参附注射液对脑复苏大鼠海马区NMDA受体表达的影响

目的探讨参附注射液对脑复苏大鼠海马区NMDA受体（NMDAR）表达的影响。方法采用四血管阻塞的方法，复制出大鼠脑复苏模型。采用原位杂交法分别检测假手术组（A组）、全脑缺血再灌注组（B组）、参附注射液治疗组（C组）海马CA1区NMDAR亚单位2A mRNA及2B mRNA表达的变化。结果与A组比较，B组海马CA1区NMDAR亚单位2A mRNA及2B mRNA表达于2h即明显升高（P〈0．01），24h达到高峰，并持续到48h；与B组比较，C组NMDAR亚单位2A mRNA及2B mRNA的表达下降（P〈0．01）。结论在脑复苏救治过程中，参附注射液可减少NMDAR亚单位2AmRNA及2B mRNA的表达，对脑起保护作用。     

心脏骤停患者脑复苏的护理

心脏骤停（cardiac arrest,CA）是最严重的心脏急症之一．无论心源性或是非心源性,其病死率都非常高。如何提高脑复苏成功率成为当今急救医学研究热点问题之一。对心脑复苏成功的患者,需防止各种并发症的发生,在此过程中临床护理工作亦至关重要。我科自2007年8月～2008年9月间共对16例心脏骤停后经心肺复苏心跳恢复的患者施行了脑复苏并获得了较高的成功率（68．8％）,本文对该过程中的护理工作进行总结分析。     

心脏骤停患者脑复苏的护理

<正>心脏骤停后心肺脑复苏中脑功能的恢复是衡量复苏成功的关键。我科自2006年6月-2010年4月对20例心脏骤停后经心肺复苏心跳恢复的患者施行了脑复苏,现将护理经验总结如下。     

心肺复苏对心脏骤停大鼠脑线粒体功能的保护作用

[目的]探讨心肺复苏对心脏骤停大鼠脑神经元线粒体功能的保护作用.[方法]建立大鼠室颤法心脏骤停模型,缺血组心跳停止15 min,不行心肺复苏,复苏组心跳停止10 min,行5 min心肺复苏.15 min末处死动物,分离提取海马脑组织线粒体,用Clark氧电极法检测线粒体呼吸功能,线粒体内、外膜试剂盒测定线粒体膜完整性,电镜观察线粒体超微结构.[结果]心脏骤停后,缺血组和复苏组的线粒体外膜完整率、内膜膜电位、呼吸控制率均较假手术组明显降低(P＜0.01),复苏组结果高于缺血组(P＜0.01),形态学比较各组间无显著差异.[结论]心脏骤停早期,神经元线粒体损伤以功能性为主,形态学改变不明显,心肺复苏可改善缺血神经元的线粒体功能,减轻脑线粒体损伤.     

川芎嗪对轻度烧伤大鼠烧伤痛行为学影响研究

目的 探讨川芎嗪对轻度烧伤大鼠痛行为的影响,了解川芎嗪对烧伤痛的作用.方法 建立大鼠轻度烧伤模型,应用von Frey细丝法和热辐射法测定机械缩足反射阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT)和热缩足反射潜伏期( thermal withdrawal latency,TWL),观察川芎嗪对烧伤大鼠MWT和TWL的影响.结果 烧伤后1 h,ⅢA组(生理盐水+Ⅰ度烧伤组)和ⅢB组(生理盐水+浅Ⅱ度烧伤组)MWT和TWL显著性下降,分别持续24 h和96 h(P<0.01).24 h之后,ⅡA组(TMP+Ⅰ度烧伤组)TWL和TWL和Ⅰ组相比无显著性差异,而ⅡB组(TMP+浅Ⅱ度烧伤组)24 h后明显增加,72 h后与Ⅰ组相比已没有显著性差异.结论 川芎嗪可以抑制烧伤大鼠的机械缩足反射阈值和热缩足反射潜伏期,从而对烧伤痛有抑制作用.     

12例心脏骤停心肺脑复苏成功体会

心脏骤停若不及时有效地施行复苏，则会造成脑和全身器官组织的不可逆损害而导致死亡。现将我们近几年复苏成功１２例心脏骤停病人临床资料作一分析。１　临床资料１．１　一般资料：本组１２例，男５例，女７例，年龄１８～８０岁，平均５１－２５岁。原发病分别为冠心病３例，过敏休克４例，双侧肺炎、慢支肺部感染各１例，敌敌畏中毒１例，尿毒症１例，触电１例。其中发生在急诊抢救室２例，观察室７例，重症监护室１例，病房１例，院外１例。心脏骤停时间１～５分钟，平均２－１７分钟。１．２　临床表现及心电图：突然意识丧失，抽搐，…     

川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

观察大鼠海马ＣＡ－１区缺血再灌注损伤后ＭＤＡ值和ＡＴＰａｓｅ活性的动态变化及川芎嗪的保护作用。方法：Ｗｉｓｔａｒ大鼠双侧颈总动脉夹闭２０ｍｉｎ;造成不完成性脑缺血,松夹即为再灌注。大鼠随机分为假手术对照组（ＳＯＣ）、缺血再灌注组（ＩＲ）和川芎嗪治疗组（ＴＭＰ）。     

不同剂量纳络酮对心脏骤停大鼠脑复苏的影响

目的：探讨不同剂量的纳络酮对脑复苏的影响。方法：量肾上腺素治疗时，不同剂量纳络酮对脑组织的影响。结果：采用大鼠窒息缺氧制各心脏骤停的动物模型，在光镜下观察大剂大剂量纳络酮对脑细胞有明显的保护作用。结论：纳络酮能明显改善心脏骤停时脑缺血性损害，大剂量纳络酮的脑保护作用优于小、中剂量的纳络酮，因而有利于脑复苏。     

心脏骤停抢救中的脑复苏与脑水肿的处理

1　脑组织能量及氧的代谢特点脑组织对能量及氧的需求 ,相对于全身来讲 ,它是一个“高耗低储”器官。脑组织的重量仅占体重的2 % ,脑组织所消耗的能量却占全身的 2 0 % ,耗氧量约占全身的 2 0 %～ 30 %。由于脑组织代谢特别旺盛 ,需要源源不断地从血液循环中获得能量及氧 ,而其贮存能耗仅可供 5～ 10分钟所需 ,贮存氧耗仅供 8～12秒钟所需 ,因此 ,即使脑组织短时间内缺血缺氧 ,也可使脑组织产生严重损伤。2　心脏骤停后脑组织发生的代谢紊乱心脏骤停对于脑组织来讲 ,意味着脑血流的中断 ,脑组织对能量及氧的需求被动停止。脑组织失去了能量…     

川芎嗪对心肺复苏后大鼠肾脏的保护作用

目的:研究川芎嗪对心肺复苏后大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法:36只SD大鼠随机均分为假手术组、模型组和川芎嗪组,采用窒息合并冰氯化钾停跳液致大鼠心跳骤停-心肺复苏模型,复苏后24 h检测血清尿素(SU)、肌酐(Scr)、肾组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,观察肾小管上皮细胞凋亡情况。结果:与假手术组相比,模型组SU、Scr和MDA均明显升高(P<0.01),SOD降低(P<0.01),肾小管上皮凋亡细胞增多(P<0.01)。与模型组相比,川芎嗪组SU、Scr和MDA均明显降低(P<0.01),SOD升高(P<0.01),肾小管上皮凋亡细胞减少(P<0.01)。结论:川芎嗪通过减轻氧自由基损伤和抑制肾小管上皮细胞的凋亡从而保护心肺复苏后大鼠的肾功能。     

心脏骤停后脑复苏的研究进展

约50%的患者发生心脏骤停后给予心肺复苏术能恢复自主循环。然而,在复苏后期,仍有很多患者由于全脑缺血后神经元的损伤而死亡。因此,心脏骤停后恢复和保护脑功能是十分必要的。亚低温疗法是第一种应用于院外心脏骤停患者改善存活率和神经功能的治疗方法。除此之外,还有其他多种方法正在处于动物实验和临床试验的研究当中。主要有溶栓治疗、特殊灌注液治疗和抗凋亡药物。该文就心脏骤停后大脑的病理生理改变和脑复苏的不同治疗措施予以综述。     

川芎嗪对大鼠心肌缺血损伤的保护作用

目的：探讨川芎对大鼠心肌缺血损伤保护作用。方法：大鼠随机分对照组、缺血组和川芎嗪保护组。采用皮下注射异丙肾上腺素（ISP，5mg/kg),24h后再注射同剂量一次，造成心肌缺血损伤模型。观测心肌线粒体中Ca^2 －ATP酶、Ca^2 -Mg^2 -ATP酶活力，以及心肌组织和线粒体中Ca^2 、Mg^2 含量。结果：川芎嗪保护组心肌线粒体Ca^2 －ATP酶、Ca^2 -Mg^2 －ATP酶活力较缺血组均有显著性升高（P＜0．01），且川芎嗪可稳定心肌组织及线粒体Ca^2 、Mg^2 含量。结论：川芎嗪对大鼠心肌缺血损伤有保护作用，其机理可能与抑制钙超载有关。     

川芎嗪和参麦注射液对老龄大鼠脑缺血再灌注肾脏损伤的作用

目的：观察大鼠全脑缺血再灌注后肾脏病理组织变化及有关指标改变。方法：观察老龄大鼠脑电图、血清BUN、CR、肾脏组织Na^ --K^ --ATP酶、Ca^2 --ATP酶活性外周血MDA、SOD、血中NE、DA、E水平变化。结果表明：川芎嗪和参麦注射液及其配伍具有明显保护作用，其作用机制与拮抗自由基损伤、调节ATP酶活性和降低肿瘤坏死因子及调节单胺类神经递质的变化有关，川芎嗪和参麦注射液及其配伍的作用机制有所侧重。     

川芎嗪对缺氧致大鼠大脑皮层细胞脂质过氧化的影响

观察比较了川芎嗪及超氧化物歧化酶(SOD)对缺氧致大鼠离体大脑皮层细胞脂质过氧化的影响。结果表明,缺氧可使大脑皮层细胞悬液(5×10~(6)/ml)脂质过氧化物(LPO)水平显著增高(P<0.01);川芎嗪(10~(-4)mol/L)及外源性SOD(500kU/L)均能抑制缺氧所致的LPO水平增高,与缺氧对照组比较,具有显著性差异(P<0.01和P<0.001)。结果提示,川芎嗪对缺氧致离体大脑皮层细胞脂质过氧化损伤具有一定的保护作用。     

黄芪注射液对大鼠缺血性脑损伤神经细胞凋亡的影响

目的：观察黄芪注射液对缺血性脑损伤大鼠脑细胞凋亡的影响。方法：30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和黄芪注射液组,每组10只。采用大脑中动脉局灶性栓塞（MCAO）模型,免疫组化法检测缺血脑组织中Bcl-2表达变化,Tunel法检测缺血灶周围神经细胞凋亡改变。结果：与模型组比较,黄芪注射液可显著降低大鼠脑细胞凋亡,增加Bcl-2蛋白表达（P〈0.01）。结论：黄芪注射液对缺血性脑损伤大鼠有抗细胞凋亡作用。     

高渗氯化钠右旋糖酐对大鼠心肺复苏后脑组织的作用

目的 探讨高渗氯化钠右旋糖酐(HSD)对大鼠心搏骤停心肺复苏(CPR)后脑组织的作用.方法 40只雄性SD大鼠随机分为4组:正常组、假手术组、复苏对照组、HSD干预组,每组10只.建立窒息型大鼠心肺复苏模型.复苏即刻,复苏对照组给予4 mL/kg NS静脉注射,HSD干预组给予4 mL/kg的HSD静脉注射.检测ROSC后24 h大鼠脑组织含水量、脑海马齿状回及CA1区S100的表达,光学显微镜观察脑海马组织病理改变情况.结果 正常组、假手术组大鼠脑组织含水量与HSD干预组比较,差异均无统计学意义(均P>0.05),且明显低于复苏对照组(P<0.01).复苏对照组、HSD干预组大鼠脑海马齿状回、海马CA1区S100阳性细胞数较正常组、假手术组均增多(P<0.05 或P<0.01),而HSD干预组明显少于复苏对照组(P<0.01).光学显微镜观察显示,正常组、假手术组脑组织结构相似,HSD干预组脑组织病理学损伤较复苏对照组轻.结论 HSD能减少复苏后大鼠脑海马组织S100的表达,减轻脑水肿及脑组织病理学损伤,对大鼠心搏骤停心肺复苏后脑组织有一定保护作用.     

麝香酮对易卒中型肾血管性高血压大鼠血浆内皮素和脑皮质微血管的影响

目的：观察麝香酮对易卒中型肾血管性高血压大鼠（RHRSP）血浆内皮素（endothelin,ET）和脑皮质微血管结构改变的影响。方法：复制肾血管性高血压大鼠动物模型,将雄性RHRSP自术后第8周分成两组：高血压组和麝香酮治疗组,将年龄、性别、数量相同的假手术组作对照组,测量收缩压（SBP）和12周时血浆ET含量,光镜和电镜下观察脑皮质微血管形态改变。结果：12周时麝香酮组的SBP水平比高血压组低[（23．95±0．73）kPavs（26．13±2．22）kPa,P〈0．05）,ET水平也比高血压组低[（73．25±10．78）pg／mLvs（89．44±9．92）pg／mL,P〈0．05]。光镜和电镜下观察均发现高血压组皮质微血管损害最严重,麝香酮组微血管形态损害比高血压组轻。结论：麝香酮可降低RHRSP的SBP和血浆ET水平,并能在一定程度上改善肾血管性高血压大鼠脑皮盾微血管损害。     

川芎嗪对大鼠缺血心肌Bcl-2及Bax蛋白表达的影响

目的：研究心肌缺血时凋亡相关基因Bcl—2和Bax蛋白表达水平的变化及川芎嗪对它们的影响。方法：大鼠随机分对照组、缺血组和川芎嗪保护组。采用皮下注射异丙肾上腺家(ISP，5mg／kg)，24h后再注射同剂量一次，造成心肌缺血损伤模型。采用免疫组化法检酗Bcl—2和Bax蛋白水平的变化。结果：缺血组Bcl-2和Bax蛋白表达均高于正常组(P＜0．05和P＜0．01)，川芎嗪可显著提高缺血心肌组织Bcl—2的表达(P＜0．01)，对Bax的表达影响不大(P＞0．05)。结论：在异丙肾上腺素所致的心肌缺血性损伤中，凋亡相关基因表达异常，川芎嗪对该模型大鼠心肌Bcl—2基因的异常表达有一定的调控作用。     

心搏骤停后脑损伤机制及脑复苏的研究进展

心搏骤停后为全脑缺血状态,脑损伤机制复杂不仅要渡过急性期的各种并发症,还要面对未来长期病残所带来的巨大物质和经济负担,因而对脑缺血进行积极有效的脑保护和脑复苏有着非常重要的理论和实践意义。脑复苏是后成败的关键,国际复苏委员会将心肺复苏的概念扩展到心肺脑复苏,将脑复苏提到与心肺复苏同等重要的地位。脑功能恢复的关键是及时进行心肺复苏,改善脑灌注,终极目标为最大程度恢复中枢神经系统功能。近年脑复苏已经成为研究热点,该文着重于对心搏骤停后脑损伤机制及脑复苏进行阐述。