TRAIL联合顺铂诱导骨肉瘤HOS-8603细胞凋亡研究

目的研究TRAIL联合顺铂诱导HOS-8603细胞的凋亡及其机制。方法 MTT法分别测定TRAIL,顺铂,和TRAIL+顺铂对HOS-8603细胞的抑制率,流式细胞法测定亚G1期细胞百分率及PI和Rh123双染色后细胞的ΔΨm。结果三组分别由TRAIL、顺铂、TRAIL+顺铂处理过的HOS-8603细胞用MTT法测抑制率分别为29%、33.6%、58.5%。随着药物作用时间增加,HOS-8603细胞凋亡数增加和ΔΨm降低(P<0.01),两者呈直线相关。结论 TRAIL和顺铂能协同诱导HOS-8603细胞凋亡,其机制可能是通过使线粒体膜通透性转运孔开放,ΔΨm降低来实现的。     

力达霉素增强顺铂诱导人肝癌BEL-7402细胞凋亡作用及机制研究力达霉素增强顺铂诱导人肝癌BEL-7402细胞凋亡作用及机制研究

目的 研究抗肿瘤抗生素力达霉素与顺铂的体外协同抗肿瘤作用及其机制。方法 采用克隆形成法、流式细胞术、琼脂糖凝胶电泳、Hoechst 33342和PI双荧光染色法、Western blot等方法。结果 力达霉素与顺铂联合对人肝癌BEL-7402细胞有很强的协同杀伤作用;可以使BEL-7402细胞的DNA 出现明显的梯状断裂；可以使阻滞于S期的BEL-7402细胞减少而使凋亡细胞比例明显增多；联合用药后BEL-7402细胞核出现明显的凋亡形态变化；使BEL-7402细胞内Bcl-2的表达显著降低。结论 力达霉素可以增强顺铂的抗肿瘤作用，提示力达霉素与顺铂联合有望应用于肿瘤联合化疗。     

大蒜油联合顺铂诱导人腺样囊性癌细胞株ACC-M凋亡

目的探讨大蒜油联合顺铂对人腺样囊性癌细胞株ACC—M细胞增殖、细胞周期及凋亡的影响。方法采用不同浓度大蒜油、顺铂、大蒜油联合顺铂分别处理人腺样囊性癌细胞株ACC—M细胞24、48、72h后,MTT法检测肿瘤细胞体外增殖抑制情况;选取2、8、32μg/mL的大蒜油、顺铂、大蒜油联合顺铂处理肿瘤细胞4、8h后,流式细胞术分析肿瘤细胞周期分布和凋亡率。结果8、16、32μg／mL大蒜油及2、4、8、16、32μg／mL顺铂、大蒜油联合顺铂作用24、韶、72h对ACC-M细胞均有明显抑制作用,随浓度及时间增加,抑制率呈上升趋势。联合组用药肿瘤细胞抑制率明显高于单一用药组。流式细胞术结果显示,不同浓度的大蒜油、顺铂、大蒜油联合顺铂作用能使ACC．M细胞发生G2/M期阻滞,诱导细胞凋亡,随浓度增高及作用时间延长,周期分布越明显,凋亡率增高,联合组用药细胞周期阻滞和促凋亡作用明显强于单一用药组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论不同浓度的大蒜油、顺铂、大蒜油联合顺铂均能有效抑制ACC-M细胞生长．阻滞细胞于G2／M期并诱导肿瘤细胞凋亡,大蒜油联合顺铂对ACC—M细胞生长抑制作用明显强于大蒜油、顺铂单独应用。     

顺铂联合姜黄素诱导胃癌细胞凋亡的研究

目的：研究应用顺铂联合姜黄素对诱导胃癌细胞HGC27凋亡的影响及机制。方法：用CCK8法检测单独或联合使用不同剂量顺铂或/和姜黄素对胃癌细胞HGC27增殖的影响;用Hochest33258染色检测联合应用顺铂和姜黄素诱导胃癌细胞HGC27凋亡的发生率。用Western blot检测细胞凋亡相关分子PARP1蛋白剪切体和DNA损伤蛋白p-γH2AX的表达变化。结果：单用顺铂可以呈剂量依赖性地促进HGC27细胞凋亡。5μmol·L-1姜黄素对HGC27细胞增殖无明显作用,10μmol·L-1姜黄素反而轻微促进HGC27细胞增殖。20、40、80μmol·L-1姜黄素对HGC27细胞的增殖抑制率分别为10.97%、15.15%、32.93%。分析联合用药组：5μmol·L-1姜黄素联合顺铂组反而促进HGC27细胞生长;10μmol·L-1姜黄素联合不同剂量顺铂和单用顺铂组比较,组间抑制率没有统计学差异（P>0.05）。20μmol·L-1姜黄素联合4、6μmol·L-1顺铂有明显的促进细胞的凋亡作用,抑制率分别为70.68%、87.30%。 Hochest33258染色结果显示,联合用药组细胞凋亡小体和坏死细胞明显增多。 Western blot结果显示,在联合用药组HGC27细胞PARP1剪切体蛋白和p-γH2AX蛋白表达明显增加。结论：顺铂联合姜黄素可以促进胃癌细胞HGC27的凋亡,机制是姜黄素可以加重顺铂引起的细胞DNA双链损伤。     

小剂量顺铂对Hela细胞凋亡的实验研究

目的：实验研究小剂量顺铂对放疗诱导Hela细胞凋亡的作用。方法：将细胞分为空白对照组、单纯化疗组、单纯放疗组、放疗加化疗组4组,采用TUNEL法分另1检测各组细胞的凋亡率。结果：单纯放疗、化疗都可诱导Hela细胞凋亡,顺铂(化疗)可以明显增强放疗诱导的细胞凋亡。结论：小剂量顺铂可明显增加放疗诱导的Hela细胞凋亡,为临床应用小剂量顺铂使放疗增效提供了理论依据。     

单用Acivicin和联用顺铂诱导HepG_2细胞凋亡的实验研究

目的 :观察Acivicin单用及联用顺铂后对HepG2 细胞凋亡及相关基因Bcl -2、c -myc、p53表达的影响。方法 :Acivicin和顺铂分别或联用处理HepG2 细胞 ,采用MTT法测定细胞毒性 ;采用细胞凋亡原位检测法检测细胞凋亡率 ;采用免疫组化法检测凋亡相关基因Bcl -2、c -myc、p53 的表达。结果 :Acivicin为0 28、0 56、0 84、1 12、1 40mmol/L时 ,HepG2 细胞的凋亡率分别为(3±1 25) %、(3 7±2 0) %、(10±1 25) %、(17 4±4 5) %、(16 9±3 5) %。Acivicin(1 40mmol/L)在24、48、72h致HepG2 细胞的凋亡率分别为 (16 9±3 5) %、(27 9±4 3) %、(47 2±3 0) %,与对照组相比差异显著 (P<0 05) ;顺铂 (67μmol/L)致HepG2细胞 (24h)的凋亡率为 (73 4±1 5) %;Acivicin(1 40mmol/L)联用顺铂 (67μmol/L)致HepG2 细胞 (24h)的凋亡率为 (94 7±0 5) %,较两者单用显著增加 (P<0 01)。Bcl-2、c -myc、p53 检测结果显示 ,各组Bcl -2、c -myc、p53 的表达比对照组均有增加。结论 :Acivicin诱导HepG2 细胞凋亡呈剂量/时间依赖性 ;Acivicin与顺铂联用后可增强顺铂致HepG2 细胞凋亡的作用。     

量子点诱导细胞凋亡分子机制的研究进展

量子点因具有优良的光学特性,在肿瘤早期诊断、成像和体内示踪等方面有着较好的应用前景,但其对活体及细胞的毒性作用也不容忽视。量子点能诱导细胞凋亡已经得到了公认,但其诱导细胞凋亡的分子机制尚未完全阐明。本文就国内外关于量子点诱导细胞凋亡分子机制方面的研究进行了综述。     

顺铂诱导膀胱癌细胞凋亡及其与凋亡相关蛋白的关系

目的　探讨CDDP诱导Scaber凋亡特点和与凋亡相关蛋白表达的关系。方法　选用CDDP诱导膀胱癌细胞株Scaber凋亡 ,运用HE、TUNEL、透射电镜等方法分别检测细胞凋亡、观察凋亡的形态变化特点及应用S P免疫组化方法检测凋亡相关蛋白bcl 2、Bax、caspase 3表达的动态变化。结果　①顺铂可诱导Scaber细胞凋亡 ,其诱导凋亡作用在一定范围内具有时间及剂量依赖性 ;②CDDP诱导Scaber细胞凋亡时 ,bcl 2降低、Bax增加 ,同时出现了bcl 2的核周及核内移位 ;③不同浓度的CDDP可使Scaber细胞中caspase 3的表达增强 ,并具有时间及剂量的依赖性。结论　顺铂可诱导Scaber细胞凋亡 ,CDDP诱导Scaber细胞凋亡与bcl 2降低、Bax增加及bcl 2移位有关 ;CDDP诱导Scaber细胞凋亡是Caspase 3依赖性的。     

内源性大麻素联用顺铂对人肺腺癌A549细胞的诱导凋亡作用

目的观察内源性大麻素（AEA）、顺铂（DDP）单用或联用对人肺癌A549细胞增殖抑制和诱导凋亡的作用。方法采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测AEA和DDP对肺癌A549细胞的增殖抑制作用,以流式细胞仪（FCM）PI单染检测AEA联用DDP对细胞周期的影响,以Annexinv／PI双染法检测AEA联用DDP对细胞凋亡的影响。结果AEA对肺癌细胞增殖有明显的抑制作用,且呈剂量、时间依赖性。10,20μmol／L的AEA和1,2mg／L的DDP联合作用24,48,72h后,细胞增殖抑制率显著高于单用组;两药联用后诱导细胞凋亡的作用显著增强,AEA可使A549细胞阻滞于G2／M期。结论AEA及DDP对肺癌A549细胞的增殖具有显著的抑制作用,并可诱导细胞凋亡,在一定范围内呈量效关系,且两者联合应用具有相加或协同作用。     

α干扰素增强顺铂诱导的骨肉瘤细胞凋亡

目的 探讨α干扰素对顺铂诱导骨肉瘤细胞凋亡的作用及其机制.方法 使用α干扰素和顺铂单独或联合处理骨肉瘤U2OS(p53正常)和MG63细胞(p53突变),通过MTT法检测细胞活力,流式细胞术检测凋亡,Hochest 33258荧光染色检测凋亡形态学变化,RT-PCR检测p53的mRNA表达,Western blot法检...     

CIK细胞对人肺腺癌AS49／DDP耐药细胞株的抗增殖及诱导凋亡形态学研究

目的研究多种细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK）对A549／DDP肺癌耐药细胞株的抗增殖和诱导凋亡作用。方法应用细胞计数法设计细胞浓度,通过相差显微镜下观察CIK细胞对A549／DDP肺癌耐药细胞株形态学影响。结果随着CIK细胞与肺癌细胞效靶比增加及作用时间延长,抑制率明显增强,CIK细胞作用于肺癌细胞24h后,形态学观察肺癌细胞发生凋亡或坏死。结论体外制备的CIK细胞对肺癌耐药细胞株A549／DDP具有抑制增殖和促进凋亡作用。     

Catechin hydrate inhibits proliferation and mediates apoptosis of SiHa human cervical cancer cells

Catechin hydrate (CH), one of the chemical compounds in green tea, has been shown to inhibit tumor growth. Green tea possesses anticancer potential and is one of the most commonly used herbal medicines worldwide. In this study, we sought to characterize the DNA damage and downstream genes targeted by CH extracts using SiHa human cervical cancer cells. The efficacy of CH in killing cervical cancer cells in vitro was investigated in this study to determine whether CH possesses anticancer potential and could be developed as a therapeutic agent for cervical cancer upon further investigation. To scientifically validate the anticancer activities of CH on cervical cancer, CH was tested for its cytotoxic and growth-inhibition properties, specifically the induction of apoptosis in SiHa cervical cancer cells. CH showed a 50% inhibition of SiHa human cervical cancer cells at a concentration of 196.07 μg/mL at 24 h. CH induced the several folds increase of caspase-3, -8, and -9 after 24 h and 48 h; the increase of these genes may be involved in the induction of apoptosis. The analysis of apoptosis by DeadEnd terminal transferase-mediated dUTP-digoxigenin-end labeling (TUNEL) assay was used to further confirm that CH induced apoptosis. The results suggested that CH has the potential to benefit cervical cancer prevention. This is the first report that shows the possible mechanism of the anti-proliferative effects of CH in the prevention of cervical cancer in cell culture models. CH, either in its original form or in combination with other anticancer drugs, could potentially be an alternative medicine for cervical cancer. Further study may increase our understanding of the mechanism by which CH has an effect on cervical cancer therapy.     

姜黄素抑制食管癌细胞增殖和诱导细胞的凋亡

目的 探讨姜黄素对人食管癌A549细胞增殖和细胞凋亡的影响.方法 MTT法测定不同浓度姜黄素对人食管癌A549细胞的增殖抑制率,流式细胞仪测定细胞凋亡率.结果 在一定的浓度范围内,随着姜黄素浓度的增加,细胞增殖的抑制率显著增加,呈明显量-效关系(r＝0.992, P＜0.01);姜黄素对人食管癌A549细胞的凋亡率为(18.89±0.58)%,明显高于对照组的(4.25±0.19)%(P＜0.01).结论 姜黄素可抑制人食管癌A549细胞的增殖、诱导细胞的凋亡.     

苞叶香茶菜庚素诱导人白血病细胞系HL-60凋亡的分子机制研究

目的：观察苞叶香茶菜庚素（melissoidesin G,MOG）对多种肿瘤细胞系的细胞毒活性,并研究MOG诱导白血病细胞系HL．60凋亡的相关分子机制。方法：用MTT法评价化合物对多种肿瘤细胞的增殖抑制活性;通过流式细胞术PI单染法观察化合物对肿瘤细胞内DNA含量的影响,以分析周期变化;Annexin V染色法分析凋亡;荧光底物发光法检测caspase活性;膜电位依赖性结合的荧光探针JC-1标记法检测线粒体膜电位（△ⅢIn）;Western blotting检测蛋白表达。结果：（1）MOG对多种肿瘤细胞系均有一定的增殖抑制作用;（2）MOG诱导HL-60细胞发生剂量依赖性凋亡;（3）在MOG作用下,HL-60细胞出现时间依赖性的△ψm降低;（4）HL-60细胞在MOG作用6～12h后caspase-3和caspase-7均被明显激活,且在抑制剂Z-VAD-FMK的作用下,MOG诱导的caspase激活和细胞凋亡被完全抑制;（5）抗氧化剂NAC可以抑制MOG诱导的△ψm降低、细胞凋亡及caspase-3激活。结论：MOG能够明显抑制肿瘤细胞增殖,并通过诱导细胞凋亡发挥其抗肿瘤作用。推测MOG可能通过引起细胞内氧化还原状态失平衡,进一步破坏线粒体功能,并激活caspase通路引起肿瘤细胞凋亡。     

葛根素抑制人子宫颈癌细胞株HeLa细胞增殖研究

目的 探讨葛根素(puerarin)对人子宫颈癌细胞株HeLa的增殖抑制和凋亡诱导作用,并探讨其机制.方法 MTT法检测不同浓度葛根素(0,12.5,25,50)处理48 h对HeLa细胞增殖的影响;流式细胞术检测葛根素对HeLa细胞凋亡的影响.Western blotting 检测葛根素对HeLa细胞Wnt,β-catenin ,Bax,Bcl-2,p53和p21表达水平影响.结果 葛根素对 HeLa细胞增殖有明显的抑制作用,呈明显的剂量-效应依赖性;葛根素明显促进HeLa细胞凋亡;Western blotting检测显示,经葛根素处理72 h后,Wnt,β-catenin ,Bcl-2,p53和p21表达明显下降,呈浓度依赖性.结论 葛根素可诱导HeLa细胞增殖抑制和凋亡, 其作用机制与抑制Wnt/β-catenin 信号通路相关.     

二乙氧基乙醇诱导大鼠生精细胞凋亡及其分子机制研究

目的观察二乙氧基乙醇(2-EE)诱导大鼠生精细胞凋亡及Bcl-2家族、Fas系统和Caspase-3与细胞凋亡过程的作用，探讨2-EE诱导大鼠生精细胞凋亡的分子调控机制。方法选用SD大鼠(8只，分3个实验组和1个对照组，每组2只)以800mg／kg剂量分别灌胃1、3和5d。提取一侧睾丸组织DNA用于DNA片段分析，另一侧睾丸组织RNA用于半定量RT-PCR分析Bax、Bcl-2、Fas、Fas-L和Caspase-3基因mRNA水平变化。用Quantity One4．1．1软件定量各条带亮度，以GAPDH RT-PCR定量结果为内对照得出各个基因mRNA相对定量值。结果2-EE染毒后第1天，大鼠睾丸细胞DNA片段出现明显的“DNA Ladder”。RT-PCR电泳结果结合Quantity One4．1．1定量结果显示：Bax与Fas mRNA水平在染毒后每天均升高，以第3天最为显著，并且Bax与Bcl-2 mRNA水平的比值也在染毒后上升。结论二乙氧基乙醇可以诱导生精细胞凋亡，其分子途径可能与Bax家族和Fas系统有关。     

蛇葡萄素对人宫颈癌SiHa细胞增殖、周期及凋亡的影响

目的探究蛇葡萄素(ampelopsin,AMP)对人宫颈癌SiHa细胞增殖、周期、凋亡的影响及其可能的作用机制。方法MTT法检测不同浓度(10、20、40、80、160、320μmol·L^-1)和不同干预时间(24、48、72 h)的AMP对SiHa细胞增殖抑制作用;Hoechst 33258法、Annexin-FITC/PI法检测AMP对SiHa细胞凋亡的影响;流式细胞术检测细胞周期变化;Rh-123法检测线粒体膜电位的变化;Western blot检测AMP对SiHa细胞中Bcl-2、Bax、Cleaved-caspase-3蛋白表达的影响。结果AMP对SiHa细胞抑制率呈浓度和时间依赖性(P<0.05),最低IC 50值为40.33μmol·L^-1;随着AMP浓度的增加或作用时间的延长,细胞凋亡率逐渐增加(P<0.05);当AMP浓度为80μmol·L^-1时,细胞周期阻滞在G 2/M期,呈一定的时间依赖性;线粒体膜电位随AMP浓度上升而下降;Bax/Bcl-2和Cleaved-caspase-3表达水平均上调,呈浓度和时间依赖性(P<0.05)。结论AMP明显抑制SiHa细胞的增殖,阻滞细胞周期于G 2/M期,可能通过线粒体途径诱导SiHa细胞凋亡。     

阿司匹林诱导人宫颈癌HeLa细胞凋亡及机制

目的:探讨阿司匹林对人宫颈癌HeLa细胞凋亡的作用及机制。方法:体外培养HeLa细胞,分别以0.5,1.0,5.0mmol.L-1阿司匹林干预。采用Annexin V-FITC/PI凋亡试剂盒检测凋亡;碘化丙锭(PI)染色法检测细胞周期;Western-blot法检测NF-κB p65蛋白表达。结果:0.5,1.0,5.0mmol.L-1的阿司匹林均能使Hela细胞凋亡率明显增加,S期、G2/M期细胞比例减少,G0/G1期细胞比例显著增加,细胞中NF-κB p65蛋白表达水平明显下降,且上述作用均呈剂量依赖性。结论:阿司匹林在体外可以通过下调NF-κB p65蛋白表达,影响细胞周期,诱导Hela细胞凋亡。     

青藤碱联合顺铂对人宫颈癌Hela细胞增殖作用的影响

目的研究青藤碱联合顺铂对体外培养宫颈癌Hela细胞增殖的作用,及Maspin、Caspase-3、环氧化酶(COX)-2蛋白在Hela细胞中的表达。方法体外培养人宫颈癌Hela细胞系,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定青藤碱及其联合顺铂对宫颈癌Hela细胞增殖的影响;碘化丙啶(PI)染色流式细胞术检测细胞周期变化及凋亡率;免疫细胞化学测定Maspin、Caspase-3、COX-2蛋白表达情况。采用方差分析和LSD-t检验进行统计分析。结果青藤碱对人Hela细胞有增殖抑制作用,呈时间、浓度依赖性,与顺铂联用后协同抑制细胞增殖(P<0.05),凋亡率明显增高(P<0.05),上调Maspin表达,下调Caspase-3、COX-2表达。结论青藤碱具有抑制人宫颈癌Hela细胞增殖的作用,与顺铂联合对宫颈癌Hela细胞的增殖具有协同抑制作用。     

体外观察雷公藤内酯醇对乳腺癌细胞MCF-7增殖及凋亡的影响

目的:探讨雷公藤内酯醇(triptolide,TP)对人乳腺癌细胞MCF-7增殖及凋亡的影响。方法:MTT法检测不同条件下TP对MCF-7细胞的增殖抑制作用;倒置显微镜观察TP对MCF-7细胞形态学影响;流式细胞仪检测MCF-7细胞的凋亡情况;Caspase检测试剂盒测定Caspase-3,9的变化。结果:TP以剂量及时间依赖性方式明显抑制MCF-7细胞的增殖;TP作用MCF-7细胞后,细胞出现明显的形态学改变(形态不规则、脱落,细胞碎片等)。流式细胞仪检测5μg/mL的TP明显诱导MCF-7细胞凋亡;Caspase-3,9表达水平明显升高,和对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:TP可能通过线粒体通路诱导MCF-7细胞凋亡而发挥其抑制作用。