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相似文献
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1.
硒、维生素E对心肌胶原蛋白代谢的影响   总被引:4,自引:1,他引:4  
李保玉  金毅 《营养学报》1999,21(1):38-41
目的:阐明硒(Se)、维生素E(VE)与心肌胶原蛋白代谢的关系。方法:以病区粮(低Se、低VE)喂养大鼠,并注射异丙基肾上腺素(ISO)诱发心肌缺血缺氧性坏死,检测心肌中谷胱甘肽氧化酶(GSH-PX)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)和胶原蛋白含量变化。结果:低Se低VE组血浆和心肌GSH-PX、CAT活性下降,MDA含量上升,与心肌胶原蛋白含量变化有相关性。补Se补VE后,GSH-PX、CAT活性上升,MDA水平下降,心肌胶原蛋白含量下降。结论:低Se低VE加重ISO诱发的心肌损伤,脂质过氧化和自由基与心肌胶原蛋白代谢关系密切。补Se补VE后,能缓解心肌细胞对诱发因素所造成的损伤,对保护心肌细胞和防止心肌纤维化的形成具有一定作用。  相似文献   

2.
硒、维生素E缺乏对大鼠白三烯水平的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
刘为民  李广生 《营养学报》1994,16(4):367-370
用低硒(Se)、低维生素E(VE)的克山病病区粮喂养大鼠11周,血浆和心肌白三烯(LTC4)水平上升,心肌自由基净含量增加,血清和心肌脂质过氧化物(LPO)浓度增高,而全血和心肌谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力下降;补Se、VE或Se+VE可明显降低大鼠LTC4水平及自由基和LPO浓度,除补VE组外均可提高GSH-Px活力。提示:食物中Se与VE不足影响花生四烯酸代谢中脂氧合酶的活力及Se与VE不足生成的过量自由基和LPO促进LTC4合成,可能参与克山病缺血缺氧性心肌损害的发生发展过程.  相似文献   

3.
广州抽水蓄能电站是我国目前最大的抽水蓄能电站。作为运行管理单位,自1994年底峻工投产以来,电厂深化了管理改革,并取得了初步成效。目前全厂员工91人,中控室实行每班1人的值班方式,电站各项运行指标优于一些法国同类电厂的同期指标。  相似文献   

4.
硒和维生素E对大鼠糖尿病易感性的影响   总被引:15,自引:2,他引:13  
目的 : 观察硒 ( Se)和维生素 E( VE)对糖尿病 ( DM)易感性的影响。方法 : 应用膳食低 Se复加注射链脲佐菌素 ( STZ)法制成大鼠 DM模型 ,补充一定剂量的 Se和 (或 ) VE,观察对大鼠 DM易感性的影响。结果 : 膳食低 Se、低 VE可明显增加大鼠 DM易感性 ,表现为血清 C肽水平和胰岛 C肽分泌贮备显著降低 ,血糖明显升高 ,并可显著增加 DM大鼠死亡率。在膳食中联合补充 0 .2 mg Se、50 0 mg VE/ kg,明显增加了 DM大鼠血清和胰岛 C肽含量、降低 DM大鼠血糖水平 ,亦使 DM大鼠死亡率显著降低。结论 : 在 DM亚临床状态下 ,联合补充适量 Se和 VE可改善胰岛内分泌细胞代谢偏移及功能紊乱 ,拮抗致病因素的胰岛损伤效应 ,降低 DM易感性。  相似文献   

5.
刘为民  刘忠英 《营养学报》1995,17(3):269-273
以不同硒和VE含量的饲料饲养大鼠10周,手术结扎其心脏左冠状动脉前降支48小时,用HPLC法测定血浆和心肌FFA含量和组成。结果:-Se-VEG组血浆FFA、C18:3、C20:4增高,而C16:0、C16:0/FFA下降;心肌C18:3、PUFA/FFA增高,C20:4有上升趋势,C16:0下降;血浆和心肌C18:1均有增高趋势,C18:2改变不明显;心肌GSH-px、Cu,Zn-SOD活力降低,LPO含量升高;血清CK、LDH增高。+SeG、+VEG或+Se+VEG对纠正上述变化有相似而又不尽相同的效果。结果提示,膳食摄入适量的Se和VE可能影响FFA组成,降低FFA含量,改善急性缺血应激条件下心肌的功能和代谢状态,是Se和VE减轻心肌缺血性损伤,防治缺血性心脏病发生发展的一个重要作用环节。  相似文献   

6.
刘佃辛  高兰兴 《营养学报》1993,15(4):411-414
本研究用Wistar雄性大鼠背部体表面积约20%的三度烧伤为模型。烧伤后,血浆、肝脏硒的浓度降低,与硒有关的谷胱甘肽过氧化物酶的活性减小,同时血浆VE明显降低,而RBC和肝脏VE的含量并没有降低。伤后每天补充2.3μgSe/100gbw的亚硒酸钠,RBC和肝脏VE的含量明显低于正常对照组,血浆VE也较烧伤不补硒组低,同时使血浆总巯基的含量降低更为明显。结果表明,烧伤后补充硒可使VE的消耗增多。  相似文献   

7.
目的了解复杂电磁环境对作业人员体内维生素A、E的影响,为进一步保障作业人员的健康提供科学依据。方法在某项复杂电磁环境试验任务末期,随机抽取复杂电磁环境作业人员86名为接触组,取其血样,采用高效液相色谱法,测定血清样品中维生素A、E的含量。以与接触组在同一食堂就餐年龄、性别、工龄相近者87人为对照组,对照组不接触复杂电磁环境。通过比较接触组与对照组人员血清样本中维生素A、E的含量差异,分析复杂电磁环境对作业人员体内维生素A、E是否有影响。结果接触组与对照组人员血清中维生素A含量分别为181.5、312.1μg/L,维生素E含量分别为5.6、10.1mg/L,两组比较,差异有统计学意义(p0.01)。结论复杂电磁环境使作业人员体内脂溶性维生素A、E的血清含量减低。  相似文献   

8.
硒 维生素E对小鼠免疫功能的调节作用   总被引:4,自引:0,他引:4  
按照一定的含量 (硒 :0 2mg/g ;维生素E :8 0mg/ g)比例混合成胶体硒环状糊精包接复合物粉剂与维生素E微胶囊化粉剂 ,分高、中、低 3个剂量组灌喂小鼠。研究结果显示 :与对照组相比 ,其对小鼠的脏 /体比值、碳廓清能力、半数溶血值HC50 、小鼠的迟发型变态反应无明显的影响 ;对抗体生成细胞数、NK细胞活性、ConA诱导小鼠淋巴细胞转化、巨噬细胞吞噬鸡红细胞的能力有显著作用。表明硒、维生素E对小鼠免疫功能具有调节作用。  相似文献   

9.
硒维生素E和碘对营养性肥胖小鼠的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨硒、维生素E和碘对营养性肥胖小鼠的影响。方法:先将小鼠随机分为普食对照组和营养性肥胖组,然后将营养性肥胖小鼠分为肥胖对照组、硒组、维生素E组、碘组、硒维生素E组和硒维生素E碘组,采用灌胃的方式给予硒、维生素E和碘,10周后检测体重、血糖、血清总胆固醇(TC)、血清甘油三酯(TG)、下丘脑瘦素、肝丙二醛(MDA)。结果:硒、维生素E和碘可减轻体重,降低血糖、TC、TG;下丘脑瘦素、肝MDA水平下降。结论:硒、维生素E、碘以及硒维生素E合用、硒维生素E碘合用均能降低肥胖小鼠体重、血糖、TC、TG,尤以硒维生素E碘合用效果为佳。  相似文献   

10.
硒、维生素E对血脂及脂质过氧化作用的影响   总被引:18,自引:1,他引:18  
成年雄性Wistar大鼠随机分为5组:正常对照组;高脂(HFD)对照组;HFD+Se(0.5mg/kg)组;HFD+VE(0.6g/kg)组;HFD+Se(0.5mg/kg)+VE(0.6g/kg)组。观察12周。结果表明:HFD+Se组、HFD+VE组及HFD+Se+VE组血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平皆明显低于HFD组,而血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平明显高于HFD组;HFD+Se组、HFD+VE组及HFD+Se+VE组三组血清脂质过氧化物(LPO)水平皆明显低于HFD组,而血浆超氧化物歧化酶(SOD)活力明显高于HFD组;补Se组(HFD+Se组及HFD+Se+VE组)血浆谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力明显高于HFD组,而HFD+VE组血浆GSH-Px活力与HFD组无显著性差异;肝脏病理检查结果,HFD+Se组、HFD+VE组及HFD+Se+VE组肝脏脂变明显轻于HFD组;其中HFD+Se+VE组效果最显著。结果提示,Se和/或VE有调节血脂代谢、阻止脂肪肝形成及提高机体抗氧化能力的作用,对高脂血症有一定的预防作用。  相似文献   

11.
硒和维生素E对人白血病周期的影响   总被引:6,自引:1,他引:5  
张敬  张军 《营养学报》1998,20(3):312-317
方法:应用体外细胞培养法,流式细胞术(FCM)研究硒和VE对人髓系白血病细胞株HL-60和非髓系白血病细胞株K562细胞增殖和细胞周期分布的影响。结果:Se(5~11μmol/L)对于HL-60,K562细胞的增殖均有显著性抑制作用,FCM表明,在Se(8μmol/L)作用6~72h后,HL-60和K562细胞分别出现G1和S期阻滞现象。VE在100~300μmol/L范围内对HL-60细胞具有显著性抑制作用,而在10~300μmol/L范围内对K562细胞同样具有显著性抑制作用,且呈剂量相关效应。VE(100μmol/L)作用6~72h后,HL-60,K562细胞分别被阻滞于S期和G1期。值得注意的是Se与VE对HL-60和K562细胞周期分布的影响恰恰相反。结论:硒的抗癌作用和VE的抗癌作用是互补的,不能互相替代  相似文献   

12.
《Nutrition reviews》1984,42(7):260-262
The toxicity of paraquat, which has been attributed to the activation of oxygen, is strongly modulated by dietary selenium but not by vitamin E.  相似文献   

13.
高润平  赵轶卓 《营养学报》1999,21(4):418-423
目的: 研究维生素E(VE)、硒(Se)及二者联合应用对四氯化碳(CCl4)作用下肝细胞、储脂(Ito)细胞、细胞外基质(ECM)产生的抑制作用。方法: 采用大鼠肝脏原位灌流、分离培养肝细胞和Ito 细胞。结果: VE、Se 能明显抑制CCl4 作用下大鼠肝细胞、Ito 细胞3H-脯氨酸(3H-Pro)掺入、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)分泌,还可使Ito 细胞透明质酸(HA)、板层素(LN)、纤维连接素(FN)分泌减少。VE加Se在抑制肝细胞、Ito 细胞3H-Pro 掺入、降低丙二醛(MDA)释出,提高谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,降低Ito 细胞HA、FN分泌诸方面优于VE或Se 的单独作用,并可使Se 的用量节省一半。结论: VE和Se具有抑制大鼠肝细胞、Ito 细胞ECM的作用;二者的联合应用效果更好,可望成为一种抗肝纤维化的新方法。  相似文献   

14.
大豆苷原对体外培养人胃癌细胞增殖和细胞周期的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:了解二羟异黄酮对胃癌细胞有无促增殖与诱导凋亡作用。方法:以不同浓度的二羟异黄酮处理人胃癌细胞系MGC-803细胞。然后分别用MTT法测定细胞增殖情况、流式细胞仪和琼脂糖凝胶电泳测定细胞周期和细胞凋亡等。结果:MTT 结果显示:二羟异黄酮对胃癌细胞具有促进和抑制增殖的双相作用-在低浓度(0.1-1 μmol/L)时促进细胞生长,在较高浓度(10-100 μmol/L)时对细胞生长则有抑制作用。流式细胞术结果显示:癌细胞群阻滞在G1期,没有明显凋亡峰的出现;凝胶电泳也末检测到明显的DNA阶梯状条带。结论:二羟异黄酮对体外培养的胃癌细胞的生长有双相作用,较高浓度可抑制胃癌细胞的生长并使细胞阻滞在G1期,而无诱导细胞凋亡的作用。  相似文献   

15.
硒和维生素E对胰岛细胞保护作用的研究   总被引:17,自引:4,他引:17  
目的 观察膳食硒 ( Se)、维生素 E( VE)水平对糖尿病中间性状——胰岛β细胞合成及分泌胰岛素功能的影响 ,探讨其对糖尿病 ( DM)易感性的作用。方法 用低 Se膳食造成大鼠低 Se模型 ,再应用链脲佐菌素 ( streptozotocin,STZ)诱导成 DM模型 ,结合放免技术观察胰岛功能的变化。结果 低 Se、低 VE大鼠对 DM易感性明显增强 ,表现为血清胰岛素水平明显降低 ,胰岛素分泌贮备显著减少 ,血清果糖胺水平明显升高。分别或联合补充 0 .2 mg Se及 50 0 mg VE/kg饲料可程度不同地提高血清胰岛素水平及其分泌贮备 ,降低血清果糖胺含量 ,其中联合补充 Se和VE的生物学效应最佳。结论 DM发作前 ,Se和 VE的联合生物学效应 ,可拮抗 DM致病因素引起的胰岛损害 ,具有重要的胰岛细胞保护作用  相似文献   

16.
硒和维生素E对白血病细胞凋亡及c-Myc基因表达的影响   总被引:8,自引:0,他引:8  
张敬  张军  赵燕  石红军  蔡梅雪 《营养学报》2001,23(4):324-326
目的 : 研究 Se和 VE对白血病细胞凋亡及 c- Myc基因表达的影响。方法 : 体外培养白血病细胞株 HL- 6 0、K5 6 2 ,培养时分别添加 Se(8μmol/L)和 VE(1 0 0 μmol/L)。利用 DNA凝胶电泳技术及 Northern杂交技术检测细胞凋亡和癌基因表达。结果 : Se和 VE均能诱导白血病细胞 HL- 6 0和 K5 6 2细胞凋亡。VE(1 0 0 μmol/L)能够抑制 HL- 6 0细胞中 c- Myc基因的表达 ,结果有显著性 ;VE却不能抑制 K5 6 2细胞内 c- Myc基因的表达。相反 ,Se(8μmol/L)不能够抑制 HL-6 0细胞中 c- Myc基因的表达 ,却能抑制 K5 6 2细胞内 c- Myc基因的表达 ,结果有显著性。结论 : 抑制 c- Myc基因的表达 ,诱导白血病细胞凋亡是 Se、VE抑制白血病细胞增殖的重要途径之一。对于髓系和非髓系白血病细胞 ,Se与 VE对 c- Myc基因的表达的影响迥然不同 ,提示二者的作用机制是不同的。  相似文献   

17.
目的:研究萝卜硫烷(sulforaphane,SUL)对不同类型乳腺癌细胞增殖和细胞周期细胞凋亡的影响及其作用机制。方法:采用MTT法、流式细胞术和Western印迹法,研究不同浓度受试物对F3Ⅱ、MCF-7、MDA-MB-231和ZR-75-1细胞增殖抑制、细胞周期阻滞、F3Ⅱ细胞凋亡和p34cdc2及Cdc25C表达的影响。结果:(1)SUL对所选的四个细胞系均有很强的增殖抑制作用,其中雌激素正响应型(ERP)细胞对SUL的敏感性明显强于雌激素负响应型(ERN)细胞和扩散性较强的F3Ⅱ细胞;(2)SUL对F3Ⅱ细胞和两种ERP细胞均呈现G2/M期阻滞作用,而对ERN细胞周期则无影响;(3)SUL阻滞F3Ⅱ细胞从G2期向M期转化的作用机制是提高Cdc2的磷酸化水平,降低Cdc25C磷酸化酶的表达,从而抑制细胞周期素B1-Cdc2复合物激酶的去磷酸化作用;(4)在实验条件下,SUL不引起F3Ⅱ细胞凋亡。结论:SUL对四个乳腺癌细胞系细胞增殖抑制活性和细胞周期影响存在明显的差异,不引起F3Ⅱ细胞凋亡。对F3Ⅱ细胞周期G2/M阻滞作用的机制是提高Cdc2的磷酸化水平,降低Cdc25C磷酸化酶的表达。  相似文献   

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