侵袭能力可以产生促进作用。结论 CCL5/CCR5生物轴可能在SACC细胞嗜神经侵袭中起着重要的作用。     

沉默法尼基转移酶对人涎腺腺样囊性癌细胞迁移、侵袭及上皮间充质转化的作用

目的　通过体外实验探讨法尼基转移酶（FTase）对涎腺腺样囊性癌SACC-LM和SACC-83细胞迁移侵袭及上皮间充质转化（EMT）的作用及其机制。方法　针对人FTase基因序列设计构建3条小干扰RNA（si-RNA）,采用处于对数生长期的SACC-LM及SACC-83细胞,经脂质体瞬时转染技术抑制细胞FTase表达,分别命名为FTase-siRNA-1组、FTase-siRNA-2组、FTase-siRNA-3组,同时设置阴性对照组（NC-siRNA）,空白对照组（仅加入转染试剂）。采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应检测FTase、HRAS的mRNA表达,选择沉默效率最高的FTase-siRNA进行后续实验;蛋白质免疫印迹法检测FTase、HRAS、蛋白激酶B（AKT）、磷酸化AKT、p65、磷酸化p65（Ser563）、上皮钙依赖黏附蛋白、波形蛋白、基质金属蛋白酶9（MMP-9）的蛋白表达以及HRAS膜蛋白表达;Transwell小室及细胞划痕实验检测细胞的侵袭和迁移能力。结果　与空白对照组及阴性对照组相比,FTase-siRNA-1组mRNA及蛋白相对表达量均降低（P<0.05）,HRAS mRNA和总蛋白表达的差异无统计学意义（P>0.05）,HRAS膜蛋白相对表达量降低（P<0.05）,上皮钙依赖黏附蛋白相对表达量升高（P<0.05）,波形蛋白相对表达量降低（P<0.05）,MMP-9蛋白相对表达量降低（P<0.05）,RAS/PI3K/AKT/核因子-κB信号通路相关蛋白AKT、p65相对表达量的差异无统计学意义（P>0.05）,但磷酸化AKT、磷酸化p65蛋白相对表达量降低;与空白及阴性对照组相比,FTase-siRNA-1组细胞侵袭及迁移能力显著下降（P<0.05）。结论　体外沉默FTase可有效抑制人涎腺腺样囊性癌细胞SACC-LM和SACC-83的侵袭、迁移能力,其作用可能是通过干扰HRAS膜蛋白的定位,调控RAS/PI3K/AKT/核因子-κB信号通路,介导EMT而实现。     

c-kit在涎腺腺样囊性癌中的研究进展

涎腺腺样囊性癌（SACC）是涎腺最常见的恶性度相对较高的肿瘤之一,具有鲜明的组织学特点：肿瘤嗜神经和早期肺转移。下面就酪氨酸激酶家族Ⅲ类成员之一的c-kit基因与SACC的关系作一综述。     

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目的研究抑癌基因PTEN、血管内皮生长因子(VEGF)在唾液腺腺样囊性癌(salivary adenoid cysticcarcinoma,SACC)患者体内的表达及相关性。方法选取滕州市中心人民医院病理科存档处保存的2000-2007年涎腺手术切除后的石蜡标本,其中SACC30例,多形性腺瘤(PA)26例,以正常涎腺组织10例为对照。应用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶连接(SP)法检测PTEN、VEGF在SACC、PA及正常涎腺组织中的蛋白表达。结果SACC中PTEN阳性表达率(43.33%)显著低于PA(92.30%)和正常涎腺组织(100%)(P<0.01),SACC中VEGF阳性表达率(86.67%)显著高于PA(23.09%)和正常涎腺组织(0)(P<0.01);PTEN与VEGF蛋白表达呈负相关(r=-0.40,P<0.05)。结论PTEN与VEGF在SACC的发生发展中可能起重要作用,PTEN蛋白表达的降低或缺失可能增加VEGF的表达,从而促进肿瘤的血管生成,导致肿瘤恶性进展。     

MicroRNA155 in the growth and invasion of salivary adenoid cystic carcinoma

J Oral Pathol Med (2013) 42 : 140–147 Background: The carcinogenesis mechanism of adenoid cystic carcinoma (ACC) of the salivary gland is poorly understood. MicroRNA155 (miRNA155) has been involved in the carcinogenesis of many malignant tumors. The present study aims to examine the role of miRNA155 in tumor growth and invasion of ACC. Methods: MiRNA155 expression was determined in ACC specimens along with normal salivary glands by quantitative PCR. Using ACC‐2 cells as a model for ACC, cell proliferation was examined by MTT assay after knocking down miRNA155 expression, and cell cycle analysis was performed. Invasive capacity of ACC‐2 cells was examined by a Transwell culture assay. The effect of miRNA155 on tumor growth was also examined in vivo using mouse models. The effect of miRNA155 on epidermal growth factor receptor (EGFR)/NF‐κB was studied by quantitative PCR and electrophoretic mobility shift assay. Results: MiRNA155 was over‐expressed in ACC. Proliferation of ACC‐2 cells was markedly inhibited by knocking down miRNA155, resulting from a blockade of cell cycle in the G1 phase. Inhibition of miRNA155 significantly suppressed the invasive capacity of ACC‐2 cells. In vivo growth of ACC‐2 cell‐derived tumors was significantly slower by inhibition of miRNA155. Inhibition of miRNA155 also resulted in decreased expression of EGFR and RelA (NF‐κB). Conclusion: The results suggest that miRNA155 facilitates cell cycle progression and promotes invasion in ACC and that the EGFR/NF‐κB pathway might participate in mediating the effects of miRNA155. This study has provided insights into the carcinogenic mechanisms of ACC and identified new targets for intervention of salivary ACC.