抑郁模型大鼠结肠组织中SOD、MDA和COX-2的异常

目的观察抑郁症导致的大鼠结肠组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和环氧合酶-2(COX2)的异常。方法建立wistar大鼠的慢性应激抑郁模型。实验动物随机分为:正常组和模型组,每组各10只。采用紫外分光光度计检测大鼠结肠组织中SOD和MDA的含量;采用免疫组化方法检测结肠组织COX2的表达。结果与正常组比较,抑郁模型大鼠结肠组织中MDA的含量显著升高,COX2的表达显著上调(P<0.01);而SOD含量显著降低(P<0.01)。结论抑郁大鼠结肠的损害可能与其结肠组织中氧自由基与花生四烯酸代谢异常有关。     

抑郁模型大鼠大脑和结肠中SOD、MDA和NO含量的异常

目的检测抑郁大鼠模型大脑和结肠组织中SOD、MDA和NO含量,探讨抑郁症大鼠大脑和结肠组织损伤的可能机制.方法建立经典的大鼠抑郁模型.分别采用黄嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥酸法及化学方法检测大鼠结肠组织中SOD、MDA和NO的含量. 结果抑郁模型大鼠较正常组其大脑和结肠组织中MDA(大脑:10.93±3.32 vs 2.36±0.91;结肠:10.34±2.77 vs 2.55±0.70;P <0.01) 和NO(大脑:15.15±8.11vs 4.07±1.46;结肠:11.28±5.66 vs 4.76±1. 55;P <0.01)含量均显著增加; SOD的含量显著降低(大脑:52.03±8.79 vs 109.89±26.92;结肠:53.39±11.15 vs 84.45±22.31;P <0.01).结论抑郁症对大鼠大脑和结肠组织的损伤可能与氧自由基及NO含量的增加有关.     

抑郁模型大鼠大脑和结肠中SOD、MDA和NO含量的异常

目的检测抑郁大鼠模型大脑和结肠组织中SOD、MDA和NO含量,探讨抑郁症大鼠大脑和结肠组织损伤的可能机制。方法建立经典的大鼠抑郁模型。分别采用黄嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥酸法及化学方法检测大鼠结肠组织中SOD、MDA和NO的含量。结果抑郁模型大鼠较正常组其大脑和结肠组织中MDA(大脑:10.93±3.32vs2.36±0.91;结肠:10.34±2.77vs2.55±0.70;P<0.01)和NO(大脑:15.15±8.11vs4.07±1.46;结肠:11.28±5.66vs4.76±1.55;P<0.01)含量均显著增加;SOD的含量显著降低(大脑:52.03±8.79vs109.89±26.92;结肠:53.39±11.15vs84.45±22.31;P<0.01)。结论抑郁症对大鼠大脑和结肠组织的损伤可能与氧自由基及NO含量的增加有关。     

电针对脾气虚大鼠肝组织细胞凋亡的影响

目的:从组织氧化与抗氧化损伤方面,观察电针对脾气虚大鼠肝组织细胞凋亡的影响,探讨电针治疗脾虚证的机理.方法:采用饥饱失常加劳倦过度法复制脾气虚模型;采用HE染色法检测大鼠肝组织细胞形态的变化,比色法检测实验大鼠肝组织丙二醛(Malondial dehyde,MDA)含量和超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)的活性,TUENL法定量检测实验大鼠肝组织细胞凋亡的表达.结果:脾气虚模型组大鼠肝组织中SOD活力较正常对照组明显下降(P＜0.01),MDA含量较正常对照组显著上升(P＜0.01);同时,脾气虚模型组细胞凋亡指数显著高于正常对照组(P＜0.01).电针治疗能上调肝组织中SOD活力,下调MDA含量,降低组织细胞凋亡数.结论:电针治疗脾虚证的机理可能与抗过氧化损伤,抗组织细胞凋亡的作用有关.     

雷公藤多甙对佐剂性关节炎大鼠自由基和炎症因子的影响

目的探讨雷公藤多甙对佐剂性关节炎(AA)大鼠的保护作用及可能机制.方法采用大鼠AA模型,将30只SD雄性大鼠随机分为3组即正常组、模型组、雷公藤多甙组.对足爪肿胀进行测量,在光镜下观察各组组织形态学变化,生化方法检测了动物血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量以及总抗氧化能力(T-AOC).用放射免疫法检测了足爪TNF-α及 PGE2含量.用免疫组织化学方法检测了膝关节软骨环氧化酶-2(COX-2)及核因子κB(NF-κB)表达.结果与正常组相比,模型组血清SOD和T-AOC能力下降(P<0.01),MDA含量升高;足爪TNF-α及PGE2含量升高;膝关节软骨COX-2及NF-κB表达增加.雷公藤多甙组能升高血清SOD和T-AOC活力,降低血清MDA、足爪TNF-α、PGE2含量及膝关节软骨COX-2及NF-κB表达.光镜下组织形态观察表明雷公藤多甙组能减轻滑膜增生,减少炎细胞浸润.结论雷公藤多甙对AA模型具有保护作用,抗氧化能力及抑制炎症细胞因子浸润可能是其主要的作用机制之一.     

三七总皂甙对肺缺血再灌注时环氧酶-2及其基因表达的影响

目的:探讨三七总皂甙(panax notoginseng saponins,PNS)对肺缺血再灌注时环氧化酶表达的影响.方法:30只日本大耳兔均分为三组:假手术组(S组),缺血再灌注组(IR组)和缺血再灌注 三七总皂甙(PNS组).检测血清丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和黄嘌呤氧化酶(XO)活力,肺组织环氧酶-1(COX-1)、环氧酶-2(COX-2)蛋白表达;肺组织COX-1mRNA、COX-2 mRNA表达.结果:PNS组血清MDA、XO均显著低于IR组,SOD明显高于IR组(P＜0.05和P＜0.01);PNS组肺组织COX-2蛋白和COX-2mRNA表达皆显著低于IR组(均P＜0.01),肺组织COX-1蛋白和COX-1 mRNA表达三组间无明显变化.结论:PNS可通过增强抗氧化应激和下调肺组织COX-2蛋白及其基因的表达而减轻肺缺血再灌注损伤.     

五味子乙素通过抗氧化和保护结肠屏障改善帕金森病模型小鼠的运动功能

目的:观察五味子乙素(Sch B)对帕金森病(PD)模型小鼠结肠氧化应激水平及结肠屏障功能的影响。方法:将30只C57BL/6雄性小鼠随机分为正常组、模型组和Sch B组。采用1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)腹腔注射制备PD模型,Sch B(80 mg/kg)灌胃2周后,通过悬挂实验检测各组小鼠行为学表现,比色法检测小鼠结肠组织氧化应激指标丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)水平变化,Western blot检测小鼠结肠组织ZO-1和Occludin表达情况。结果:与正常组比较,模型组小鼠悬挂评分显著降低(P0.001),结肠组织中MDA含量明显升高(P0.05)、GSH水平显著下降(P0.01),ZO-1和Occludin表达显著下降(P0.001,P0.01);与模型组比较,Sch B组小鼠的悬挂评分显著提高(P0.01),结肠组织中MDA含量显著降低(P0.01)、GSH水平明显升高(P0.05),ZO-1和Occludin表达显著上调(P0.01,P0.05)。结论:Sch B能够改善PD模型小鼠的运动功能障碍,其机制可能与缓解结肠氧化应激损伤、保护结肠屏障功能有关。     

大鼠溃疡性结肠炎实验模型中核因子-κB p65、COX-2的表达研究

目的探讨NF-κBp65、COX-2在溃疡性结肠炎发病和发展过程中的作用.方法采用2,4-二硝基氯苯(DNCB)与乙酸复合灌肠法制备大鼠溃疡性结肠炎实验模型,实验动物分为正常组与溃疡性结肠炎模型组两组.采用半定量RT-PCR的方法,在mRNA水平上检测各组结肠组织NF-κBp65、COX-2的表达.结果与正常组相比,溃疡性结肠炎模型组结肠组织中NF-κBp65、COX-2表达显著增高(P＜0.05).在模型组中,NF-κBp65活性与COX-2的表达水平呈正相关关系(P＜0.05).结论在溃疡性结肠炎中,NF-κBp65的激活可能调控COX-2的表达升高,从而导致了溃疡性结肠炎发生、发展.     

败酱草提取物对三硝基苯磺酸诱导的大鼠结肠炎的保护作用

目的 观察败酱草提取物对实验性结肠炎大鼠的保护作用.方法 健康SD大鼠随机分组,采用三硝基苯磺酸(TNBS) 125 mg/kg建立结肠炎大鼠模型,灌胃用药4周后,检测各组大鼠结肠组织形态学改变及结肠组织内髓MPO、SOD活性及MDA水平,考察败酱草提取物对大鼠溃疡性结肠炎(UC)的影响.结果 败酱草各剂量组大鼠结肠组织学损伤明显改善(P＜0.05),SOD活性显著高于模型组(P＜0.01),MPO活性、MDA水平显著低于模型组(P＜0.01).结论 败酱草提取物对TNBS诱导的大鼠溃疡性结肠炎有一定的治疗作用,抗氧化应激可能是其作用机制之一.     

刺五加胶囊对抑郁模型大鼠结肠组织iNOS、NO和COX-2的影响

①目的探讨刺五加胶囊对抑郁模型大鼠结肠组织的作用及其机制。②方法建立大鼠抑郁模型,予以刺五加胶囊（剂量300、600、900mg／kg）与5-氨基水杨酸（5-ASA,100mg／kg）灌肠给药2周后,采用生化方法检测大鼠结肠组织中诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和一氧化氮（NO）的含量;用免疫组化方法检测结肠组织环氧合酶-2（COX-2）的表达。③结果抑郁模型大鼠结肠组织中iNOS和NO的含量均明显升高（F-21．266、11．741,q=5．543～9．841,P〈0．01）,COX-2在抑郁大鼠结肠中表达增加（F-51．079,q=7．843,P〈0．01）;各剂量刺五加胶囊灌肠后iNOS和NO的含量降低（q=7．726～8．902,P〈0．01）,600、900mg／kg刺五加胶囊灌肠后COX-2的表达明显降低（q=9．716～11．402,P〈0．05）。④结论刺五加胶囊可能通过下调抑郁模型大鼠结肠组织iNOS和NO含量及COX-2表达发挥对结肠的保护作用。     

基于NF-κB/COX-2信号通路探讨芍药内酯苷对溃疡性结肠炎模型大鼠的影响

目的:基于NF-κB/COX-2信号通路探讨芍药内酯苷对溃疡性结肠炎模型大鼠的影响.方法:采用5％2,4,6-三硝基苯磺酸(80 mg·kg-)和体积分数50％乙醇混合液灌肠制备大鼠溃疡性结肠炎模型,造模成功后将其随机分为模型组、美沙拉嗪组(0.36 g·kg-1)、芍药内酯苷高剂量组(60 mg·kg-1)、芍药内酯...     

先天抑郁对大鼠幼年结肠乙酸刺激致慢性内脏高敏感的影响

目的：比较先天抑郁大鼠Fawn-Hooded（FH/Wjd）与普通Sprague-Dawley（SD）大鼠对幼年结肠乙酸刺激导致的内脏高敏感和脑区激活的差异,了解先天抑郁对内脏敏感性形成的影响及可能的中枢机制。方法：构建大鼠幼年结肠乙酸刺激致慢性内脏高敏感模型（irritable bowel syndrome,IBS）。结肠扩张实验检测大鼠内脏敏感性;免疫组织化学技术检测大鼠结肠黏膜肥大细胞（mast cell,MC）数目和 结肠黏膜5-羟色胺（5-hydroxytryptamine,5-HT）的表达,以及结肠黏膜和特定脑区包括前边缘皮质（prelimbic cortex,PrL）和前喙扣带皮质（rostral anterior cingulated cortex,rACC）中吲哚胺2,3-双加氧酶（indoleamine 2,3 dioxygenase,IDO）的表达。结果：（1）大鼠幼年结肠乙酸刺激导致腹壁回测反射（abdominal withdrawal reflex , AWR）评分升高（FH/Wjd：2.44±0.04 vs.1.96±0.07,P<0.05;SD：1.75±0.13 vs.1.32±0.05,P<0.05）,且FH/Wjd IBS大鼠高于SD-IBS大鼠（2.44±0.04 vs.1.75±0.13,P<0.05）;（2）大鼠幼年结肠乙酸刺激导致结肠黏膜MC数目增加（FH/Wjd：43.24±1.72 vs. 24.92±1.38,P< 0.01;SD：23.80±1.28 vs. 14.24±0.92,P < 0.01）,FH/Wjd大鼠无论是对照组还是IBS 组,结肠黏膜 MC 数目均高于SD组（P均 < 0.01）;（3）幼年结肠乙酸刺激导致FH/Wjd及SD大鼠IBS组结肠黏膜 IDO 及5-HT阳性细胞数均升高（P均<0.01）,且FH/Wjd 大鼠对照及IBS组的IDO 及5-HT阳性细胞数高于SD 大鼠（对照：IDO,24.64 ± 2.22 vs. 15.52 ± 1.39;5 HT,21.32 ± 1.26 vs. 12.72 ± 1.12。 IBS：IDO,44.92 ± 2.31 vs. 20.85 ± 1.72;5-HT,31.84 ± 1.57 vs. 19.65 ± 1.09, P均<0.01）;（4）FH/Wjd-IBS大鼠PrL 脑区IDO表达高于SD-IBS 组（49.60 ± 4.31 vs. 35.60 ± 2.42,P <0.01）,rACC脑区IDO表达高于FH/Wjd对照（45.44 ± 1.16 vs. 34.08 ± 2.76,P<0.01）。结论：先天抑郁使大鼠结肠乙酸刺激后表现出更为显著的内脏高敏感,可能与结肠MC数目和5-HT、IDO表达升高有关,提示抑郁可能通过影响机体对炎症刺激的反应而加重胃肠道功能紊乱。     

大鼠酒精性肝损伤模型的建立

目的:建立大鼠酒精性肝损伤模型,为进一步研究药物对肝损伤的保护机制奠定实验基础。方法:将70只SD大鼠随机分为5组,分别为阴性对照组(生理盐水),1周白酒胃灌注模型组(1周组),2周白酒胃灌注模型组(2周组),4周白酒胃灌注模型组(3周组)和8周白酒胃灌注模型组(4周组)。阴性对照组胃灌注生理盐水3d,1周组、2周组、4周组和8周组分别给于白酒胃灌注1周、2周、4周和8周。实验结束后,收集肝脏标本进行病理组织学检查,检测血清中丙氨酸转氨酶ALT、AST、TG活性及肝组织中SOD活性、MDA含量。结果:与阴性对照组比较,2周组ALT活性(89.73±15.06)高于阴性对照组(78.59±11.62)升高(89.73±15.06 vs.78.59±11.62,P<0.05)外,模型1周和2周组ALT、AST和TG活性无明显差异;模型8周组AST和TG活性升高(166.49±15.73 vs.154.07±9.38;0.93±0.21 vs.0.71±0.19;均P<0.05),而ALT活性显著上升(112.36±9.84 vs.78.59±11.62,P<0.01)。与空白组比较,模型1周和2周组SOD活性和MDA含量无明显差异;模型4周组SOD活性显著下降(98.41±12.60 vs.127.52±13.09,P<0.01),而MDA含量升高(6.05±1.47 vs.4.62±1.24,P<0.05);模型8周组SOD活性降低(109.76±23.05 vs.127.52±13.09,P<0.05),而MDA含量无变化。显微镜下显示,4周组大鼠出现明显的脂肪变性,而8周组大鼠则出现典型的酒精性肝纤维化表现。结论:采用酒精浓度为45%的白酒灌胃,观察到大鼠不同时期酒精性肝损伤的改变,可将该模型运用于护肝药物对大鼠酒精性肝损伤保护作用的研究。     

Rho A/Rho激酶信号通路参与慢性应激大鼠抑郁模型结肠动力的改变

目的:检测Rho A、Rock1、Rock2在抑郁大鼠结肠组织中mRNA及蛋白的表达,探讨Rho A/Rho激酶信号通路在抑郁大鼠结肠动力障碍中的可能机制.方法:通过慢性应激建立大鼠抑郁模型,正常组作对照,应用Real Time Q-PCR和Western blot检测Rho A、Rock1、Rock2在结肠组织中mRNA及蛋白的表达.结果:抑郁组结肠组织中的Rho A、Rock1、Rock2的mRNA及蛋白表达明显降低,与正常组比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论:RhoA/Rho激酶信号通路在抑郁大鼠结肠动力障碍起着重要作用,但其作用机制仍需进一步的实验研究.     

硫化氢对慢性应激抑郁模型大鼠行为及海马SOD活力和MDA含量的影响

目的：观察硫化氢（H2 S ）对慢性应激抑郁模型大鼠行为和海马组织氧化应激的影响。方法雄性健康成年Wistar大鼠,随机分为正常对照组、应激抑郁（chronic unpredictable mild stress ,CUMS）组、CUMS＋低剂量 NaHS （CUMS＋ L‐NaHS）组、CUMS＋高剂量NaHS（CUMS＋ H‐NaHS）组。采用CUMS加孤养复制大鼠抑郁模型。用强迫游泳实验检测大鼠行为学变化,用比色法检测海马组织中超氧化物歧化酶（SOD）的活性和丙二醛（MDA ）的含量。结果与正常对照组比较, CUMS组大鼠强迫游泳不动时间显著延长,海马区SOD活性减低,MDA含量增高;与CUMS组比较,CUMS＋ L‐NaHS组、CUMS＋ H‐NaHS组大鼠强迫游泳不动时间均明显缩短,海马区SOD活性明显升高,MDA含量均明显下降。结论 H2 S供体NaHS对慢性轻度不可预见性应激诱导的抑郁模型大鼠具有抗抑郁作用,其机制与提高大鼠的抗氧化应激能力有关。     

芪苈强心胶囊对阿霉素所致心力衰竭大鼠氧化损伤的影响

目的观察芪苈强心胶囊对慢性心力衰竭(CHF)模型大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平的影响。方法 Wistar大鼠40只,随机抽取8只作为健康对照组,其余大鼠用多次间断腹腔注射阿霉素(ADR)的方法来建立大鼠CHF模型。造模成功后,随机分为模型组和芪苈强心胶囊组(0.6 g·kg^(-1)·d(-1)·d^(-1)),每组15只,健康对照组和模型组灌胃等容积的蒸馏水。4周后,各组大鼠称质量,取心脏称质量,计算心脏指数,腹主动脉取血测MDA、SOD水平及血清脑钠肽(BNP)水平。结果与健康对照组比较,模型组大鼠心脏指数[(3.76±0.22)g/kg vs.(2.69±0.25)g/kg]、BNP[(657±59)pg/ml vs.(203±31)pg/ml]水平均明显升高(P<0.05),而芪苈强心胶囊组分别为(3.18±0.15)g/kg和(554±43)pg/ml,均明显低于模型组,差异有统计学意义(P相似文献   

当归多糖对大鼠实验性结肠炎中氧自由基的影响

目的：研究当归多糖(ASP)对鼠实验性结肠炎中氧自由基(OFR)的影响。方法：通过建立大鼠TNBS性结肠炎模型，检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)和丙二醛(MDA)的含量变化，以反映大鼠结肠组织中氧自由基的改变及不同剂量的当归多糖对其影响，并以髓过氧化物酶(MPO)及病理组织学损伤评分(HS)分别评价结肠组织炎症程度及粘膜损伤程度。结果：模型组SOD、GSH-Px显著降低，MDA、MPO和HS明显升高，SOD、GSH-Px与MPO成负相关，MDA、HS与MPO成正相关。不同剂量的ASP均可不同程度地改善模型组各项检测指标。结论：ASP具有一定清除OFR的能力，减轻结肠炎症反应及组织损伤。     

姜黄素对溃疡性结肠炎脂质过氧化损伤大鼠的保护作用

目的探讨姜黄素对大鼠溃疡性结肠炎（UC）脂质过氧化损伤的保护作用。方法采用三硝基苯磺酸（TNBS）灌肠制备大鼠UC模型，将动物随机分为正常对照组，三硝基苯磺酸组，三硝基苯磺酸＋生理盐水组，三硝基苯磺酸＋姜黄素组4组。观察各组大鼠肠道大体形态和组织学改变，分别测定血清和肠组织中超氧化物岐化酶（SOD）活性和脂质过氧化产物丙二醛（MDA）含量。结果结果显示UC大鼠SOD活性显著低于正常对照组（P〈0．01），MDA含量显著高于正常对照组（P〈0．01）；姜黄素治疗组的SOD活性显著高于UC组（P〈0．01），MDA含量显著低于UC组（P〈0．01）。病理学显示姜黄素治疗组有明显好转。结论姜黄素通过抑制脂质过氧化反应对UC有保护作用，抗氧化应激可能是其作用机制之一。     

腹泻型肠易激综合征大鼠结肠L-型钙通道α1C及α1D亚基的表达变化

目的 探讨L-型钙通道α1C亚基(Cav1.2)及α1D亚基(Cav1.3)在腹泻型肠易激综合征(D-IBS)大鼠结肠的表达变化.方法 成年Wismr大鼠30只,随机分为模型组与正常组,每组15只.采用番泻叶灌胃结合传统束缚应激加冷刺激建立D-IBS大鼠模型;观察大鼠的粪便性状、颗粒数及含水量;运用免疫组化及逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测Cav1.2和Cav1.3在大鼠结肠的表达.结果 模型组大鼠粪便颗粒数及含水最均明显多于正常组(6.8±1.4比3.2 ±0.8、80%±4%比47%±5%,P=0.032、0.018).正常组与模型组大鼠结肠均有Cav1.2及Car1.3的表达,主要分布在肌层,少量分布在黏膜和浆膜层.模型组大鼠结肠Cav1.2及Cav1.3的免疫组化评分值均高于正常组(3.43 ±0.92比2.82±0.60、4.32 ±0.51比3.75±1.05,P=0.034、0.039);两组中Cav1.3表达的免疫组化评分值均高于Car1.2(P=0.003、0.005).RT-PCR结果表明D-IBS大鼠结肠Car1.2及Cav1.3的mRNA表达均高于正常组(1.18±0.15比1.06 ±0.12、1.32 ±1.13比1.23 ±0.13,P=0.023、0.033);且Cav1.3的表达均高于Cav1.2(P=0.038、0.012).结论 D-IBS大鼠结肠组织L-型钙通道Cav1.2及Car1.3的表达出现不同程度的升高,且Car1.3的表达明显高于Cav1.2,提示其发生了离子通道重构,并且可能是电重构所致结肠动力紊乱的分子基础.