醋氨己酸锌治疗胃溃疡的作用机制的探讨

目的 :测定胃溃疡病人胃粘膜中前列腺素E2 (PGE2 )、氨基己糖含量 ,以探讨醋氨己酸锌治疗胃溃疡的作用机制。方法 :12 4例病人分为对照组60例 ,给予奥美拉唑 2 0mg ,每晨 1次口服 ,共 4wk ,同时服用阿莫西林 1g ,bid ,甲硝唑 0 .4 g ,bid ,共 1wk ;治疗组 64例 ,除同样服用上述 3种药物外 ,加服醋氨己酸锌 30 0mg ,tid ,4wk为一个疗程。结果 :治疗组胃溃疡治愈率 ( 94 %)明显优于对照组 ( 80 %) ,P <0 .0 5。治疗组治疗后PGE2 含量为 ( 2 .8±s 0 .6) μg·mg- 1组织 ,明显高于治疗前[( 1.4± 0 .3) μg·mg- 1组织 ](P <0 .0 1) ,而对照组则无明显变化 ,分别为 ( 1.4± 0 .4 ) μg·mg- 1组织和( 1.4± 0 .3) μg·mg- 1组织。治疗组治疗后氨基己糖水平为 ( 18.6± 2 .6) μg·mg- 1组织 ,明显高于治疗前[( 14.2± 2 .4 ) μg·mg- 1组织 ],P <0 .0 1,而对照组则无明显变化 ,分别为 ( 14.4± 2 .5 ) μg·mg- 1组织和( 15± 4 ) μg·mg- 1组织。结论 :醋氨己酸锌可提高胃粘膜中PGE2 、氨基己糖含量 ,减轻胃粘膜损伤 ,促进胃溃疡愈合。     

氯沙坦对肾缺血再灌注大鼠肾组织超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

目的 :探讨氯沙坦干预急性肾缺血再灌注损伤的保护机制。方法 :实验大鼠分正常组、假手术组、缺血再灌注模型组、氯沙坦组 (预先喂服氯沙坦 )。检测各组在急性肾缺血 1h、再灌注 1h和 2 4h肾组织匀浆中超氧化物歧化酶 (SOD)活力与丙二醛 (MDA )含量变化。结果 :模型组和氯沙坦组MDA含量与正常组和假手术组比较均显著增高 (P<0 .0 1) ;氯沙坦组在再灌注 1h和 2 4h ,MDA含量(7.7± 1.0 )nmol·mg- 1pro和 (9.2± 0 .5 )nmol·mg- 1pro较模型组 (9.5± 0 .4 )nmol·mg- 1pro和(11.9± 0 .9)nmol·mg- 1pro明显降低 (P <0 .0 5 )。模型组与正常组和假手术组比较SOD活力明显降低 (P <0 .0 5 ) ;氯沙坦组在缺血 1h ,再灌注 1h和2 4h ,SOD活力分别为 (81.3± 1.6 )NU·mg- 1pro ,(79± 4 )NU·mg- 1pro和 (48± 4 )NU·mg- 1pro)较模型组 (6 8± 8)NU·mg- 1pro ,(48± 11)NU·mg- 1pro和 (18± 4 )NU·mg- 1pro明显增高 (P <0 .0 5 )。结论 :氯沙坦能减轻急性肾缺血再灌注时氧自由基引起的损伤     

硝普钠对门脉高压兔肝血流阻断后肝内NO,NOS,MDA及SOD的影响

目的 :观察实验性门脉高压家兔肝血流阻断前预注硝普钠 (SNP)对肝组织一氧化氮 (NO)及其合成酶 (NOS)的影响。方法 :门脉高压模型家兔2 4只 ,随机平均分为 3组。肝门阻断前 10min按组分别静脉注射氯化钠注射液 3mL ,硝普钠 (SNP)5.0 μg·kg- 1·min- 1和左旋硝基精氨酸甲酯 (L NAME) 10mg·kg- 1,计 75min ,当肝血流恢复 6 0min后测定肝组织NO ,NOS ,丙二醛 (MDA)及超氧化物歧化酶 (SOD)活性。结果 :SNP组 ,L NAME组与对照组NO分别为 (2 .2± 0 .5) ,(1.15± 0 .2 7)和 (1.6 4± 0 .2 8) μmol·g- 1Pro(P <0 .0 5和P <0 .0 1)。MDA分别为 (1.14± 0 .12 ) ,(1.70± 0 .2 9)和(1.4 3± 0 .2 2 )nmol·mg- 1Pro(P <0 .0 1)。结论 :硝普钠是一有效的外源性NO供体     

N-硝基-L-精氨酸抗吗啡、二氢埃托啡诱导小鼠位置偏爱作用

采用条件性位置偏爱模型对N 硝基 L 精氨酸 (L NNA)在吗啡、二氢埃托啡精神依赖中的作用进行了研究。L NNA 5mg·kg-1可使吗啡、二氢埃托啡精神依赖小鼠在条件性位置偏爱箱偏爱侧停留时间分别从 6 0 9± 2 0 2min ,7 98± 0 72min显著增加到 9 31± 1 10min (P <0 0 1) ,9 4 8± 1 2 1min (P <0 0 1)。小鼠皮下注射吗啡、二氢埃托啡形成精神依赖后 ,脑内NO含量升高至 (46 3 3± 18 6 )pmol·mg-1蛋白、(470 9± 16 4 )pmol·mg-1蛋白 ,显著高于生理盐水组的 (40 7 9± 15 6 )pmol·mg-1蛋白水平 (P <0 0 1)。而连续协同给予L NNA 5mg·kg-1三天后 ,吗啡、二氢埃托啡精神依赖小鼠脑内NO的含量分别降低至 (40 3 5± 17 2 )pmol·mg-1蛋白 (P <0 0 1) ,(412 2± 2 3 8)pmol·mg-1蛋白 (P <0 0 1) ,显著低于给予L NNA前的水平。与生理盐水组小鼠水平无显著性差异。我们的结果表明 :L NNA可逆转吗啡、二氢埃托啡所致的精神依赖 ,L NNA抑制小鼠脑内NO合成的作用可能参与了该过程     

螺旋藻对大鼠实验性肝纤维化的预防作用

目的 :研究螺旋藻对大鼠实验性肝纤维化的预防作用。方法 :实验分正常对照组、四氯化碳组、螺旋藻组 (均n =8)。后 2组分别用 4 0 %四氯化碳 (橄榄油溶液 )制备大鼠肝纤维化模型 ,螺旋藻组给予含螺旋藻精粉的指状饲料条 ,共 12wk。观察肝脏组织学、肝羟脯氨酸 (HYP)含量、血清PC Ⅲ及HA水平。结果 :螺旋藻组肝纤维化程度明显轻于四氯化碳组 ,螺旋藻组PC Ⅲ [(140±s 37) μg·L- 1]和HA[(2 6 2± 92 ) μg·L- 1]显著低于四氯化碳组 [(2 74± 6 9) μg·L- 1]和 [(4 84± 114) μg·L- 1](P<0 .0 1) ,肝HYP含量螺旋藻组 [(174± 37) μg·g- 1]亦显著低于四氯化碳组 [(2 4 3± 4 9) μg·g- 1](P <0 .0 5)。结论 :螺旋藻对实验性肝纤维化有预防作用。     

口服还原型谷胱甘肽片在大鼠肝、脑、肾组织中的分布及其药动学

目的探讨口服还原型谷胱甘肽(GSH)片在大鼠肝、脑、肾组织中的分布及其药动学。方法Wistar大鼠84只,随机分为7组,每组12只,6只按120 mg·kg~(-1)灌服GSH片,另6只灌服溶媒,容量0.12 mL·kg~(-1)。分别于给药后0.5、1、2、3、5、8和12 h采集各组动物肝、脑、肾制作组织匀浆,HPLC法测定各组织中的GSH浓度,3p97软件计算药动学参数。结果口服GSH在肝、脑、肾的药-时曲线均为一室摸型;t_(1/2Ka)分别为(1.14±0.08)、(0.75±0.07)和(0.53±0.07)h;t_(1/2Ke)分别为(1.62±0.15)、(1.6±0.7)和(0.9±0.5)h;t_(max)分别为(2.8±0.4)、(2.7±0.6)和(1.2±0.5)h;c_(max)分别为(1 733±341)、(89±11)和(27.2±0.9)μg·g~(-1);AUC_(0～t)分别为(8 480±1 422)、(74.9±0.6)和(51±15)μg·h·g~(-1)。结论口服GSH能达肝、脑、肾组织,其中肝组织浓度较高。     

过氧化亚硝酸离子(ONOO~-)在血管组织损伤中的作用

建立了高胆固醇血症(Hypercholesterolemia,HC)的动物模型,旨在研究HC机体生理机能的改变以及外源性抗氧化剂对细胞的保护作用。NEW兔分别给予正常饮食,高胆固醇饮食,高胆固醇饮食加卡维地洛或普萘洛尔。8周后动物处死,取出胸主动脉,分别进行以下试验:①动脉组织中谷胱甘肽(GSH)定量;②主动脉环对外源性ONOO~-的反应;③主动脉组织匀浆ONOO~-中NO的再生;④ONOO~-引起的动脉组织损害。结果表明:①HC减少了血管组织中GSH的量(0.52±0.08μmol·g~(-1)vs对照组的0.86±0.04μmol·g~(-1),P<0.01);②减少了血管对ONOO~-的舒张反应(40％±4.1％vs对照组的76％±3.2％,P<0.01);③由ONOO~-中NO的再生减少(387±40pmol·L~(-1)vs对照组的662±51pmol·L~(-1),P<0.01),④加重ONOO~-对血管组织的损害,表现为LDH的释放量增加(37％±4.4％vs对照组的14％±2.6％,P<0.01);⑤具有自由基清除作用的β-受体阻滞剂卡维地洛处理的HC动物呈显著的保护作用,血管组织GSH的量增加(0.79±0.05μmol·g~(-1),P<0.01vs非处理的HC组);血管对ONOO~-反应增强(61％±2％,P<0.01);由ONOO~-中NO的再生增加(583±39pmol·L~(-1),P<0.01);减少ONOO~-引起的组织损害,LDH释放减少(19.0％±1.8％,P<0.01)。这些结果表明HC损害了GSH调节的抗ONO     

Beagle犬静脉注射谷胱甘肽的药动学研究

目的:研究谷胱甘肽(GSH)于犬静脉注射后其体内的药动学特征。方法:取Beagle犬12只静脉注射40mg·kg-1后于不同时间取血浆样品,采用高效液相色谱法测定血浆中GSH浓度,3p97软件计算药动学参数。结果:静脉注射GSH后在犬体内的药-时曲线符合二室模型,主要药动学参数t1/2α、t1/2β、V(c)、CL(s)、AUC0～t分别为(2.32±1.26)min、(16.03±6.58)min、(1.13±0.54)L·kg-1、(0.080±0.027)L·min-1和(546.69±189.45)μg·h·mL-1。结论:GSH静脉注射后在犬血液循环中滞留时间较短,消除较快。     

培哚普利对胰岛素抵抗的影响

目的 :研究培哚普利对胰岛素抵抗高血压大鼠胰岛素抵抗 (IR)的影响。方法 :选择雄性SD大鼠 30只分成 2组 ,对照组饲以基础饲料 ,培哚普利组饲以高糖高盐饲料 ,4wk后用培哚普利 0 .8mg·kg- 1·d- 1灌胃 4wk ,观察 2组实验前、4wk、8wk时收缩压 (SBP)、空腹血糖 (FBG )、空腹血胰岛素 (FINS)、胰岛素敏感性指数 (ISI)及红细胞膜Na ,K ATP酶活性测定的变化。结果 :培哚普利组 4wk时SBP升高 ,上升值为 (4 .4±s 1.6 )kPa ,FBG上升值 (0 .4± 0 .3)mmol·L- 1,FINS升高 (12 .7±2 .1) μU·L- 1,ISI降低 ,差值 1.30± 0 .2 0 ,红细胞膜Na ,K ATP酶活性降低 (12± 6 )nmoL·pi·mg- 1·pro·h- 1,P <0 .0 1。 8wk与 4wk时比较分别为 ,SBP[(13.2± 1.2 )kPavs (17.0± 2 .0 )kPa](P <0 .0 1) ,FBG分别为 [(2 .9± 0 .7)mmol·L- 1vs (3.8± 0 .3)mmol·L- 1](P <0 .0 1) ,FINS分别为 [(8.0± 1.5 ) μU·L- 1vs (18± 3) μU·L- 1](P <0 .0 1) ,ISI分别为 [(- 3.2 0± 0 .2 0 )vs (- 4.2 0± 0 .2 0 ) ](P <0 .0 1) ,红细胞膜Na ,K ATP酶活性分别为[(36± 9)nmoL·pi·mg- 1·pro·h- 1vs (2 6± 6 )nmoL·pi·mg- 1·pro·h- 1](P <0 .0 1)。结论 :培哚普利能改善高糖高盐饲养大鼠的IR。     

脂质体携载前列腺素E_1抗心肌缺血再灌注损伤

目的　研究脂质体携载前列腺素E1(Lipo PGE1)减轻心肌再灌注损伤的机理。方法　 2 4只家兔随机分成Lipo PGE1组 ,PGE1组及对照组 ,每组 8只。以家兔左冠脉前降支 (LAD)结扎 6 0min ,再灌注 12 0min为缺血再灌注模型 ,于再灌注前 10min分别自耳缘静脉静注Lipo PGE1(2 μg·kg-1PGE1) ,PGE1(2 μg·kg-1)及等容量的脂肪乳剂 (Lipo PGE1的溶剂 ) ,以Evans蓝及氯化三苯基四氮唑 (TTC)双重染色确定缺血心肌及梗塞心肌范围 ,通过测定心肌组织髓过氧化物酶 (MPO)活性反应缺血心肌中性粒细胞浸润程度。结果　Lipo PGE1组梗塞心肌占危险区心肌重量百分比(32 2 0 %± 4 70 % )比较对照组 (44 5 7%± 5 46 % )及PGE1(42 0 9%± 6 93% )降低 (P <0 0 1) ;Lipo PGE1治疗组缺血区心肌组织MPO活性〔(1 9± 1 2 )U·g-1〕较对照组〔(5 3± 2 4)U·g-1〕及PGE1组〔(4 2± 2 0 )U·g-1〕均降低 ,边缘区心肌组织MPO活性〔(1 4± 1 1)U·g-1〕较对照组〔(3 3± 1 5 )U·g-1〕也降低 (P <0 0 5 )。结论　Lipo PGE1能有效抑制再灌注心肌中性粒细胞的浸润 ,减轻心肌再灌注损伤。     

曲尼司特对小鼠对乙酰氨基酚肝损伤的保护作用及其机理

曲尼司特对小鼠对乙酰氨基酚肝损伤的保护作用及其机理１傅阳平王键吴若（中国医学科学院，中国协和医科大学药物研究所，北京１０００５０）近来发现某些肝炎患者的肝损伤可能有过敏反应的因素参与［１］．我们观察了几种抗过敏药对不同原因引起小鼠肝损伤的作用，发现...     

黄芩含药血清对脂多糖刺激大鼠原代小胶质细胞的保护作用

目的探讨黄芩提取物(SBE)含药血清对细菌脂多糖(LPS)引起的大鼠原代小胶质细胞活化的抑制作用。方法大鼠ig给予SBE 25 g·kg-1,给药后0.5～6 h眼底静脉丛取血,制备SBE含药血清。将SBE含药血清(终浓度10%)和LPS(终浓度1 mg·L-1)与大鼠原代小胶质细胞共培养24 h。采用MTT法测定细胞存活率;Griess还原法测定细胞培养液中一氧化氮(NO)含量;用超氧化物歧化酶(SOD)活性测定试剂盒测定SOD活性;分别用微量丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量测定试剂盒测定MDA和GSH含量。结果在不影响细胞存活率的情况下,不同时间点的SEB含药血清可以显著降低LPS刺激的大鼠原代小胶质细胞培养液中NO和MDA的含量,SEB 0.5,1和2 h的含药血清使NO由LPS对照组的(14.2±0.8)μmol·L-1分别降低至12.9±0.6,9.2±0.6和(9.9±0.4)μmol·L-1(P<0.05);SEB 1,2和3 h的含药血清使MDA由LPS对照组的(13.4±0.7)μmol·L-1分别降低至9.42±0.64,9.13±0.57和(11.78±0.71)μmol·L-1(P<0.05);SBE 1和2 h含药血清可以显著增强培养液中SOD活性,分别由LPS对照组的(2.53±0.13)kU·L-1升高至3.52±0.18和(3.74±0.19)kU·L-1(P<0.05);SBE 1和2 h含药血清可以显著升高培养液中GSH含量,分别由LPS对照组的(7.1±1.1)mg·L-1升高至8.6±1.6和(9.2±1.7)mg·L-1(P<0.05)。结论SBE含药血清对LPS刺激的大鼠原代小胶质细胞活化具有一定的抑制作用。     

七叶皂苷HK-2细胞毒性的氧化应激机制

目的进一步研究七叶皂苷肾细胞毒性的氧化应激机制及谷胱甘肽(GSH)对七叶皂苷毒性的保护作用。方法以人肾近曲小管上皮细胞(HK-2)为模型,荧光探针法检测七叶皂苷钠(SA)0,10,15,20和25μmol·L-1处理2h后细胞内活性氧(ROS)含量变化;分别用N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)1,5和10mmol·L-1,丁硫氨酸亚砜亚胺(BSO)0.5和2.5mmol·L-1预处理HK-2细胞4h,然后加入SA20μmol·L-1作用24h,DTNB法测定预处理后及加入SA后细胞内GSH的含量;MTT法测定经NAC5mmol·L-1或BSO2.5mmol·L-1预处理及未经预处理的HK-2细胞与SA10,15,20,25,30和40μmol·L-1作用24h后的细胞存活率,并计算IC50值。结果 SA15,20和25μmol·L-1作用2h后,HK-2细胞内ROS含量显著高于正常对照组(P<0.01)。与正常对照组1×106个细胞内的GSH含量(5.1±1.2)nmol相比,BSO2.5mmol·L-1及NAC10mmol·L-1预处理后1×106个细胞内的GSH含量2.8±0.8和(2.7±2.3)nmol均显著降低(P<0.05),其他预处理组GSH含量无显著变化。除NAC10mmol·L-1外,各预处理组与SA20μmol·L-1作用24h后GSH含量显著降低(P<0.01)。与未经预处理的SA20,25和30μmol·L-1细胞存活率〔(83±5)%,(69±5)%和(54±6)%〕相比,经BSO2.5mmol·L-1预处理后,对应的细胞存活率显著降低,分别为〔(69±6)%,(40±13)%和(25±15)%〕(P<0.05),NAC预处理对细胞存活率无显著影响;未经预处理及NAC和BSO预处理的SA的IC50分别为31.3±1.7,23.6±2.7和(34.2±1.5)μmol·L-1。结论七叶皂苷通过氧化应激途径发挥肾细胞毒性,细胞内谷胱甘肽可对其氧化损伤起到保护作用。     

尼美舒利对吲哚美辛诱导的大鼠胃黏膜损伤的保护作用

目的探讨尼美舒利对胃黏膜的保护作用及其可能的作用机制。方法大鼠禁食12h后,ig给予吲哚美辛30mg·kg-1制备急性胃黏膜损伤模型,5min后分为模型对照、尼美舒利100mg·kg-1、塞来昔布100mg·kg-1、美洛昔康4mg·kg-1、双氯芬酸钠50mg·kg-1和布洛芬600mg·kg-1组,分别ig给予相应药物;另设正常对照组。6h后处死所有大鼠,测定胃溃疡面积。生化比色法检测大鼠胃组织和血清中谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果正常对照组大鼠胃黏膜表面光滑,黏膜皱襞纹理清晰;模型组大鼠均见急性胃溃疡,溃疡面积为(10.6±7.4)mm2;与模型组比较,尼美舒利和塞来昔布组胃溃疡面积显著减小,分别为4.1±1.7和(4.9±3.2)mm2(P<0.01);美洛昔康组未见明显变化,为(8.1±3.5)mm2;双氯芬酸钠和布洛芬组胃溃疡面积明显增加,分别为15.4±4.8和(16.0±7.3)mm2(P<0.01)。与正常对照组比较,模型组大鼠胃组织中GSH含量和SOD活性明显降低(P<0.05),MDA含量显著升高(P<0.01);血清中MDA含量显著升高(P<0.01),而GSH含量和SOD活性变化不明显。与模型组相比,尼美舒利组胃组织中GSH含量和SOD活性明显升高(P<0.05,P<0.01),MDA含量明显降低(P<0.01);血清中GSH含量明显增加(P<0.01),MDA含量明显降低(P<0.01);塞来昔布组大鼠胃组织中SOD活性明显升高(P<0.01),血清中MDA含量明显降低(P<0.01),其他指标无明显变化;美洛昔康、双氯芬酸钠和布洛芬对模型大鼠胃组织和血清中GSH,MDA含量及SOD活性均无明显影响。结论尼美舒利对吲哚美辛诱导的大鼠急性胃黏膜损伤具有明显的保护作用,作用机制可能与其抗氧化活性有关。     

谷胱甘肽治疗抗结核药所致肝损害

目的：探讨谷胱甘肽对抗结核药所致轻、中度肝损害的疗效。方法：抗结核药所致肝损害病人９７例,分成２组,治疗组６２例,不停抗结核药,加用谷胱甘肽 ０． ６ｇ,静脉滴注,ｑｄ × ３ｗｋ。对照组 ３５例,停用抗结核药,不用谷胱甘肽。２组均采用基础治疗（肌苷、维生素Ｂ_(1)）。结果：２组总有效率分别为８９％和 ６６％,治疗前后血清天冬氨酸转氨酶、丙氨酸转氨酶、总胆红素的差值治疗组分别为：（－ ６９±４３）ＩＵ·Ｌ~(-1),（－１１６±１７） ＩＵ·Ｌ~(-1),（-７４±１４）μｍｏｌ· Ｌ~(-1);对照组为：（－３４± ４１） ＩＵ· Ｌ~(-1),（－ ４０±１４） ＩＵ· Ｌ~(-1),（－ ４１±１１）μｍｏｌ·Ｌ~(-1)。结论：谷胱甘肽对抗结核药所致的轻、中度肝损害有明显的治疗作用。     

油茶皂苷抗心肌缺血大鼠氧自由基和脂质过氧化作用

目的　以皮下注射异丙肾上腺素 (ISO)诱发大鼠心肌损伤为模型 ,观察油茶皂苷 (SQS)对心肌线粒体MDA含量、SOD、GSH Px活性的影响。方法　实验分生理盐水组 (NS组 )、ISO诱发损伤组 (I/R组 )、SQSⅠ组 (I/R +SQS 0 1mg·kg-1)和SQSⅡ组 (I/R +SQS 0 2mg·kg-1)。从阴茎静脉注射各被试药物或NS ,每天 1次 ,连续 3d。末次给药后取心肌组织行上述指标的测定。结果　I/R组MDA含量明显升高、SOD及GSH Px活性显著降低 ;SQS能对抗ISO所致上述指标的改变 ,且呈剂量依赖关系。结论　SQS具有抗ISO所致大鼠心肌缺血时氧自由基和脂质过氧化作用     

硒对硫唑嘌呤引起小鼠肝损伤的保护作用

小鼠灌胃给予Aza 10mg·kg~(-1)·d~(-1)及合用Selmg·kg~(-1)·d~(-1),连续用药1wk和2wk时观察血浆ALT,全血GSH,肝组织匀浆中MDA含量和GSH-Px活力变化.结果1wk和2wk时Aza组小鼠ALT、MDA均明显高于正常对照组,GSH、GSH-Px则明显低于对照组;加Se组则与之相反,ALT、MDA均降到正常,GSH、GSH-Px也明显升高,接近正常.光镜下见Aza组肝细胞明显变性坏死,加Se组则损害很轻微,接近正常.表明Se对Aza的肝损伤有保护作用.     

预适应减轻大鼠下肢缺血再灌注后的心肺损伤

目的 :观察预适应 (缺血及腺苷 )对大鼠下肢缺血再灌注后心、肺损伤的保护作用。方法 :雄性SD大鼠随机分为手术组 (Ⅰ ) ,缺血预适应组 (Ⅱ ) ,腺苷预适应组 (Ⅲ ) ,假手术组 (Ⅳ )。测定再灌注后的平均动脉压。终点取心、肺组织行测定心肌ATP酶 ,心、肺组织丙二醛 (MDA)及伊文氏兰含量。结果 :组Ⅰ ,Ⅲ再灌注后平均动脉压分别为 (8.1± 1.9)kPa ,(9.2± 2 .4 )kPa ,均显著低于组Ⅱ ,Ⅳ (P <0 .0 5 )。组Ⅰ心肌Ca2 + ATP酶活力为 (5 .0 2± 0 .2 1)U·mg- 1,低于余 3组 (P <0 .0 5 )。组Ⅰ心、肺组织MDA含量和肺伊文氏兰含量显著高于余 3组。结论 :预适应能改善大鼠下肢缺血再灌注后心、肺组织和功能损伤     

金纳米粒子对CHO-K1细胞毒性的谷胱甘肽作用机制

目的探讨金纳米粒子(AuNP)对卵巢细胞CHO-K1的毒性作用及谷胱甘肽(GSH)的对抗作用。方法 AuNP 10～100μmol.L-1作用卵巢细胞CHO-K1 72 h,MTT比色法检测细胞存活。AuNP10μmo.lL-1,丁硫氨酸-亚砜亚胺(BSO)20μmo.lL-1及GSH 1 mmo.l L-1单独或联合作用细胞72 h,MTT比色法检测细胞增殖,倒置相差显微镜观察细胞形态,AnnexinⅤ-FITC和PI染色流式细胞仪检测细胞凋亡;AuNP 10μmo.l L-1,BSO 20μmo.l L-1及GSH 1 mmo.l L-1单独或联合作用细胞48 h,共聚焦显微镜检测细胞骨架微丝,JC-1染色流式细胞仪检测线粒体膜电位。结果 AuNP 10～100μmo.lL-1对正常的CHO-K1细胞存活无明显影响。与正常对照组相比,AuNP 10μmol.L-1和BSO 20μmol.L-1联合作用,可明显抑制CHO-K1细胞存活,抑制率为(80±2)%(P<0.01),胞体皱缩、变圆,细胞骨架微丝破坏;凋亡率为(66±6)%(P<0.01);细胞线粒体膜电位显著增加(P<0.01);加入外源性的GSH可逆转AuNP对因细胞GSH水平受抑而产生的细胞毒性。结论 AuNP对CHO-K1细胞损伤可能与GSH水平降低有关。