重质芳烃对雄性小鼠生殖细胞遗传效应的研究

目的 探讨重质芳烃对雄性小鼠生殖细胞遗传效应。方法 通过小鼠精子畸形实验和小鼠睾丸染色体畸变实验进行遗传毒性研究。结果：在重质芳烃高剂量组,小鼠箱子畸形率、睾丸染色体结构畸变率、性染色体早分离率、常染色体分离率与阴性对照组比较,差异呈高度显著性。结论：重质芳烃对雄性小鼠生殖细胞有一定的遗传毒性,应重视重质芳烃对接触人群的潜在危害,并加强劳动卫生防护和健康监护。     

氯化锂对小鼠生殖和胚泡细胞遗传毒性的研究

目的：观察氯化锂的遗传毒性特征并对其毒作用机制做一切初步探讨。方法：以氯化锂为受试物,昆明种小鼠为受试对象,进行小鼠生殖细胞遗传毒性试验。结果：氯化锂经口灌胃染毒后,小鼠睾丸细胞染色体畸变率增加,着床前胚泡细胞微核率增加,结论：一定剂量的氯化锂对小鼠生殖和胚泡细胞具有遗传性毒性用。     

丙烯腈对雄性ICR小鼠生殖细胞毒性

目的：探讨丙烯腈对雄性小鼠生细胞的毒性作用。方法：雄性ＩＣＲ小鼠以０、２．５、５、１０ｍｇ／ｋｇ体重剂量连续腹腔注射染毒５ｄ,２周后处死动物,观察睾丸中早期精细胞微核;ＩＣＲ雄性小鼠以０、６、１２、２４ｍｇ／ｋｇ体重连续灌胃染毒５ｄ后于每周末处死部分动物。连续５周,分析附睾精子畸形率。结果：早期精细胞微核实验结果表明,染毒剂量≥５．０ｍｇ／ｋｇ,早期精细胞微核明显增加,微核率与染毒剂量之间存在剂量     

极低频电磁场对生殖细胞的影响及其机制研究的进展

电磁辐射对生殖的影响已有报道，可能导致流产、死产、早产、先天畸形和胎儿生长受限等，但主要是对鼠类和鸡胚的离体和在体实验研究，在人类生殖细胞上的研究并不多，对其作用机制尚有争议。从细胞毒性、基因毒性、外遗传毒性这3条基本途径以及机体整体毒性出发，对人们日常接触最多的极低频电磁场对生殖细胞的影响及其机制作一综述。     

甲醛对雄性小鼠生殖细胞遗传物质的影响及其机制

目的 研究甲醛对各阶段生殖细胞遗传物质的损伤及其机制。方法 选用雄性昆明种小鼠为研究对象，甲醛染毒剂量分别为0.2,2,20mg/kg。采用腹腔注射染毒5d，第6天处死一批小鼠，余下的小鼠于第14天处死。观察不同阶段生殖细胞遗传物质的损伤和生物材料中脂质过氧化物丙二醛（MDA）、铜和锌的变化。结果 甲醛能诱发早期精细胞微核率和精原细胞SCE频率显著升高；甲醛高剂量组能使小鼠睾丸组织中MDA含量明显程式高，Cu和Zn的含量显著降低。结论 甲醛能诱发小鼠生殖细胞遗传物质的损伤，睾丸组织脂质过氧化损伤；脂质过氧化作用可能是甲醛致遗传物质损伤的机制之一。     

镉对小鼠睾丸生殖细胞的遗传毒性

目的探讨镉的雄性小鼠生殖遗传毒性。方法应用单细胞凝胶电泳试验(SCGE)研究镉对离体小鼠睾丸生殖细胞DNA的损伤作用。结果氯化镉各染毒组尾部DNA百分率及尾矩均明显高于对照组(P0.01)。随着染毒剂量的增加,小鼠睾丸细胞DNA损伤程度也逐渐增加,存在着明显的剂量-效应关系。结论氯化镉可引起离体小鼠睾丸生殖细胞DNA损伤,对雄性小鼠生殖细胞具有生殖毒性。     

壬基酚和辛基酚对小鼠遗传毒性联合作用

目的:研究壬基酚与辛基酚对小鼠遗传毒性的联合作用。方法:采用彗星试验和小鼠精子畸形试验,检测不同剂量(50、100、200 mg/kg)壬基酚、辛基酚单独染毒和联合染毒后小鼠睾丸细胞DNA损伤情况及精子畸形率。结果:联合染毒剂量为100、200 mg/kg时,小鼠睾丸细胞彗星率随联合染毒剂量增加而增加(P<0.01),彗星尾长随联合染毒剂量增加而延长(P<0.01),精子畸形率分别为13.8‰和7.6‰(P<0.05)。结论:壬基酚与辛基酚对小鼠睾丸细胞DNA有损伤作用,联合染毒具有遗传毒性。     

三氯化铝暴露致雄性小鼠生殖细胞的遗传毒性

目的研究三氯化铝(AlCl3)对雄性小鼠生殖细胞的遗传毒性。方法将20只清洁级健康昆明种雄性小鼠按体重随机分为4组,分别为低、中、高剂量AlCl3染毒组(染毒剂量分别为50、75、100mg/kg)和阴性对照组(0.9%生理盐水),每组5只。采用腹腔注射方式进行染毒,连续染毒2d,间隔1天,持续2周。观察染毒前后体重变化,并计算睾丸系数。采用彗星试验测定Olive尾矩,采用精子核荧光染色试验测定未成熟精子率。结果染毒前后高、中、低剂量AlCl3染毒组体重与阴性对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。高、中、低剂量AlCl3染毒组睾丸系数均小于阴性对照组,差异有统计学意义(P<0.05);且体重增长值和睾丸系数随着AlCl3染毒剂量的升高而减少。彗星试验中,高、中、低剂量AlCl3染毒组Olive尾矩均长于阴性对照组,差异有统计学意义(P<0.01);且Olive尾矩随着AlCl3染毒剂量的升高而增加。精子核荧光染色试验中,高、中、低剂量AlCl3染毒组未成熟精子率均高于阴性对照组,差异有统计学意义(P<0.01);且未成熟精子率随着AlCl3染毒剂量的升高而增加。结论AlCl3暴露可对雄性小鼠生殖细胞...     

甲醛对雄性小鼠生殖细胞的影响

为研究甲醛对雄性小鼠各阶段生殖细胞的一般毒性及遗传物质的损伤 ,探讨睾丸组织中丙二醛(MDA)、山梨醇脱氢酶 (SDH)及Cu、Zn与生殖细胞损伤的关系 ,揭示甲醛致生殖细胞损伤后的效应生物标志物及判断指标 ,给雄性昆明种小鼠甲醛染毒 ,剂量分别为 0 2 0、2 0 0和 2 0 0 0mg kg。采用腹腔注射染毒 5天 ,第 6、14日处死。用HE染色法观察小鼠睾丸组织的病理改变 ;显微镜下观察精子数及精子头畸形 ;采用SCE和微核试验 ,判断生殖细胞遗传物质的损伤 ;用MDA测试盒测定小鼠睾丸组织的MDA含量 ;用火焰原子吸收分光光度法测定生物材料中的铜、锌 ;用紫外分光光度法测定血液和睾丸组织中的SDH的活性。结果表明甲醛导致小鼠睾丸组织的病理改变以生殖细胞变性为主 ;甲醛各剂量组均引起精子数减少 ,精子头畸形率升高 ;甲醛的中、高剂量组能诱致早期精细胞微核率和精原细胞SCE频率显著升高 ;SDH的活性在甲醛三个剂量组均显著降低 ;甲醛高剂量组小鼠睾丸组织中的微量元素Cu和Zn的含量显著降低。结论提示 ,甲醛可导致雄性小鼠各阶段生殖细胞的一般毒性及遗传物质的损伤 ;SDH是甲醛致生殖细胞毒性的效应生物标志物 ;精子头畸形率是判断甲醛对生殖细胞一般毒性及遗传物质损伤的有效检测指标     

甘草对小鼠雄性生殖细胞遗传损伤的防护作用

目的观察中草药甘草对醋酸铅引起的小鼠雄性生殖细胞遗传损伤的防护作用。方法采用小鼠精子畸形试验、精原细胞染色体畸变试验和小鼠精子非程序DNA合成（UDS）试验。结果在一定剂量范围内，甘草对醋酸铅所诱发的小鼠精子畸形、精原细胞染色体畸变和小鼠精子非程序DNA合成有明显的抑制作用（P〈0．01）。结论甘草对小鼠雄性生殖细胞遗传损伤具有防护作用。     

锂对小鼠生殖毒性的研究

锂对小鼠生殖毒性的研究宋旭红刘继文黄贤仪赵效国锂属低毒的轻金属［１］，可作用于机体各器官系统而产生损害［２］。目前有关锂的生殖毒性研究尚少见报道。本研究以小鼠为模型，初步探讨氯化锂对其生殖功能的影响。１材料与方法１．１氯化锂（ＬｉＣｌ），上海试剂二厂...     

氟化物细胞毒性和遗传毒性的研究进展

目前，研究者对氟化物的细胞毒性已达成共识，但对其遗传毒性尚未定论，争议颇多。参阅了国内外有关文献，对氟的细胞毒性及遗传毒性加以综述。     

苦瓜水提取物对小鼠的急性经口毒性和遗传毒性实验研究

目的了解苦瓜水提取物的急性经口毒性和遗传毒性，为苦瓜的开发利用提供实验依据。方法按照GB15193—2003《食品安全性毒理学评价程序和方法》进行急性经口毒性实验、Ames实验、小鼠骨髓嗜多染红细胞微核实验及小鼠精子畸形实验。结果苦瓜水提取物的急性经口LD50〉21500mg/kg bw；三项遗传毒性实验结果均为阴性。结论苦瓜水提取物对小鼠的急性经口毒性属无毒，未见遗传毒性作用。     

极低频电磁场对生殖细胞的影响及其机制研究的进展

电磁辐射对生殖的影响已有报道,可能导致流产、死产、早产、先天畸形和胎儿生长受限等,但主要是对鼠类和鸡胚的离体和在体实验研究,在人类生殖细胞上的研究并不多,对其作用机制尚有争议.从细胞毒性、基因毒性、外遗传毒性这3条基本途径以及机体整体毒性出发,对人们日常接触最多的极低频电磁场对生殖细胞的影响及其机制作一综述.     

甲醛与苯对小鼠遗传毒性联合作用的研究

目的探讨甲醛和苯对小鼠遗传毒性的联合作用。方法将健康昆明种小鼠随机分为阴性对照组、甲醛组、苯组、联合组、阳性对照组,进行小鼠骨髓细胞微核试验及精子畸形试验。结果苯组、甲醛组和甲醛、苯联合组小鼠骨髓细胞微核率分别为（13．5±1．27）‰、（11．9±0．99）‰、（25．5±1．58）‰及精子畸形率分别为（101．2±4．22）‰、（94．8±3．71）‰、（167．2±3．78）‰,均明显高于各自的阴性对照组（P〈0．01）。析因分析表明,甲醛和苯联合染毒致小鼠骨髓细胞微核率及精子畸形率交互作用显著（P〈0．01）。结论析因分析量效曲线随染毒剂量增大而远离,甲醛及苯联合染毒对小鼠遗传毒性有协同作用。     

二甲苯对雄性小鼠生殖细胞遗传损伤作用的研究

雄性小鼠经口给467mg/kg和1400mg/kg剂量的二甲苯,致小鼠初级精母细胞染色体畸变率显著增高,性染色体及常染色体早熟分离发生率显著高于对照组;腹腔注射56mg/kg和280mg/kg剂量二甲苯,小鼠精原细胞SCE频率增高。两项试验结果一致,表明二甲苯对雄性小鼠生殖细胞有致突变作用。     

非遗传和遗传毒性化学物致癌机理的研究进展

本文就化学物致癌性的共同特点与程序外细胞增生有关的假设做了阐述，并提出无论是具有遗传毒性，还是具有非遗传毒性的化学物，其致癌性不仅取决于细胞增生，还与ＤＮＡ的不确定改变有关这一新观点。     

姜黄素对丙烯酰胺细胞毒性和遗传毒性的保护作用

目的 体外研究姜黄素对丙烯酰胺(AA)所致人肝癌HepG2细胞细胞毒性和遗传毒性的保护作用.方法 AA处理组(细胞毒性实验设5,10,20,40和80mmol/L 5个剂量,微核试验设1.25和2.50 mmol/L 2个剂量),姜黄素保护组设0.63、1.25和2.50 μg/mL 3个剂量组,噻唑蓝法观察姜黄素对AA所致细胞毒性的保护作用;微核试验观察姜黄素对从所致遗传毒性的保护作用.结果 随着AA浓度的升高,HepG2细胞的存活率逐渐下降,与相应浓度AA处理组比较,2.50 μg/mL姜黄素保护组的细胞存活率升高,差异有统计学意义(P<0.05);1.25、2.50 mmol/L AA组HepG2细胞微核率分别为(41.3‰±5.0‰)和(46.0‰±4.0‰),明显高于溶剂对照组,差异有统计学意义(P<0.05).2.50 μg/ml姜黄素保护组细胞微核率明显低于1225和2.50 μg/ml AA组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 姜黄素对AA所致HepG2细胞的细胞毒性和遗传毒性具有保护作用.     

丙烯腈对雄性小鼠的生殖毒性作用

目的探讨丙烯腈的雄性生殖毒作用机制。方法以雄性小鼠为研究对象,腹腔注射染毒,流式细胞仪检测分析不同观察终点、不同染毒剂量对小鼠睾丸组织各倍体细胞、各时相生精上皮细胞的影响。结果丙烯腈影响次级精母细胞、精子细胞和精子的形成,主要作用于生精上皮细胞的有丝分裂期;丙烯腈诱导雄性小鼠生精细胞凋亡,随着染毒剂量的增加和时间的延长,凋亡发生率增高,第21天的各染毒组细胞凋亡最明显(P<0.05)。结论丙烯腈具有明显的雄性生殖毒性,干扰精子形成。