头孢地秦对细胞因子及细胞因子mRNA表达的影响

目的：探讨头孢地对正常及金黄色葡萄球菌感染的败血症小鼠腹腔巨噬细胞（ＰＭ）肿瘤坏死因子与白细胞介素６（ＩＬ－６）分泌及其ｍＲＮＡ表达的影响。方法：采集小鼠ＰＭ，体外给药，分离细胞培养上清。生物检测法测定ＴＮＦα，ＥＬＩＳＡ法测定ＩＬ－６；ＲＴ－ＰＣＲ方法检测ｍＲＮＡ的表达。结果：头孢地秦使正常小鼠ＰＭ培养上清中ＴＮＦα的活性降低，使金黄色葡萄球菌感染小鼠ＰＭ４８ｈ２上清中ＴＮＦα活性升高。２００ｍ     

幽门螺杆菌在不同培养基上生长情况的比较

探讨灵芝多糖（Ｇａｎｏｄｅｒｍａ　ｌｕｃｉｄｕｍ　ｐｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅｓ Ｂ, ＧＬ－Ｂ）对小鼠腹腔巨噬细胞（ｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｍａｃｒｏｐｈａｇｅ,ＰＭ）、肿瘤坏死因子α（ｔｕｍｏｒ　ｎｅｃｒｏｓｉｓ　ｆａｃｔｏｒ　ａｌｐｈａ, ＴＮＦα）、肿细胞 γ干扰素（ｉｎｔｅｒｆｅｒｏｎ－γ,ＩＦＮγ）的产生及其ｍＲＮＡ表达的影响。方法;采集小鼠ＰＭ和脾淋巴细胞,体外给药,分离细胞培养上清。生物法测定ＴＮＦα。ＥＬＩＳＡ测定ＩＦＮγ;ＲＴ－ＰＣＲ方法检测ｍＲＮＡ的表达。结果：ＧＬ－Ｂ２５～４００ｍｇ·Ｌ~（－１）使正常小鼠ＰＭ培养上清中ＴＮＦα的活性升高,并呈剂量依赖关系,２４ ｈ达高峰,７２ ｈ后开始减少。 ＧＬ－Ｂ对小鼠 ＰＭ的 ＴＮＦα ｍＲＮＡ表达有显著促进作用。ＧＬ－Ｂ１２．５～２００ｍｇ~（－１）明显增加正常小鼠脾细胞培养上清中ＩＦＮγ产生。２４ｈ内随培养时间的延长而增加,４８ ｈ后开始减少。ＧＬ－Ｂ对ＩＦＮγｍＲＮＡ的表达有促进作用。结论：灵芝多糖ＧＬ－Ｂ明显促进小鼠ＰＭ及脾细胞 ＴＮＦα和 ＩＦＮβ ｍＲＮＡ的表达,增加 ＴＮＦα和 ＩＦＮβ的产生。     

灵芝多糖（GL—B）对肿瘤坏死因子α和γ干扰素产生及其mRNA表 …

探讨灵芝多糖对小鼠腹腔巨噬细胞,肿瘤坏死因子α,脾细胞γ干扰素的产生及其ｍＲＮＡ表达的影响。方法;采集小鼠ＰＭ和脾淋巴细胞,体外给药,分离细胞培养上清。生物法测定ＴＮＦα,ＥＬＩＳＡ测定ＩＦＮγ;ＲＴ－ＰＣＲ方法检测ｍＲＮＡ的表达。结果;ＧＬ－Ｂ２５－４００ｍｇ．Ｌ＾－１使正常小鼠ＰＭ培养上清中ＴＮＦα活性升高,并呈剂量依赖关系,２４ｈ在高峰,７２ｈ后开始减少。     

银耳多糖对小鼠IL－2、IL－6、TNF－α活性及其mRNA表达的影响

目的：观察银耳多糖（ＴＰ）对小鼠脾细胞ＩＬ－２、ＩＬ－６和ＴＮＦ活性及其ｍＲＮＡ表达的影响。方法：分别用ＣＴＬＬ、７ＴＤ１和ＷＥＨＩ－１６４细胞株测小鼠脾细胞ＩＬ－２、ＩＬ－６和ＴＮＦ-α活性，用Ｎｏｒｔｈｅｒｒｎｂｌｏｔ印迹杂交法测上述细胞因子的ｍＲＮＡ表达。结果：银耳多糖（ＴＰ）１００ｍｓ／Ｌ可促进ＣｏｎＡ诱导的脾细胞培养上清１Ｌ－２的活性，该作用１２ｈ即可出现，２４ｈ达到高峰。单用仅呈现类似但较弱的作用。ＴＰ１００ｍｇ／Ｌ从１２ｈ起明显增强ＬＰＳ活化的小鼠腹腔巨噬细胞产生ＩＬ－６的能力。ＴＰ２５、１００ｍｇ／Ｌ可明显增强小鼠腹腔巨噬细胞ＴＮＦ－α的活性。ＴＰ可促进小鼠脾细胞中细胞因子ＩＬ－２、ＩＬ－６ＴＮＦ－ａｍＲＮＡ的表达量，并且具有一定的剂量反应关系和时效关系，最适剂量为２００ｍｇ／ｋｇ，给药９ｄ，表达量最高。结论：ＴＰ通过促进ＩＬ－２、ＩＬ－６和ＴＮＦ－ａｍＲＮＡ表达，而促进上述细胞因子的生成。     

BMP对异种骨移植局部TNF-α和IL-6基因表达的调节

观察骨形态发生蛋白在异种骨移植局部对ＴＮＦ－α和ＩＬ－６ｍＲＮＡ表达的调节作用。方法将含有一定抗原性的牛松质骨载体与不同剂量的牛ＢＭＰ复合,植入小鼠股部肌袋,于术后５,１０和２０ｄ取材,制备石蜡切要用核酸分子原位杂交的方法,定性定位检测植骨局部ＴＮＦ－α和ＩＬ－６ｍＲＮＡ表达情况,通过图像分析,确定ＴＮＦ－α和ＩＬ－６ｍＲＮＡ表达强度,分析植骨局部不同计量ＢＭＰ对ＴＮＦ－α和ＩＬ－６ｍＲＮＡ表达强     

幽门螺杆菌CagA基因和细胞因子在致病中的作用

目的幽门螺杆菌（Ｈｐ）与活动性胃炎、消化性溃疡关系密切。而ＣａｇＡ基因被认为是幽门螺杆菌的毒力标志。探讨ＣａｇＡ基因型幽门螺杆菌和细胞因子——肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－α）、白细胞介素（ＩＬ－６、ＩＬ－８）在上消化道疾病中的作用。方法（１）用聚合酶链反应（ＰＣＲ）技术，对１１８例胃十二指肠患者的胃粘膜进行ＣａｇＡ基因检测。（２）用酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）测定胃粘膜培养上清中ＴＮＦ－α、ＩＬ－６、ＩＬ－８的含量。结果６７例Ｈｐ感染患者中５０例检出ＣａｇＡ基因。其中１５例十二指肠溃疡患者全部检出ＣａｇＡ基因，１０例胃溃疡患者中８例检出ＣａｇＡ基因，４２例慢性胃炎中２７例检出ＣａｇＡ基因。Ｈｐ阳性组的胃粘膜培养上清中ＴＮＦ－α、ＩＬ－８、ＩＬ－６的含量显著高于Ｈｐ阴性组（Ｐ＜０．０１），ＣａｇＡ＋Ｈｐ组胃粘膜培养上清中ＩＬ－８的浓度显著高于ＣａｇＡＨｐ组（Ｐ＜０．０１）。ＴＮＦ－α与ＩＬ－８、ＩＬ－６呈正相关。ＴＮＦ－α、ＩＬ－８、ＩＬ－６的浓度在有Ｈｐ感染的消化性溃疡和慢性胃炎之间差异无显著意义（Ｐ＞０．０５）。组织学表明，ＣａｇＡ＋Ｈｐ与胃粘膜的中性粒细胞浸润程度有关，而与肠化生、腺体萎缩，不典型增生的程度无     

银耳多糖对小鼠IL—2,IL—6,TNF—α活性及其mRNA表达的影响

目的观察银耳多糖（ＴＰ）对小鼠脾细胞ＩＬ－２、ＩＬ－６和ＴＮＦ活性及其ｍＲＮＡ表达的影响。方法；分别用ＣＴＬＬ、７ＴＤ１和ＷＥＨＩ－１６４细胞株测小鼠脾细胞ＩＬ０－２，ＩＬ０－６和ＴＮＦ－α活性，用Ｎｏｒｔｈｅｒｒｎ ｂｌｏｔ印迹杂交法测上述细胞因子的ｍＲＮＡ表达。结果；银耳多糖（ＴＰ）１００ｍｇ／Ｌ可促进ＣｏｎＡ诱导的脾细胞培养上ＩＬ－２的活性，该作用１２ｈ即可出现，２４ｈ达到高峰。单用仅呈现类     

肠缺血——再灌流大鼠肠源性细胞因子TNFα和IL—6表达的变化及其机制

目的：观察肠缺血－－再灌流过程中肠源性ＩＮＦα和ＩＬ－６表达的规律并探讨介导肠源性细胞因子表达的因素。方法：采用ＲＴ－ＰＣＲ和ＲＩＡ的方法检测了肠缺血－－再灌流过程中小肠组织ＴＮＦα和ＩＬ６ｍＲＮＡ表达及其蛋白含量的变化,并测定组织丙二醛（ＤＭＡ）含量及肠静脉血浆ＬＰＳ浓度。结果：正常情况下小肠ＴＮＦα和ＩＬ－６ｍＲＮＡ令有少量表达,肠缺血１ｈ￣１．５ｈ,表达已开始增加,再灌流０．５￣１ｈ,表达至     

急性白血病血清白细胞介素6和肿瘤坏死因子的检测

采用敏感的白细胞介素６（ＩＬ６）依赖细胞株ＫＤ８３增殖实验检测６０例急性白血病（ＡＬ）患者血清ＩＬ６活性，同时用ＥＬＩＳＡ法测定相应患者血清肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）水平，发现ＡＬ患者血清ＩＬ６和ＴＮＦ水平明显高于正常对照（Ｐ＜０．０１），并与白血病的分型有关。动态观察４６例ＡＬ患者，发现疗效不同ＩＬ６和ＴＮＦ的水平及变化情况也不同。本研究提示，ＩＬ６和ＴＮＦ可能参与了ＡＬ的发病过程，测定ＡＬ患者血清ＩＬ６和ＴＮＦ水平可能对病情监测和疗效判断有一定的参考价值。     

白细胞介素-1受体拮抗剂对博莱霉素致大鼠肺纤维化模型的影响

目的：探讨白细胞介素１受体拮抗剂（ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ１ｒｅｃｅｐｔｏｒａｎｔａｇｏｎｉｓｔ,ＩＬ１ｒａ）治疗博莱霉素（ｂｌｅｏｍｙｃｉｎ,ＢＬＭ）致大鼠肺纤维化模型的作用机制。方法：利用ＭＴＴ法测定经ＩＬ１ｒａ作用前、后１周时该模型大鼠肺泡巨噬细胞产生肿瘤坏死因子α（ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒα,ＴＮＦα）,及其培养上清促肺成纤维细胞增殖能力的变化;利用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交测定肺泡巨噬细胞ＴＮＦα、血小板衍化生长因子（ｐｌａｔｅｌｅｔｄｅｒｉｖｅｄｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ,ＰＤＧＦ）ｍＲＮＡ的表达。结果：ＢＬＭ致肺纤维化模型１周时,肺泡巨噬细胞ＴＮＦα的产生及该组细胞上清的促成纤维细胞增殖活性与正常对照组相比均明显增强,而ＩＬ１ｒａ（１０ｍｇ·Ｌ－１）对肺泡巨噬细胞ＴＮＦα的产生及该组细胞上清的促成纤维细胞增殖活性有明显的抑制作用。ＢＬＭ致肺纤维化模型１周时肺泡巨噬细胞ＴＮＦα、ＰＤＧＦｍＲＮＡ的表达较正常对照组增高,而ＩＬ１ｒａ对其表达无明显影响。结论：ＩＬ１ｒａ通过对肺泡巨噬细胞的ＴＮＦα产生及其对成纤维细胞增殖活性的抑制,可能对该模型的肺纤维化起到抑制作用     

腹部手术后细胞因子变化及其临床意义

目的：探讨腹部手术后细胞因子TNF，IL-6和IL-8的变化及其临床意义。方法：观察56例腹部手术患者，腹腔感染组28例，对照组28例。采用ELISA法检测患者静脉血术前、术后TNF，IL-6和IL-8的水平变化。结果：感染组与对照组术前静脉血TNF，IL—6和IL—8水平有显著差异(P＜0．01)，感染组患者静脉血TNF，IL—6和IL—8水平显著高于对照组，其中IL—6升高最为明显，较对照组高20倍。对照组患者术后第l天静脉血TNF，IL—6和IL—8水平较术前有升高，术后第5，7天与术前相比无显著性差异(P＞0．05)。感染组患者手术后TNF，IL—6和IL—8水平仍高于对照组。与术前相比，感染组TNF，IL—6和IL一8水平第1天均有升高(P＜0．01)，术后3d与术前水平无显著差异(P＞0．05)。术后7d感染组血TNF，IL—6和IL—8水平较术前显著下降(P＜0．01)。感染组血TNF，IL—6和IL—8水平患者病情好转而逐渐降低。经相关分析征明两组中TNF与IL-6，TNF与IL-8及IL-6与IL-8之间均呈正相关。结论：腹腔感染患者静脉血TNF，IL-6和IL-8的水平明显增高，检测腹部术后患者TNF，IL-6和IL-8的水平变化，可作为观察和预测术后恢复及感染患者病情转归的指标。     

非小细胞性肺癌病人相关细胞因子的表达

目的 探讨非小细胞性肺癌(NSCLC)病人局部微环境中免疫反应特点及其对抗肿瘤免疫的影响.方法 以5例结核性胸膜炎病人作为对照,采用地高辛末端标记的寡核苷酸探针,以原位杂交技术检测了23例NSCLC病人的新鲜胸腔积液和(或)手术切除标本淋巴细胞和肿瘤细胞中IL-2、INF-γ、IL-4、IL-10、TGF-β1、IL-1、IL-3、IL-8、GM-CSF、TNF-α及TGF-α mRNA的表达.结果 病人胸腔积液的单个核细胞及肿瘤组织中, IL-4、IL-10、TGF-α和TGF-β1 mRNA的表达水平明显高于IL-2、IL-12、IL-18、INF-γ;而结核性胸腔积液的单个核细胞中上述细胞因子的水平均降低,并且各细胞因子的表达水平之间没有明显的差异.结论 NSCLC病人胸腔积液的单个核细胞及肿瘤组织中,Ⅱ型细胞因子和免疫抑制细胞因子mRNA的表达占主导地位,反映了肿瘤局部的免疫微环境处于抑制状态.上述结果 有助于了解肿瘤逃逸的机制,并为制定NSCLC免疫治疗的方案提供了重要的实验依据.     

救心胶囊对缺氧损伤内皮细胞6-keto-PGF1α、TXB2释放的影响

目的:通过观察救心胶囊对损伤内皮细胞舒缩因子释放的影响,探讨该药防治冠心病的作用机制。方法:建立缺氧损伤内皮细胞模型,用两种不同的给药方式(即无菌中药提取液和载药血清)处理以上模型,运用放射免疫的方法检测6-酮-前列腺素(6-keto-PGF1α)、血栓素B2(TXB2)的表达。结果:内皮细胞损伤后舒张因子水平降低而收缩因子表达明显增加,救心胶囊可以改善血管舒缩因子的失衡状态。结论:救心胶囊通过保护内皮细胞,维持血管的正常舒缩状态,从而延缓冠心病的发生发展。     

痹速清合剂对类风湿性关节炎炎性细胞因子作用的临床研究

认为热瘀湿毒蕴结、痹阻筋脉关节为活动期类风湿性关节炎的主要病机 ,以清热解毒、利湿通络兼活血化瘀为法的痹速清合剂为方 ,临床以消炎痛为对照组 ,两组共观察 5 2例患者。用夹心法 EL ISA及放射免疫法对观察组 32例患者及对照组 2 0例患者的血清可溶性 IL- 1,IL- 6 ,IL- 8及 TNF水平进行了检测。结果显示 ,两组患者以上指标于治疗前水平升高 ,治疗后下降 ,并且治疗组疗效优于对照组。治疗组对多项临床症状和体征改善也优于对照组 ,治疗组总有效率 90 .6 3% ,与对照组 (70 % )相比有显著差异 (P<0 .0 5 )。研究表明 ,以清热解毒为法组成的痹速清合剂能够作用于活动期类风湿性关节炎的炎性细胞因子 ,使其血清水平趋于正常而起到治疗作用。     

失血性休克对脾脏细胞因子、免疫球蛋白和补体生成的影响

目的：探讨失血性休克对脾脏免疫功能的影响及液体复苏对脾免疫功能的保护作用。方法：健康家犬按weiggers法复制失血性休克模型，观察休克后脾动静脉血与脾组织匀浆中7种细胞因子、3种免疫球蛋白和2种补体的变化以及高氧液复苏后的免疫调整作用。结果：休克组动物动脉血浆中IL-1、IL-6、IL-8、TNF均显著降低，TXB2和6KPGF12含量显著增高，IgG明显降低。静脉血浆中IL-1、IL-2、IL-6、IL-8、TNF、6KPGF12均明显低于对照组，免疫球蛋白IgG；降低最明显。脾组织匀浆中细胞因子和免疫球蛋白亦有明显改变。结论：休克可引起脾免疫功能降低，高氧液复苏治疗通过促进脾免疫功能恢复而具有免疫调整作用。     

细胞因子基因修饰人口腔鳞癌细胞株的建立及鉴定

用ＰＡ３１７包装的携带人ＩＦＮ－γ、ＴＮＦ－α或ＩＬ－２ｃＤＮＡ３种逆转录病毒载体用来转染人口腔鳞癌细胞株Ｔｃａ－８１１３。经新霉素衍生物Ｇ４１８筛选出抗性克隆并扩增产生子代株。ＰＣＲ和细胞因子生物活性测定证实细胞因子基因整合入基因修饰细胞并通过细胞分泌相应活性蛋白产物。本研究显示对口腔鳞癌细胞的逆转录病毒介导细胞因子的基因转移方法切实、可靠。基因修饰细胞株的建立为研究其生物学行为提供了实验对象。     

小鼠动脉外膜炎症与内膜细胞因子表达关系的研究

目的 研究近交系野生型小鼠(C57BL／6)股动脉外膜炎症与内膜细胞因子单核细胞趋化蛋白(MCP-1)表达的关系。方法 采用套管法致C57BL／6小鼠股动脉外膜无菌性炎症，行Movat特殊染色辨认动脉管壁的变化；免疫组织化学染色检测动脉内膜MCP-1的表达，确定有无继发的内膜损伤。结果 复制炎症模型2～15天，股动脉外膜炎细胞集聚增加，血管内膜出现MCP-1的表达，而且血管壁渐增厚。结论 C57BL／6小鼠外膜的无茵性炎症能够引起内膜的损伤以及管壁反应性增厚．其可能是粥样硬化性疾病的始动因素之一。     

沙利度胺联合VAD方案化疗对多发性骨髓瘤病人

目的 了解多发性骨髓瘤(MM)病人血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达情况,并探讨沙利度胺联合化疗对MM病人血清IL-6、TNF-α的影响.方法 用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法测定30例正常人与79例MM病人血清IL-6、TNF-α的水平,并对MM病人不同临床分期,沙利度胺联合化疗前、后检测结果进行比较.结果 MM病人血清IL-6、TNF-α的水平明显高于正常对照组,差异有显著性(t=8.117、11.525,P<0.001).Ⅱ、Ⅲ期病人血清IL-6、TNF-α的表达水平明显高于Ⅰ期病人(F=.233、10.273,q=3.012～6.29,P<0.05).55例治疗有效的MM病人血清IL-6、TNF-α的水平治疗后较治疗前明显下降(t=3.153、.361,P<0.01);治疗无效的22例MM病人治疗前、后血清IL-6、TNF-α水平无明显差异(t=0.850、0.913,P>0.05).结论 血清IL-6、TNF-α的水平在MM病人中呈高表达,且与其临床分期有关;沙利度胺联合化疗可显著降低MM病人血清IL-6、TNF-α的水平;检测血清IL-6、TNF-α的水平可作为判断MM疗效及病情的辅助指标.     

细胞因子FL、TPO对脐带血造血干细胞的扩增作用

目的:通过体外分离培养人新鲜脐带血(Umbilical cord blood,UCB)造血干细胞(Hematopoietic stem cell,HSC),探讨不同细胞因子组合对HSC的扩增作用.方法:采用Ficoll淋巴细胞分离液密度梯度离心法分离UCBHSC,加入不同组合的细胞因子,检测有核细胞(Nuclear cell,NC)总数和CD34 细胞数.结果:未加细胞因子的对照组培养初期细胞即已破裂溶解,加入不同细胞因子组合的实验组的NC细胞总数和CD34 细胞数随着培养时间的延长均呈现不同程度的增加,于第14天达到高峰,而含有细胞因子FL、TPO的组合,NC细胞数和CD34 细胞数均比较高.结论:体外HSC培养,加入细胞因子对细胞增殖有明显的作用,而细胞因子FL、TPO协同作用能比较好的扩增早期造血干细胞.