硒缺乏降低大鼠组织中5′-脱碘酶活性

用不同硒含量的半合成饲料(试验组饲料含硒0.005ppm,对照组饲料含硒0.105ppm),饲喂断奶的Hooded Lister大鼠6周,研究了在不同硒营养状态下,大鼠肝、肾、脑、垂体及褐脂中5′-脱碘酶活性的变化。试验进行2、4、6周后,试验组大鼠组织中GSH-Px及5′-脱碘酶活性比对照组显著降低。按组织中GSH-Px及5′-脱碘酶活性下降幅度的大小,可把各组织分别排序为:肝>肾>褐脂>垂体>脑和肝>肾>褐脂>脑>垂体。硒耗竭2、4、6周后,肝脏GSH-Px活性下降94％、99％、及99.2％,肝脏5′-脱碘酶活性下降的幅度分别为62％80％及90％。硒调节5′-脱碘酶活性可能因为硒是Ⅰ型脱碘酶的辅助因子;而Ⅱ型脱碘酶活性的变化则可能是缺硒导致组织局部T_4水平升高的间接作用。硒缺乏降低5′-脱碘酶活性会导致大鼠循环T_4水平升高,而循环T_3水平降低。     

不同硒水平饲料对大鼠肝脏谷胱甘肽过氧化物酶和脱碘酶活性的影响

为了解不同饲料硒水平对大鼠肝脏中谷胱甘肽过氧化物酶和脱碘酶活性的影响及确定它们发挥最佳活性时的最低饲料硒水平。５４只体重为５０～６０ｇ的雄性断孔Ｗｉｓｔａｒ大鼠分成９组，分别喂以９种含硒水平为０．０１，０．０２，０．０３，０．０４，０．０５，０．０６，０．１，０．２和５ｍｇ／ｋｇ的不同饲料。实验持续２０周。９组动物２０周的体重增长除５ｍｇ／ｋｇ饲料组与０．１、０．２ｍｇ／ｋｇ饲料组之间有差异外，其余均没有显著性差异。谷胱甘肽过氧化物酶的活性随着饲料硒水平的升高而升高，当饲料硒含量为０．１，０．２和５ｍｇ／ｋｇ饲料时，活性达到最高。因此它发挥正常活性范围的最低饲料硒需要量为０．１ｍｇ／ｋｇ。９个组脱碘酶的活性（ｎｍｏｌ／ｍｉｎ．ｇ）在０．０５至０．２ｍｇ／ｋｇ饲料时活性最高，在５ｍｇ／ｋｇ饲料时酶活性降低，发挥最佳活性最低饲料硒需要量为０．０５ｍｇ／ｋｇ。     

硒碘对大鼠谷胱甘肽过氧化物酶活力及甲状腺激素代谢的影响

用四种硒水平饲料和两种碘一饮水饲养大鼠观察了其甲状腺激素代谢。硒组间肝脏、肾脏Ⅰ型脱碘酶活力、血精Ｔａ含量差异显著；两碘组间甲状腺重量、甲状腺过氧化物酶活力。甲腺碘含量、肾脏ＩＤⅠ及大脑Ⅱ型脱碘酶活力差异明显；Ⅰ－组中甲状腺ＩＤ Ⅰ活力与血清三碘甲腺原氨酸含量呈显著正相关。     

硒对碘过量小鼠肝脏I型脱碘酶活性的影响

目的　研究碘过量摄入对小鼠肝脏I型脱碘酶 (IDI)活性的影响及硒的干预作用。方法　将 4 0只Balb c小鼠按体重随机分为 5组 :正常对照组、碘过量I组 (3mg L)、碘过量I+Se(1mg L)组、碘过量II组 (5mg L)以及碘过量II+Se(1mg L)组 ,分别喂饲碘过量水或碘过量 +硒水以及正常鼠饲料。 3个月后 ,取血、尿及脏器测定相关指标。结果　碘过量组小鼠出现了弥漫胶质性甲状腺肿 ;与正常对照组相比 ,两个碘过量的血清TT4水平显著升高 ,而碘过量II组血清TT3水平显著降低 ;碘可显著降低肝硒水平及I型脱碘酶活性 ,补硒可明显增加碘过量小鼠的肝硒储备 ,抑制碘过量I组脱碘酶活性的降低。结论　碘过量摄入降低小鼠肝硒水平及肝脏I型脱碘酶活性 ,可能是引起血清TT4升高、出现甲状腺肿的原因 ,补硒具有一定的干预作用。     

不同碘营养状态对克汀大鼠脑内T4 5′-和5-脱碘酶活性的影响

目的研究不同碘营养状态下克汀大鼠脑内T4 5′-和5-脱碘酶活性的变化.方法复制Wistar克汀大鼠,通过饮水中含碘量不同分为低碘组、适碘组、高碘组、正常对照组,每组2或3窝(31～42只),选用20 d龄的仔鼠进行实验,测定4组动物模型甲状腺功能状态及脑T4 5′-和5-脱碘酶活性.结果低碘组TT4和FT4均低于正常对照组,均为正常对照组的3.5% ,FT3高于正常对照组74.0%;适碘组TT4和FT4高于正常对照组14.5%和27.7%;高碘组TT4和FT4均低于正常对照组,仅为正常对照组的61.86%和62.0%,TT3低于正常对照组,FT3显著高于正常对照组84.9%.低碘组脑组织中T45′-脱碘酶活性相当于每克组织每小时(1.95±0.32 ) ngT3/μgT4,显著高于正常对照组(1.59±0.23),5-脱碘酶活性相当于每克组织每小时(1.38±0.21) ngrT3/μgT4,低于正常对照组(2.02±0.26),高碘组T45′-和5-脱碘酶活性每克组织每小时(1.12±0.19)ngT3/μgT4和(1.73±0.36)ngrT3/μgT4,低于正常对照组.结论 5′-脱碘酶活性在低碘时活性升高,在高碘时活性降低;5-脱碘酶在低碘和高碘时活性均降低.     

硒碘对大鼠谷胱甘肽过氧化物酶活力及甲状腺激素代谢的影响──Ⅰ．硒碘营养状态对大鼠组织谷胱甘肽过氧化物酶活力的影响

用四种硒水平饲料和两种碘含量饮水饲养大鼠观察其组织硒含量和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＰｘ）活力。发现：硒含量和除垂体外所检组织的ＧＰｘ活力的差异硒组间均达高度显著水平；两碘组间大脑硒含量及血浆、肾脏、大脑ＧＰｘ活力差异明显；各组织硒含量及ＧＰｘ活力受硒和碘水平影响的程度和趋势有所不同。提示硒碘营养水平对各组织硒含量及ＧＰｘ活力产生不同的影响；硒的影响依赖于碘营养水平，而碘的影响又依赖于硒的营养状态。     

硒与脱碘酶及其研究技术（二）

硒与脱碘酶及其研究技术（二）西安医科大学李综述徐光禄审校关于Ⅰ型酶中硒参入的机制，根据既往对硒参入蛋白质机制的研究，有两种可能性。一种为翻译后修饰学说，一种为直接参入学说。前者认为，在预防缺硒性肝坏死方面，Ｈ２Ｓｅ、ＨｅＳｅＯ３和硒蛋氨酸具有同等效力...     

硒碘对大鼠谷胱甘肽过氧化物酶活力及甲状腺激素代谢的影响：Ⅰ.硒…

用四种硒水平饲料和两种碘含量饮水饲养大鼠观察其组织硒含量和谷胱甘肽过氧化物酶活力。发现；硒含量和除垂体外所检组织的ＧＰｘ活力的差展硒组间远达高度显著水平；两碘组间大脑硒含量及血浆、肾脏、大脑ＧＰｘ活力差异；组织硒含量及ＧＰｘ活力受硒和碘水平影响的程度和趋势有所不同。     

鱼油豆油对饲低硒粮大鼠体内含硒酶活力的影响

目的：研究富含多不饱和脂肪酸的鱼油和豆油对低硒大鼠体内含硒酶活力的影响。方法：饲大鼠低硒粮四周后添加鱼油或豆油（５０ｇ／ｋｇ）继续饲养四周，观察对大鼠肝、肾Ｔ４５－脱单碘酶（ＩＤ－Ｉ）和全血谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活力的影响。结果：低硒粮添加鱼油或豆油后，大鼠肝、肾ＩＤ－Ｉ活力降低，全血中ＧＳＨ－Ｐｘ活力亦明显降低；补充０．１μｇ／ｇ硒后可预防ＰＵＦＡｓ对二种酶活性的改变。结论：ＰＵ－ＦＡｓ（鱼油或豆油）可使机体缺硒状态加重。     

硒对高碘小鼠肝脏两种含硒酶的影响

目的:研究硒对高碘小鼠肝脏含硒酶的影响,探讨硒干预高碘危害的机制。方法:40只雌性Balb/c小鼠按体重随机分为4组:正常对照组(NC);高碘对照组(HI),饮用3.0mg/LI的高碘水;高碘+硒I组(HI+Se1),高碘水中补充0.5mg/LSe;高碘+硒II组(HI+Se2),高碘水中补充1.0mg/LSe。5个月后,观察甲状腺病理变化,测定血清总T4(TT4)、总T3(TT3)、反式T3(rT3)水平以及肝脏硒含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、1型脱碘酶(DI-1)活性及mRNA表达。结果:高碘组小鼠出现了弥漫胶质性甲状腺肿;与正常对照组相比,高碘组的血清TT4水平显著升高,TT3水平显著降低;而补硒可显著抑制TT4的升高和TT3的降低;高碘组肝脏硒含量降低,MDA含量显著升高,GSH-Px和DI-1活性分别降低了47%和33%,DI-1mRNA的表达也下调。而两个补硒组能显著升高肝硒含量,增强GSH-Px活性以及DI-1活性和表达,其中以0.5mg/L的硒剂量作用最为明显。结论:适当剂量的硒可通过影响含硒酶的活性和mRNA的表达来发挥对高碘危害的干预作用。     

铬对低硒状态下心肌损伤的保护作用

用克山病病区低硒（Ｓｅ）粮加铬（Ｃｒ）加Ｓｅ喂养大鼠，观察Ｃｒ对低Ｓｅ状态下心肌损伤的保护作用，超微结构观察发现病区粮组大鼠心肌细胞膜有轻度损伤，核畸形，有切迹，多数线粒体凝聚变性，部分线粒体嵴破坏，甚至消失成空泡变。心肌纤维疏松、纵向和横向断裂、有部分溶解现象，Ｚ带扭曲变性，有的肌丝Ｚ带消失。病区粮加Ｃｒ组、加Ｓｅ组及加Ｃｒ加Ｓｅ组病变明显减轻。心电图及心肌细胞内玻璃微电极检查，病区粮组ＱＲＳ时限、Ｑ－Ｔ间期及动作电位时程ＡＰＤ_（５０）、ＡＰＤ_（９０）延长，其他各组无变化。证实Ｃｒ对低Ｓｅ状态下心肌损伤有保护作用，并能逆转ＱＲＳ时限、Ｑ－Ｔ间期及ＡＰＤ的改变。Ｃｒ的保护作用对于克山病防治具有重要意义。     

硒对小鼠高碘性氧化损伤的干预作用研究

目的:研究高碘性甲状腺肿形成的机制并寻求合适的硒干预剂量。方法:140只Balb/c小鼠分为7组:正常组、高碘组(饮水含碘3000μg/L)和5个补硒组(饮水含碘3000μg/L,硒分别为0.1、0.2、0.3、0.4、0.5mg/L),共喂养16w。放射免疫法测定甲状腺激素水平,测定血浆、肝脏、肾脏和甲状腺组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)水平。结果:高碘组GSH-Px、SOD活性下降,MDA含量升高,而经饮水补充0.2~0.3mg/L硒组各项指标与正常组无显著性差异。结论:高碘会导致小鼠抗氧化能力下降,而经饮水补充0.2~0.3mg/L硒是有效的干预剂量。     

反相高效液相色谱法测定大鼠血清和组织中的芦丁和槲皮素浓度

目的建立测定大鼠血清和肝、肾、小肠组织中芦丁和槲皮素的高效液相色谱法。方法采用ODS-SPC18色谱柱(4.6 mm×250 mm,粒径5μm),以乙腈(B)和0.5%磷酸缓冲液(A)为流动相梯度洗脱(25%B 0⁶min,25%6min,25%⁵0%B650%B6¹0min,50%B 1010min,50%B 10¹7min,50%17min,50%²5%B 1725%B 17²0min,25%B 2020min,25%B 20²5 min);流速1ml/min;柱温40℃,检测波长360 nm,测定大鼠血清和组织中芦丁和槲皮素含量。结果血清芦丁在0.0825 min);流速1ml/min;柱温40℃,检测波长360 nm,测定大鼠血清和组织中芦丁和槲皮素含量。结果血清芦丁在0.08²5 mg/ml,槲皮素在0.01625 mg/ml,槲皮素在0.016¹0 mg/ml范围内线性关系良好,相关系数为0.9999;芦丁和槲皮素的检测限分别为0.016μg/ml和0.004mg/ml;日内RSD分别小于7.4%和8.1%,日间RSD小于9.1%和9.0%。肝、肾、小肠组织中芦丁和槲皮素在0.0510 mg/ml范围内线性关系良好,相关系数为0.9999;芦丁和槲皮素的检测限分别为0.016μg/ml和0.004mg/ml;日内RSD分别小于7.4%和8.1%,日间RSD小于9.1%和9.0%。肝、肾、小肠组织中芦丁和槲皮素在0.05⁸mg/ml范围内线性关系良好,相关系数为0.9999,肝组织芦丁和槲皮素的检测限分别为0.012 mg/ml和0.004 mg/ml,日内RSD分别小于7.9%和8.9%,日间RSD分别小于8.9%和7.2%,肾脏组织和小肠的芦丁和槲皮素检测限均为0.02mg/ml;血清和肝脏、肾脏、小肠组织中芦丁和槲皮素的回收率均在72%以上。结论该方法灵敏度较高、重复性良好,操作简单、快速,可用于血清和组织中芦丁和槲皮素的分析测定。     

硒和蛋氨酸缺乏对心肌损伤作用的实验研究

本文叙述了低硒条件下蛋氨酸缺乏对心肌的损伤作用。实验结果表明,低硒饲料能引起心肌超微结构改变,心肌细胞色素氧化酶和琥珀酸脱氢酶活性下降,全血和组织GSH-Px活性下降,血清和组织的丙二醛MDA值升高。而低硒和低蛋氯酸的复合作用导致上述测试指标明显改变,进一步加重心肌损伤。     

高硒高镉致大鼠组织脂质过氧化作用与中毒损伤关系的研究

给成年雄性Wistar大鼠分别和同时腹腔注射Na_2SeO_3(3mg/kg)、CdCl_2(1mg/kg),对照组大鼠腹腔注射等量生理盐水各3天,研究高硒高镉致大鼠组织脂质过氧化作用与中毒损伤的关系,结果表明,给大鼠同时注射Se和Cd显著地拮抗Se致肝脏GSH水平下降和LPO含量增加以及Cd致肾脏、睾丸GSH水平下降和LPO含量增加,但同时给大鼠注射Se和Cd对单独Cd注射致肝、肾SOD活性增加没有明显影响,病理组织学检查发现,给大鼠同时注射Se和Cd显著拮抗Se致肝脏、Cd致肾脏、睾丸的严重损伤。     

MATERNAL IRON DEFICIENCY AFFECTS CARNITINE METABOLISM IN RAT PUPS

Maternal iron deficiency caused a significant decrease in liver carnitine and a concomitant increase in liver triglycerides in rat pups.     

急进高海拔地区对大鼠某些组织中Mn－SOD、CuZn－SOD及LPO的影响

将大鼠快速由平原带至高原，其肺、肾组织Ｍｎ－ＳＯＤ，ＣｕＺｎ－ＳＯＤ活性明显降低，心脏的ＳＯＤ活性也呈下降趋势；心、肺、肾组织的ＬＰＯ含量显著升高。结果提示：急进高海拔地区、可引起体内抗氧化能力减弱，脂质过氧化反应增强。     

硒缺乏大鼠胰岛损害的免疫组织化学图像分析

应用免疫组织化学与图像分析技术相结合的方法，较系统地研究了硒缺乏大鼠胰岛的损害。结果表明，晒缺乏可引起胰岛多项结构参数异常，其主要改变为胰岛素免疫反应阳性物面积与胰腺组织面积百分比（Ｉｎｓ＋／ｐａｎｃ）明显下降；胰岛素免疫反应阳性物与胰岛组织面积百分比（Ｉｎｓ＋／Ｉｓｌ）亦显著降低；胰岛平均截面积（Ｉｓｌａｒｅａ）及胰岛素阳性物平均面积（Ｉｎｓ＋ａｒｅａ）不同程度地减少；胰岛形状因子（ＳＦ）增高；胰岛截面数密度（ＮＡ）变化不明显。在胰岛上述结构参数改变的同时，出现血清胰岛素水平降低，胰岛素分泌贮备减少。提示硒缺乏引起胰岛损害的主要变化是以Ｂ细胞为主体的结构与功能异常。     

体力运动对慢性疲劳综合征大鼠不同脑区5-HT含量的影响

[目的]探讨慢性疲劳综合征的神经机制及运动的干预作用。[方法]40只健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、运动+模型组及运动组,每组10只。采用睡眠剥夺加负重力竭性游泳方式建立慢性疲劳综合征模型。采用8周跑轮运动作为自动体力运动模型。实验结束后处死各组大鼠,用高效液相色谱法检测海马、枕叶皮层5-羟色胺(5-HT)含量。[结果]与正常对照组比较,模型组不同脑区5-HT含量明显降低(P﹤0.01)。与模型组比较,运动+模型组5-HT含量明显增加。与对照组比较,运动组不同脑区5-HT升高,差异有统计学意义(P﹤0.05)。[结论]长期体力运动可作为一种有效的防护措施,通过调节神经递质的紊乱,从而降低慢性疲劳对机体神经功能的损害。