皮肤的颜色及其测量

决定皮肤颜色的主要因素有黑素、血红蛋白、类胡萝卜素、真皮血管及真皮纤维等。该文对皮肤颜色的形成机制及其决定和影响因素进行了沦述，介绍了测量皮肤颜色的方法、仪器及测量过程中应注意的问题，以期为临味和皮肤美容提供理论上的指导。     

使用体外重建皮肤模型研究真皮成纤维细胞对皮肤色素沉着的重要调节作用：皮肤光老化的影响

已有大量研究强调了人类角质形成细胞在皮肤色素沉着中所起的作用。例如，角质形成细胞通过释放大量的促色素沉着旁分泌生长因子，如αMSH、内皮素1（ET?1）、干细胞因子（SCF）和多种细胞因子，参与紫外线（UV）急性照射诱导的黑素合成（晒黑）。然而，越来越多的证据显示，真皮内成分在皮肤色素沉着调控中的作用不容忽视。20世纪90年代中期，证实细胞外基质（ECM）可调节黑素细胞的增殖、凋亡抑制和黑素生成活性。有报道证实，真皮成纤维细胞可通过分泌可溶性因子对色素沉着起调控作用。另外，对于构成性肤色，研究发现在掌跖，由成纤维细胞产生的Dikkopf?1（DKK?1）对黑素细胞的生长、活性以及对黑素小体转移均有抑制作用，且认为是这两处身体部位颜色较浅的原因。反之，深肤色皮肤内成纤维细胞分泌的神经调节蛋白1（NGR?1）的促色素沉着效应提示，该特定信号分子在决定高度色素沉着的皮肤类型中发挥作用。此外，在各种先天性色素沉着过度障碍中，如系统性硬皮病、皮肤纤维瘤、多发性神经纤维瘤的咖啡牛奶斑和泛发性进行性色素异常症，已知真皮黑素生成生长因子数量增加；这些因子包括SCF、肝细胞生长因子（HGF）或角质形成细胞生长因子（KGF）。表皮与细胞间质之间紧密的互动也可能在黑素细胞内稳态中发挥作用。最近已证实，层粘连蛋白332可通过调节L酪氨酸摄取来促进黑素生成。生长因子/细胞因子调节环也存在于真皮细胞和表皮细胞之间，并参与色素沉着的调控。     

1320nm激光对小鼠皮肤组织病理和生理特性的影响

目的:研究1320 nm激光对小鼠皮肤组织病理和部分皮肤生理指标的影响。方法:用该波长激光对小鼠背部皮肤照射,于照射前、照射后1 h3、d7、d、15 d、30 d取皮肤做病理,同时用MPA皮肤多功能测试系统测定其皮肤回声值、黑素含量、皮肤血红蛋白含量、经皮失水量、表皮含水量和皮脂含量。结果:激光照射后1 h,真皮纤维组织排列致密。照射后3 d,真皮炎症细胞和成纤维细胞增多。照射后15 d真皮层增厚、胶原增加。激光照射后短期内对于皮肤弹性、皮肤血红蛋白含量、经皮失水量、皮脂含量、表皮含水量,均有一定程度暂时性影响,对皮肤黑素含量无影响。结论:1320 nm激光可引起小鼠成纤维细胞增生和胶原蛋白合成增加,改善皮肤弹性,但在短期内对皮肤生理状态可产生一定的负面影响。     

人源性组织工程皮肤白念珠菌感染模型的构建

【摘要】 目的 利用人皮肤来源的细胞体外构建含色素组织工程皮肤白念珠菌感染模型。方法　利用人皮肤原代培养成纤维细胞、角质形成细胞、黑素细胞,成纤维细胞与胶原孵育3 d后得到组织工程真皮,在其表面接种角质形成细胞和黑素细胞培养12 d,获得组织工程皮肤,再在其表面滴加1个麦氏浓度的白念珠菌悬液5 μl,分别在6、12、24、48和72 h进行HE染色和PAS染色观察。结果　利用成纤维细胞、角质形成细胞、黑素细胞及胶原构建的组织工程皮肤结构良好,表皮分化层次分明。HE染色和PAS染色显示,感染白念珠菌后,随着时间的延长,白念珠菌对表皮结构的破坏逐渐加重,菌丝由浅表向真皮逐渐侵入。感染至72 h,表皮结构完全破坏,真皮内充满大量菌丝。结论　利用人皮肤来源的细胞,培养出的含色素组织工程皮肤层次结构分明;初步建立了人皮肤来源的组织工程皮肤念珠菌感染模型。 【关键词】 组织工程; 皮肤,人工; 念珠菌,白色; 模型,生物学     

皮肤痘疮样斑状萎缩1例

男性患，22岁，以躯干、四肢小片状皮肤萎缩12年就诊。皮肤损害表现为圆形或卵圆形的皮肤萎缩斑，触之有松弛感。皮肤组织病理显示表皮萎缩及真皮浅层弹力纤维消失。     

应用表皮干细胞与去表皮的真皮体外构建组织工程皮肤

目的 用人皮肤表皮干细胞 （ESCs）接种至同种去表皮的真皮上，体外构建组织工程皮肤。方法 用两步酶消化法分离获得角质形成细胞，并用Ⅳ型胶原快速粘附法筛选ESCs并培养；进行细胞形态学观察和用免疫组化法对ESCs进行鉴定；将ESCs接种至去表皮的真皮上浸没培养7 d后转成气-液面培养，4周后取培养的组织工程皮肤切片分别做HE染色和角蛋白的免疫组化染色。结果 培养的ESCs呈铺路石样、克隆状生长；角蛋白K19和β1-整合素的免疫组化染色阳性。培养5周的组织工程皮肤可见有3 ～ 6层细胞，并可见角质层，表皮角蛋白染色阳性。结论 应用人皮肤的ESCs与去表皮的真皮可以体外构建组织工程皮肤。     

皮肤组织工程研究现状

人们将组织工程的技术和原理运用于皮肤再造已经成功的研制出了各种类型的皮肤替代物。组织工程化皮肤大致可分为:表皮替代物,真皮替代物,具有表皮真皮双层结构的复合皮肤替代物三种类型。本文就各种皮肤替代物的研制方法和应用,皮肤组织工程的发展和展望做了简要的论述。     

皮肤衰老与微小RNA

皮肤衰老是机体衰老的表现之一,由于表皮和真皮内细胞结构、功能以及细胞外基质组分的变化所致.微小RNA是一组内源性非编码小分子RNA,研究表明,微小RNA与表皮、真皮的衰老以及紫外线诱导的皮肤衰老相关.在真皮中,微小RNA可以靶向作用于细胞外基质组分和细胞黏附分子,或调控细胞周期、端粒酶活性、细胞内信号通路及氧化应激等影响成纤维细胞的衰老.在表皮中,微小RNA可通过染色质重塑和p63途径参与角质形成细胞的衰老,或靶向作用于转化生长因子β依赖或非依赖的途径影响朗格汉斯细胞的衰老.而在紫外线诱导的皮肤衰老中,微小RNA在组蛋白甲基化、细胞周期调控因子以及转录激活因子等层面参与皮肤衰老过程.此外,有一些微小RNA如微小RNA 125b参与皮肤衰老的机制可能与表皮干细胞相关.     

角质形成细胞无血清培养基条件下构建组织工程皮肤

目的 探讨在角质形成细胞无血清培养基条件下,用人成纤维细胞、角质形成细胞和黑素细胞接种于人去表皮真皮构建组织工程皮肤.方法 胰酶和胶原酶消化处理健康小儿包皮,获得表皮和真皮细胞悬液.分别将角质形成细胞、黑素细胞传至第3代,成纤维细胞传至第5代,调整细胞密度为2.5×105/ml.制备人去表皮真皮(含部分基底膜成分),先将成纤维细胞悬液种于6孔板板底,24 h后将人去表皮真皮放入6孔板,角质形成细胞、黑素细胞悬液接种于人去表皮真皮表面(成纤维细胞、角质形成细胞、黑素细胞比例为1∶4∶1.实验组用角质形成细胞无血清培养基培养,对照组用含10％ FBS的DMEM、K-SFM、M254,3种培养液比例为1∶1∶1的混合培养基培养,人去表皮真皮作为空白对照.液下培养3d后,空气液面培养相结合的方式进行培养,每3天换液1次,2周后取培养的组织工程皮肤分别行HE染色,Melan-A、S-100、HMB45、CKpan、P63、K5、K6、K14、Ki67、Vimentin、Collagen Ⅳ、Laminin免疫组化染色及PAS染色并取正常皮肤做阳性对照.结果 经过14d的气液培养,实验组出现完整的新生表皮结构,CKpan、P63、K5、K6、K14、Ki67、Melan-A、S-100、HMB45、Collagen Ⅳ、Laminin免疫组化染色阳性;对照组出现完整的新生表皮结构,可见角质层,CKpan、P63、K5/6、K14、Ki67、Laminin免疫组化染色阳性.结论 角质形成细胞、黑素细胞及成纤维细胞与人去表皮真皮在角质形成细胞无血清培养基条件下,体外可构建组织工程皮肤.     

色素异常性皮肤淀粉样变

报告3例色素异常性皮肤淀粉样变.3例患者临床表现为四肢和(或)躯干、面部弥漫色素沉着伴色素减退斑,毛细血管扩张及表皮萎缩不明显,一般手足未累及.自觉症状不明显.本病易被误诊为白癜风、血管萎缩性皮肤异色病等,组织病理诊断及特殊染色有助于鉴别.对其中1例使用共聚焦激光扫描显微镜观察皮损,在真皮乳头处可观察到折光较强的物质沉积,伴有部分真皮乳头毛细血管扩张,皮损基底层有黑素帽增多的现象.     

反射式共聚焦显微镜联合皮肤镜在黄褐斑皮损黑素与血管评估中的应用

目的 用反射式共聚焦显微镜（RCM）及皮肤镜观察黄褐斑皮损中黑素及血管数量和形态,探讨黑素和血管与皮损颜色的关系。方法 用RCM观察135例黄褐斑患者皮损中黑素数量及分布,其中54例患者RCM观察皮损中黑素形态和树突状黑素细胞,皮肤镜观察皮损中血管数量和形态。Spearman相关分析法分析黑素和血管与临床皮损颜色的关系。结果 135例患者表皮层和真表皮交界处黑素均增加,36例（27%）真皮浅层黑素增加,未发现单纯真皮黑素增加而无表皮增加的情况。54例患者中,黑素数量评分与形态评分呈正相关（r = 0.73,P＜0.001）,血管数量评分与形态评分呈正相关（r = 0.87,P＜0.001）;黑素与血管评分总分呈正相关（r = 0.554,P＜0.001）。黑素数量、黑素形态、血管数量、血管形态均与皮损颜色呈正相关（r值分别为0.51、0.39、0.46、0.44,均P＜0.05）。结论 反射式共聚焦显微镜和皮肤镜可用于黄褐斑皮损中黑素和血管情况评估,黄褐斑皮损中黑素数量及形态与血管数量及形态均呈正相关,黑素及血管数量和形态与临床皮损颜色亦均呈正相关。     

皮肤光老化机制研究进展

光老化指皮肤由于反复光暴露引起的提前老化,其发生机制涉及细胞内信号转导通路、细胞表面细胞因子和表皮生长因子受体的活化,活性氧族是激发细胞信号转导过程中的重要介质,其结果导致基质金属蛋白酶合成增加,从而使真皮纤维结缔组织过度降解和弹性纤维变性,同时真皮胶原的合成亦减少,角质形成细胞、成纤维细胞及炎症浸润细胞等多种细胞参与光老化过程.     

体外重建皮肤与正常人皮肤基本特征的对比研究

目的 用正常人的皮肤角质形成细胞和黑素细胞在体外重建皮肤,为将来用于临床、生物及药理学研究奠定基础.方法 从正常儿童的包皮分离、培养角质形成细胞、黑素细胞和成纤维细胞.用成纤维细胞和I型鼠尾胶原制备真皮类似物.将角质形成细胞和黑素细胞接种到真皮类似物表面进行培养,制备表皮类似物.将重建的皮肤类似物和正常人皮肤进行对比研究.结果 皮肤类似物的组织形态包括基底层、基底上层、角质层与正常人皮肤相似.与基底膜形成有关的标志,在皮肤类似物和正常人皮肤中的表达是相似的.角蛋白10、泛角蛋白在皮肤类似物和正常人皮肤中的表达也是相似的.结论 组织形态和所检测的各种标志的表达显示,该皮肤类似物与正常人皮肤相似.     

皮肤表皮色素增加的病理学因素回顾分析

为了研究在体内影响皮肤表皮色素增加的病理学因素，对1060张皮肤病理切片进行了回顾。发现棘层肥厚、真皮胶原纤维增生以及真皮浅层慢性炎症是使表皮色素增加的主要病理因素。     

皮肤光老化机制研究进展

光老化指皮肤由于反复光暴露引起的提前老化,其发生机制涉及细胞内信号转导通路、细胞表面细胞因子和表皮生长因子受体的活化,活性氧族是激发细胞信号转导过程中的重要介质,其结果导致基质金属蛋白酶合成增加,从而使真皮纤维结缔组织过度降解和弹性纤维变性,同时真皮胶原的合成亦减少,角质形成细胞、成纤维细胞及炎症浸润细胞等多种细胞参与光老化过程.     

基底细胞癌伴显著皮肤纤维增生1例

患者女,40岁。左下肢黑色丘疹30年。皮肤科情况:左大腿后部见一黄豆大黑色丘疹,表面粗糙,质硬,界清。丘疹中央无明显糜烂、渗出。皮肤组织病理示:表皮棘层肥厚,基底层色素增加,可见基底细胞样瘤细胞自表皮呈蕾芽状突入真皮浅层,瘤团周边细胞呈栅栏样排列,并可见收缩间隙。真皮浅层胶原纤维显著增生,排列成漩涡状、车轮状。诊断:基底细胞癌伴显著皮肤纤维增生。     

蕈样肉芽肿合并白癜风2例报告

目的：探讨蕈样肉芽肿（MF）合并白癜风的机制。方法：对2例MF色素脱失处和色素正常处皮肤活检，进行HE和Fontans染色，检查黑素细胞的分布情况。结果：2例患者的皮肤色素脱失处基底层均未见黑素颗粒，符合白癜风的病理改变；色素正常处皮肤的表皮基底层有较多黑素颗粒存在，真皮上部有黑素颗粒滴落和散在噬黑素细胞。2例患者色素脱失与色素正常处真皮内淋巴细胞浸润和分布情况不一致。结论：MF患者皮肤黑素细胞的缺失可能与其被淋巴细胞的破坏有关，而物理治疗可能促进了这种变化。     

紫外线介导的细胞间相互作用影响黑素合成研究进展

皮肤是人体最大的器官,由表皮、真皮及皮下组织构成.表皮黑素细胞是合成黑素的场所,其黑素合成过程受到外环境(紫外线等)及内环境(表真皮细胞分泌的细胞因子、化学递质、分泌型蛋白质等)的共同影响.本文将对紫外线介导的角质形成细胞、成纤维细胞、肥大细胞、内皮细胞对黑色素合成过程的影响进行综述.     

一种胶原基质全层皮肤模型的构建和表征

目的 构建一种体外维持时间长、有利于后续测试研究的胶原基质皮肤模型。方法 将猪胶原和正常人皮肤成纤维细胞混合接种于培养皿,培养得到真皮层结构后,将第3 ~ 7代正常人角质形成细胞接种于真皮层表面,培养得到双层皮肤模型。通过HE和Masson染色评估皮肤模型的形态和组织结构,使用电镜观察模型的超微结构,并通过免疫组化和免疫荧光染色观察模型中各层的主要标记物表达情况。结果 HE和Masson染色发现,皮肤模型与正常人皮肤组织有相近的真皮及表皮结构,且模型收获后仍具有稳定良好的真表皮结构,可在体外继续培养14 d。电镜下显示,皮肤模型中可见角质层中脂质、颗粒层中透明角质颗粒、角化桥粒、桥粒、基底膜等超微结构。免疫组化及免疫荧光显示,皮肤模型在表皮层中具有与正常皮肤一致的转谷氨酰胺酶、丝聚合蛋白、角蛋白10、Ki67的表达,基底膜具有与正常皮肤一致的Ⅳ型胶原和层黏连蛋白5表达,真皮层具有一致的Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原及原纤维蛋白表达。结论 本研究构建的三维皮肤模型组织结构和多种蛋白的表达与正常人体皮肤相似,模型收获后体外可继续稳定培养至少14 d。     

光老化皮肤的预防,减慢和康复

光老化皮肤表现为发黄、革样、松垂和起皱,其下结缔组织出现损伤以及发生各种良性、癌前期或恶性肿瘤。组织学改变在青年人皮肤弹性组织的纤维是纤细、分枝的、并有垂直纤维分枝上达表皮真皮交界处。老年非暴露的皮肤,弹力