咪喹莫特对兔耳增生性瘢痕动物模型的影响

目的探讨咪喹莫特对全层皮肤缺损诱导的兔耳增生性瘢痕模型组织学变化的影响及可能的作用机制。方法 24只新西兰白兔双耳腹面手术切除2.0cm×5.0cm全层皮肤至筋膜,建立兔耳增生性瘢痕模型后,随机分成两组,每组12只,将每只兔左耳分别于伤后每日和隔日应用咪喹莫特,共8周,右耳为空白组(非用药组)。结果与非用药组相比较,经咪喹莫特应用8周后,每日用药组的瘢痕厚度(431.22±92.03)、胶原含量(46.56±19.02)和瘢痕指数(0.36±0.31),TIMP-1(16.64±2.14),α-SMA(3.85±1.26)和PCNA(5.68±1.07)均有显著下降(P<0.05),MMP-1(6.71±2.03)显著增加(P<0.05);而隔日用药组,除胶原含量(49.48±17.35)和PCNA(5.33±0.67)有显著下降(P<0.05),MMP-1(5.05±0.76)显著增加(P<0.05)外,瘢痕厚度(621.91±96.81)和瘢痕指数(0.79±0.34),α-SMA(7.13±1.16)和TIMP-1(24.77±4.17)均无明显改变(P>0.05);无论每日还是隔日应用咪喹莫特对TGF-β1的表达均无影响(P>0.05)。结论在创伤早期应用咪喹莫特可降低瘢痕厚度和胶原含量。     

强功率UVA1照射对增生性瘢痕动物模型瘢痕形成的影响

目的 探讨不同剂量UVA1对全层皮肤缺损诱导的兔耳增生性瘢痕模型的影响情况。方法18只新西兰白兔双耳腹面手术切除2 cm × 5 cm全层皮肤至筋膜,建立兔耳增生性瘢痕模型后,随机分成3组,每组6只兔,将每只兔左耳分别于伤后即刻、1个月、2个月开始用不同剂量大功率UVA1照射,右耳为非照射组。各照射组又分为两个剂量照射组,兔耳分别每次照射UVA1 60 J/cm2、110 J/cm2,连续30次。结果 创伤建模1个月、2个月后开始照射UVA1组,与照射前比较,高剂量组照射后瘢痕处真表皮厚度（282.32 ± 58.60;336.50 ± 98.34）和真皮胶原含量（24.91 ± 16.88;34.47 ± 8.90）均显著降低（P < 0.05）;照射组与非照射组在UVA1照射前后差值的比较,高剂量组照射后瘢痕处表真皮厚度差值（-143.52 ± 42.91;-142.44 ± 49.96）和真皮胶原含量差值（-56.39 ± 15.04;-48.35 ± 10.44）的差异有统计学意义（P < 0.05）;各照射组UVA1对瘢痕皮肤厚度（811.68 ± 79.03;659.08 ± 178.98）和胶原含量（67.80 ± 9.06;61.35 ± 12.91）的影响均存在剂量依赖性（P < 0.05）。而创伤建模的同时照射UVA1组,两种剂量的UVA1照射后瘢痕处皮肤厚度和胶原含量较非照射耳均显著增加（P < 0.05）。结论 上皮化后开始UVA1照射可使瘢痕变软,皮肤变薄,胶原含量降低。创伤同时照射UVA1不仅不能阻止瘢痕模型的建立,反而加重瘢痕。     

人羊膜上皮干细胞对皮肤增生性瘢痕形成的作用

目的探讨人羊膜上皮细胞的干细胞对皮肤增生性瘢痕形成的作用。方法从足月分娩的人胎盘中剥离羊膜,采用胰蛋白酶消化法分离人羊膜上皮干细胞(human amniotic epithelial stem cells,hAECs),并在体外使用含表皮生长因子的LG-DMEM培养基进行培养,利用免疫荧光染色、流式细胞术和定向诱导等鉴定人羊膜上皮细胞的干细胞特性。构建兔耳全层皮肤缺损模型,左耳创面注射磷酸盐缓冲液(PBS)作为对照组,右耳创面注射羊膜上皮细胞悬液为实验组。结果实验中hAECs表达干细胞标志物SSEA-4和OCT-4,并表达间充质干细胞表面标记物,具有多向分化潜能。1个月后,兔子右耳瘢痕比左耳瘢痕薄,HE染色示:移植干细胞组有效的抑制了增生性瘢痕的形成,纤维化面积较小。在激光共聚焦细胞仪下可发现移植的hAESCs存活。结论人羊膜上皮细胞可以促进创面愈合,减少炎症反应,有效抑制兔耳创面瘢痕的形成。这可能成为瘢痕预防和治疗的新手段和切入点。     

650 nm低能量半导体激光对兔耳皮肤全层损伤修复的作用

目的探讨650 nm低能量半导体激光对兔耳皮肤全层损伤的修复作用及机制。方法在SPF级兔耳制作2 cm×2 cm正方形全层皮肤损伤模型,造模第11天开始:对照组每天用生理盐水清洗伤口,试验组生理盐水清洗创面后进行650 nm的低能量半导体激光照射治疗。观察两组的创面愈合时间、挛缩指数、白细胞计数、组织形态学改变及血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)的表达差异。结果试验组和对照组创面愈合时间平均是(23.79±3.75)d和(26.68±4.35)d;挛缩指数分别为0.09±0.43和0.22±0.25;对兔耳皮肤全层损伤后不同时间点检测白细胞计数结果统计分析,第20天、第30天试验组的白细胞计数低于对照组;HE染色提示试验组毛细血管密度更高;试验组和对照组VEGF的阳性表达率分别为71.43%和35.71%,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论低能量半导体激光照射治疗,可通过降低白细胞计数、促进创面血管新生及上调VEGF的表达而有效缩短兔耳皮肤全层损伤的愈合时间、减轻创面挛缩程度。     

A型肉毒素对兔耳增生性瘢痕的抑制作用及机制

目的 探讨A型肉毒素对兔耳增生性瘢痕的抑制作用及可能的机制。方法 SPF级大耳兔建立增生性瘢痕动物模型,随机分成3组：A型肉毒素组(A组)、复方倍他米松组(B组)和对照组(C组)。A、B两组待瘢痕增生达到高峰即伤后第30天,均瘢痕内注入药物,每个创面0.1 mL/次,2周/次,共注射2次,而C组不做任何治疗。于伤后第58天切取兔耳创面作为标本,对比3组瘢痕增生指数、胶原容积分数、血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)、转化生长因子-β1(transforming growth factor beta 1,TGF-β1)及神经肽P物质(neuropeptide substance P,SP)表达的差异。结果 A、B、C三组的瘢痕增生指数分别为(1.20±0.15)mm、(1.17±0.10)mm和(2.64±0.34)mm;胶原容积分数为(63.67±2.25)%、(62.08±2.19)%和(79.08±4.80)%;VEGF的表达分别为(24.44±2.62)%、(23.75±2.58)%和(34.39±2.49)%;...     

2940nm点阵铒激光对兔耳增生性瘢痕血管内皮生长因子的影响

目的研究2940nm点阵铒激光对兔耳增生性瘢痕组织的影响。方法建立兔耳腹侧增生性瘢痕模型;将兔耳创面分为激光组（A组）和对照组（B组）,A组用2940nm点阵铒激光治疗,B组不予治疗;观察创面愈合时间和瘢痕增生情况。A组在治疗前、治疗后第7、14、30d分别收集标本,B组在以上相同时间点及瘢痕自然生长后70d分别收集标本,测量A、B组每个瘢痕增生指数（SEI）,HE染色观察瘢痕组织病理变化及免疫组化法检测血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）的水平。结果 A组治疗后第7、14、30dSEI分别为（2.52±0.13）mm、（1.67±0.09）mm、（1.18±0.10）mm,B组分别为（2.64±0.57）mm、（2.76±0.38）mm、（2.78±0.29）mm,A组治疗后3个时间点瘢痕逐渐减小,与B组相比明显下降;HE染色观察示A组治疗后第7、14、30d瘢痕组织内血管由粗大变细小,胶原纤维由排列不齐变排列整齐,B组无明显变化;免疫组化示A组VEGF水平逐渐降低,而B组与治疗前瘢痕内VEGF表达无明显差异。结论 2940nm点阵铒激光治疗的有效性可能与其下调与增生性瘢痕相关的VEGF表达有关。     

维A酸涂膜剂对兔耳早期增生性瘢痕的影响

目的 研究维A酸涂膜剂对兔耳早期增生性瘢痕的影响,探讨其防治瘢痕的可行性。 方法 选取新西兰白兔24只,建立兔耳增生性瘢痕模型后,随机分为4组,每组6只。A组：对照组,B组：涂膜剂组,C组：0.05%维A酸涂膜剂组,D组：0.1%维A酸涂膜剂组,连续用药6周,期间观察记录瘢痕大小、厚度、颜色、硬度,6周后分别切取兔耳瘢痕组织,HE染色,胶原染色（VG法）,行病理学观察、检测及分析。 结果 A组瘢痕颜色深、厚而硬,并明显高于皮肤,表面凹凸不平;B组、C组、D组瘢痕颜色浅,质地软,厚度薄,皮下结节小,其中C、D组与周围正常皮肤接近,D组瘢痕表面有脱皮现象。HE、VG染色中,A组胶原排列紊乱,有旋涡状结构;C组和D组单位面积内成纤维细胞、微血管数量、胶原沉积量较A组和B组少,且胶原排列整齐,与瘢痕长轴平行。瘢痕增生指数（HI）：A组3.17 ± 0.26,B组2.46 ± 0.19,C组1.91 ± 0.21,D组1.90 ± 0.23;成纤维细胞密度（NA）：A组5836.70 ± 527.03,B组4128.73 ± 387.66,C组3207.59 ± 439.17,D组3200.28 ± 421.48;胶原纤维的面密度（AA）：A组45.38 ± 5.83,B组36.57 ± 6.84,C组28.09 ± 3.82,D组28.07 ± 3.47。A组与B、C、D组比较,HI、NA、AA值差异均有统计学意义（P < 0.01）;B组与C、D组比较,HI、NA、AA值差异均有统计学意义（P < 0.01）;C组与D组比较,HI、NA、AA值差异无统计学意义（P > 0.05）。 结论 维A酸涂膜剂可以抑制兔耳早期瘢痕增生,可为防治瘢痕提供一种新的外用方法。     

不同能量密度非剥脱点阵激光早期防治兔耳增生性瘢痕的疗效观察

目的 初步探讨早期防治兔耳增生性瘢痕形成的最佳激光能量密度及其可能的治疗机制。方法 12只健康新西兰大耳白兔,在10只兔耳部进行增生性瘢痕造模,成功形成61处增生性瘢痕,随机分为2组（1周组30处和3周组31处）。这两组兔耳瘢痕又分别随机分为A组（密度100 PPA、能量10 mJ激光）、B组（100 PPA、50 mJ激光）、C组（169 PPA、10 mJ激光）、D组（169 PPA、50 mJ激光）、E组（不接受激光处理）。除去3周组E组外,余均为每组6处瘢痕。2只大耳白兔未行瘢痕造模,作为F组（空白对照组）。免疫组化观察干预后1周兔耳皮肤组织中MMP-13表达情况,干预后3周兔耳皮肤组织行HE、Masson染色,观察瘢痕结构,计算瘢痕增生指数。各组瘢痕增生指数的比较采用Kruskal-Wallis H检验,MMP-13平均吸光度的比较采用单因素方差分析。结果 HE染色显示,A、B、C、D各组真皮层厚度较F组（正常皮肤组织）增厚,胶原纤维数量增加,但较E组（未处理瘢痕组）真皮厚度明显变薄,胶原纤维数量减少,排列相对有秩。A、B、C、D组间真皮层厚度未见明显差异。6组间瘢痕增生指数差异有统计学意义（H = 22.757,P < 0.05）。两两多重比较显示,B、C、D组瘢痕增生指数（2.597 ± 0.344、2.850 ± 0.282、2.658 ± 0.134）均显著低于E组（3.460 ± 0.583,均P < 0.05）。Masson染色显示,A、B、C、D各组真皮层厚度较E组明显变薄,胶原纤维排列不规则,但A、B、C、D各组间真皮层厚度及胶原纤维数量未见明显差别。免疫组化显示,在相同激光密度条件下,高能量（50 mJ）组的MMP-13表达水平明显高于低能量（10 mJ）组（P < 0.05）;而相同激光能量条件下,A组MMP-13水平显著高于C组（P < 0.01）,但B组与D组间差异无统计学意义（P > 0.05）。结论 非剥脱点阵激光对于早期增生性瘢痕的干预有效。相同密度下,50 mJ能量激光干预效果优于10 mJ能量激光,推测高能量激光能更好刺激细胞外基质的重组以及上调MMP-13的表达,从而早期防治增生性瘢痕。     

兔自体脂肪来源干细胞对增生性瘢痕的作用研究

目的观察兔自体脂肪来源干细胞对增生I生瘢痕的影响。方法建立兔耳增生性瘢痕模型,左、右耳分别设为实验组和对照组。分别于1、7、20d对实验组兔耳增生性瘢痕环形注射兔自体脂肪来源干细胞（浓度5×106／ml）;对照组增生性瘢痕注射同样剂量的生理盐水,观察第35d瘢痕大体形态学及组织学变化。结果实验组瘢痕增生高度及持续时间明显低于对照组,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论兔白体脂肪来源干细胞对兔耳增生性瘢痕有抑制作用。     

疏血通注射液对兔耳增生性瘢痕MMP-2和ɑ-SMA表达的影响

目的：观察疏血通注射液对兔耳增生性瘢痕基质金属蛋白酶2（MMP-2）和ɑ-平滑肌肌动蛋白(ɑ-SMA)的影响。方法：选择新西兰白兔9只，创建兔耳增生性瘢痕动物模型，造模成功后30天（待创面上皮化后）,将其随机分为3组：疏血通组,曲安奈德组和空白对照组,每组3只。分组注射药物20天后取材，检测瘢痕厚度并计算瘢痕增生指数，苏木素-伊红（HE）和VG染色观察组织学结构和胶原纤维的表达，qRT- PCR 和免疫印迹法检测瘢痕组织中MMP-2和ɑ-SMA mRNA和蛋白的表达。结果：疏血通组瘢痕厚度和瘢痕增生指数,MMP-2 mRNA和蛋白水平，ɑ-SMAmRNA和蛋白水平分别为36.67±1.74和1.19±0.07，0.28±0.04， 0.53±0.06，1.40±0.34，0.56±0.06，曲安奈德组分别为35.33±3.51和1.25±0.15，0.18±0.01，1.03±0.17，0.50±0.03，0.39±0.03；空白对照组分别为85.00±7.38，2.77±0.37，1.01±0.07，0.83±0.06，4.43±0.47，0.81±0.05。HE和VG染色显示，疏血通组与曲安奈德组成纤维细胞及胶原纤维排列较空白对照组减少和稀疏。结论：疏血通注射液能够抑制瘢痕增生，降低MMP-2和ɑ-SMA蛋白的表达。     

青蒿素、青蒿琥酯抗皮肤瘢痕的研究

目的 检测青蒿素和青蒿琥酯对兔耳增生性瘢痕模型瘢痕防治的效果.方法 用青蒿素和青蒿琥酯配制外用膏剂治疗兔耳腹侧增生性瘢痕模型,用药28 d后切取瘢痕HE染色、VG染色,检测瘢痕组织的增生指数、成纤维细胞数密度及胶原纤维面积密度.结果 青蒿素、青蒿琥酯配制的膏剂组均较对照组瘢痕平坦、柔软且成纤维细胞胞体变小,胶原纤维排列较稀疏、整齐.青蒿素组增生指数、成纤维细胞数密度、胶原纤维面积密度分别为(1.452±0.27)、(3638.245±463.0)细胞/mm2、(32.29±6.9)%;青蒿琥酯组增生指数、成纤维细胞数密度、胶原纤维面积密度分别为(1.445±0.24)、(3585.016±638.9)细胞/mm2、(34.74±8.27)%.两实验组检测指标均小于基质对照组及空白对照组,P＜0.01.青蒿素组与青蒿琥酯组相比较,P＞0.05,差异无统计学意义.结论 青蒿素、青篙琥酯膏可有效地抑制动物实验性皮肤瘢痕.     

长脉冲1064nm Nd:YAG激光治疗兔耳增生性瘢痕的实验研究

目的 通过建立兔耳增生性瘢痕模型,评价长脉冲1064 nm激光治疗增生性瘢痕的疗效.方法 选用新西兰长耳白兔10只,雌雄各半,体质量2.0～2.5 kg.在所有兔耳腹侧面建立增生性瘢痕模型,每只兔耳4处1.5 cm x 1.5 cm正方形造模.10只兔子共80个创面形成增生性瘢痕74处,将左侧和右侧兔耳增生性瘢痕块分为对照组和治疗组,治疗组应用长脉冲1064 nm激光照射,对照组未予治疗.30 d后观察实验组及对照组瘢痕的颜色、质地;彩色超声测量瘢痕厚度;瘢痕取材,HE染色和CD31免疫组化染色,记数瘢痕成纤维细胞密度和微血管密度;Masson染色观察胶原纤维.结果 激光治疗组较对照组瘢痕颜色变浅,质地变柔软,瘢痕厚度变薄,对照组搬痕的平均厚度为3.089 mill,治疗组为2.137 mm,两组比较,t=5.72,P<0.01.对照组血管密度均值为68.056个/mm2,治疗组为38.333个/mm2,两组比较,t=4.93,P<0.01,治疗组血管密度较对照组明显降低.成纤维细胞数量均值对照组为355.000个/mm2,治疗组为166.940个/mm2,两组比较,t=13.36,P<0.01,治疗组成纤维细胞数量明显减少.Masson染色观察对照组胶原纤维排列紊乱,治疗组胶原纤维排列疏松,规则.结论 长脉冲1064 nm激光可以促进早期增生性瘢痕消退,对瘢痕增生具有抑制作用.

Abstract：

Objective To evaluate the therapeutic effect of long-pulsed Nd:YAG 1064 laser on hyperplastic scars by using a rabbit ear model.Methods Five female and five male New Zealand long-ear white rabbits weighting 2.0-2.5 kg were used in this experiment.Four square full-thickness skin wounds sized 1.5 cm x1.5 cm were created on the ventral surface of each ear to develop a model of hyperplastic scar.Finally,a total of 74 hyperplastic scars developed on the 80 wounds,and the scars on the left and right ears served as the control (unirradiated) and treatment (irradiated with long-pulsed 1064 nm Nd:YAG laser) group,respectively.After 30 days of irradiation,the color and texture of scars were observed and the scar thickness was measured by color Doppler ultrasonogTaphy.Then,the scars were harvested followed by the analysis of density of fibroblasts and microvessels as well as the changes in collagen fibers in scars by HE staining,CD31 staining and Masson staining,respectively.Results A decrease was observed in the color,hardness and thickness of scars in the irradiated ears compared with the unirradiated ears.The average thickness of scars,microvessel density and fibroblast density in scars were significantly lower in the treatment group than in the control group(2.137vs.3.089 am,t=5.72,P<0.01;38.333/mm2vs.68.056/mm2,t=4.93,P<0.01;166.940/mm2vs.355.000/mm2,t=13.36.P<0.01).Masson staining revealed a disorganized arrangement of collagen fibers in the control group but a sparse and regular alignment in the treatment group.Conclusion Long-pulsed 1064 nm Nd:YAG laser may promote the shrinkage and suppress the hyperplasia of scars.     

Oleanolic acid inhibits hypertrophic scarring in the rabbit ear model

Background. Hypertrophic scarring, a common proliferative disorder of dermal fibroblasts, results from an overproduction of collagen and excessive deposition of extracellular matrix. Although treatment with surgical excision or steroid hormones can modify the symptoms, numerous treatment‐related complications have been described. Aim. To investigate the effects of oleanolic acid (OA), a naturally occurring triterpenoid, on hypertrophic scarring in a rabbit ear model. Methods. A rabbit ear model of hypertrophic scarring was used, with wounds produced with a biopsy punch. Oleanolic acid (2.5%, 5% and 10%) was applied once daily to the scars for 22 days. On postoperative day 28, the scars were excised, and the tissue used for histological examination and assays of the levels of collagens I and III, matrix metalloproteinase (MMP)‐1 and transforming growth factor (TGF)‐β₁. The scar elevation index (SEI) was also determined. Results. Treatment with different concentrations of oleanolic acid (OA) for 22 days significantly inhibited hypertrophic scarring in rabbit ear tissue. Levels of TGF‐β₁, collagen I and collagen III were significantly decreased and levels of MMP‐1 significantly increased in the scar tissue. SEI was also significantly reduced. Histological findings showed significant amelioration of the scar tissue. Conclusions. OA suppresses hypertrophic scarring in the rabbit ear model and may be an effective cure for human hypertrophic scarring.     

多磺酸黏多糖乳膏对兔耳增生性瘢痕的抑制作用及机制研究

【摘要】 目的 探究多磺酸黏多糖乳膏对增生性瘢痕形成的抑制作用及机制。方法 在新西兰白兔（16只）双耳建立直径6 mm的圆形全层创面，构建兔耳增生性瘢痕模型，每只兔耳3个瘢痕创面，左耳瘢痕作为多磺酸黏多糖乳膏实验组，右耳瘢痕为基质对照组，分别外涂多磺酸黏多糖乳膏和基质乳膏，1只兔耳用药量约0.4 g，2次/d，连续6周。分别在用药开始第0天（手术14 d）、14天（手术后28 d）和42天（手术后56 d）取瘢痕组织进行HE染色、Masson染色和免疫组化实验，评估组织病理评分，检测瘢痕厚度、胶原纤维密度和Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达及Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白比值。采用t检验和单因素方差分析比较两组各指标差异。结果 HE染色结果显示，与给药前相比，给药42 d对照组存在大量细胞外基质沉积、炎症细胞浸润和局部充血等，而实验组未见明显改变 。给药0、14、42 d，对照组兔耳瘢痕组织病理结构评分明显升高，分别为4.16 ± 1.61、6.50 ± 1.46、6.53 ± 1.34（F = 13.69，P = 0.001），而实验组无明显变化（4.65 ± 1.52、5.13 ± 1.83、5.38 ± 1.60；F = 0.78，P > 0.05）。Masson染色结果显示，给药42 d对照组胶原纤维含量极高，被染成深蓝色，而实验组胶原纤维含量有所下降 ；随着给药时间的增加，与给药前相比，对照组瘢痕组织厚度明显增加（F = 5.64，P = 0.007），而实验组无明显变化（F = 1.48，P > 0.05）。免疫组化结果显示，与给药0 d相比，实验组和对照组各时点Ⅲ型胶原蛋白表达均无明显改变（F = 0.22、0.92，均P > 0.05），但对照组Ⅰ型胶原蛋白表达和Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白比例明显上升（F = 7.47，P < 0.001；F = 4.70，P = 0.005）；给药42 d，与对照组相比，实验组Ⅰ型胶原蛋白表达和Ⅰ/Ⅲ型胶原蛋白比值明显下降（t = 3.04，P = 0.007；t = 2.35，P = 0.030） 。结论 多磺酸黏多糖乳膏局部应用可有效降低瘢痕厚度和抑制胶原纤维增生以及Ⅰ型胶原蛋白表达，预防和抑制瘢痕增生。     

Intradermal tacrolimus prevent scar hypertrophy in a rabbit ear model: a clinical,histological and spectroscopical analysis

Background: Keloids and hypertrophic scars (HSc) affect 4.5–16% of the population. Thus far, the different approaches of keloid treatment are not very efficient, with a 50% relapse rate and many ongoing researches are looking for simple, safe and more efficient therapeutic methods. Tacrolimus is an immunomodulator that could be useful in treating keloid. Objectives: The objective of this study is to evaluate the effectiveness of Tacrolimus in inhibiting HSc formation on rabbits' ears model and to check optical skin spectroscopy in tissue characterization. Methods: Our study was carried out on 20 New‐Zealand female white rabbits. HSc were obtained by wounding rabbits' ear. These wounds were treated with intradermal injections of tacrolimus (0.2–0.5 mg/cm²) or a vehicule. The assessment of treatment efficacy was performed by clinical examinations, histological assay and skin spectrometry. Results: Tacrolimus did not induce general or local side‐effects. The scar elevation index in treated subjects was half less than that of the untreated ones. Furthermore, dermal thickness and inflammatory cellular density were both significantly smaller for treated scars than for the control ones. In vivo optical skin spectroscopy can characterize hypertrophic and normal skin with high sensibility and specificity. Conclusion: Intradermal injection of tacrolimus at 0.5 mg/cm² is an efficient way to prevent HSc in our experiment model and its tolerance is correct. Optical spectroscopy could be a good non‐invasive tool to evaluate HSc treatment. These promising results might be proposed for patients suffering from keloid.