转化生长因子β受体在糖尿病大鼠血管损伤后的表达及意义

目的:观察转化生长因子βⅠ、Ⅱ型受体(TGF-βR Ⅰ、Ⅱ)和纤连蛋白(FN)在糖尿病鼠血管损伤后血管平滑肌细胞(VSMCs)和血管壁中的表达及意义。方法:Wistar大鼠随机分为血管损伤组、糖尿病+血管损伤组(简称糖尿病组),单次腹腔注射链脲佐菌素(STZ)复制糖尿病模型。血管损伤组和糖尿病组均行胸主动脉至左髂总动脉血管损伤。术后第14天用RT—PCR及Northern印迹杂交测定VSMCs TGF—βR Ⅰ、Ⅱ和FN mRNA的表达;用免疫组化检测TGF-βR Ⅰ、Ⅱ和FN前胶原在血管壁的表达;计算机图像分析系统测定血管内膜面积、中膜面积及内膜/中膜面积。结果:与血管损伤组相比,糖尿病组TGF-βRⅡ、FN的mRNA和蛋白及TGF-βR Ⅰ蛋白水平表达均增高(P<0.01),腔面积减少,内膜面积、内膜/中膜面积增加,差异显著((P<0.01)。结论:高血糖和机械性血管损伤的复合作用所造成的TGF-βR Ⅰ和TGF-βR Ⅱ的高表达是糖尿病患者行经皮腔内冠状动脉成形术后再狭窄高发生率的主要原因之一。     

糖尿病大鼠肾小球转化生长因子β1和血管内皮生长因子的表达

目的：观察糖尿病大鼠肾小球转化生长因子β1（TGF—β1）和血管内皮生长因子（VEGF）表达的动态变化，探讨其与细胞外基质沉积以及肾损害之间的关系。方法：雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组（A组），糖尿病1周组（B组），糖尿病4周组（C组），糖尿病8周组（D组）。用链脲菌素复制糖尿病模型；免疫组织化学法检测TGF—β1、VEGF和纤维连接蛋白（FN）在肾小球的表达情况；HE和PAS染色，光镜观察动物肾组织形态；生化法测定血糖、血肌酐及尿蛋白。结果：正常肾小球内可见少量VEGF表达，而未见TGF—β1表达。糖尿病1周肾小球内可见TGF—β1表达，而VEGF表达无明显增加；糖尿病4周组和糖尿病8周组肾小球内TGF—β1和VEGF表达显著增多，且两者呈正相关，而且糖尿病4周组肾小球内TGF—β1及VEGF的表达与24h尿蛋白量之间呈正相关。糖尿病4周组和糖尿病8周组肾小球内FN的表达显著高于正常对照组。结论：大鼠糖尿病状态诱导肾小球内TGF—β1和VEGF表达增加，可能在糖尿病肾病大鼠高滤过、蛋白尿和肾小球肥大以及纤维化发病中起作用。     

氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏转化生长因子β1及细胞外基质表达的影响

目的 :观察氯沙坦对链脲佐菌素 (STZ)诱导的糖尿病大鼠肾脏转化生长因子 β1(TGF β1)和细胞外基质 (ECM )%DⅣ型胶原、纤维连接蛋白 (FN)表达的影响 ,以探讨糖尿病早期肾脏肥大和氯沙坦对糖尿病肾病 (diabetesnephropathy ,DN)保护作用的可能机理。方法 :实验大鼠随机分为 3组 ,每组 12只 :正常对照组 (C组 )、糖尿病组 (D组 )和氯沙坦治疗组 (DL组 )。左下腹腔注射STZ 6 0mg/kg体重制成糖尿病模型 ,DL组在糖尿病模型确立后第 2d予氯沙坦 10mg/(kg .d)灌胃 ,C组与D组仅给予等量自来水灌胃。检测各组第 4、 8wk末 (每组各取 6只 )的血糖、尿白蛋白、血浆血管紧张素Ⅱ含量及相对肾重 ;免疫组化检测肾内TGF β1、FN和Ⅳ型胶原蛋白表达水平 ,图像分析系统分析光密度值。结果 :DL组较D组尿白蛋白排泄量明显减少 ,相对肾重减轻 (P <0 0 1) ;免疫组化显示糖尿病大鼠肾内TGF β1蛋白表达增多 ,肾小球FN和Ⅳ型胶原沉积增多 ;DL组TGF β1蛋白表达均明显低于D组 ,治疗 8wk后FN和Ⅳ型胶原蛋白表达低于D组 (P <0 0 5 )。结论 :肾脏ECM积聚是糖尿病肾脏肥大的重要原因 ;氯沙坦对糖尿病肾脏病变的保护作用机制可能部分是通过下调糖尿病大鼠肾脏的TGF β1表达 ,减少ECM积聚     

转化生长因子β受体在糖尿病鼠血管平滑肌细胞的表达及氯沙坦对其调节作用

目的:研究转化生长因子β受体(TβR)和纤连蛋白(FN)在糖尿病大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)中的表达及血管紧张素Ⅱ(Ang II)AT1受体拮抗剂氯沙坦对其的调节作用。方法:纯种雄性Wistar大鼠24只,随机分为对照组、糖尿病组、氯沙坦治疗组。糖尿病组及氯沙坦治疗组大鼠禁食10 h后,按60 mg/kg一次腹腔注射链脲佐菌素(STZ),对照组注射等量枸橼酸缓冲液。3 d后取尾静脉血测血糖,将血糖>16.6 mmol/L者定为糖尿病模型动物。氯沙坦治疗组在糖尿病复制成功后予氯沙坦20     

转化生长因子—β1及其受体的表达与大鼠肝纤维化关系 …

探讨肝纤维化形成过程转化生长因子－β及其受体的表达对胶原合成的影响。方法：采用免疫组化和斑点杂交技术,观察实验性大鼠肝纤维化过程肝内ＴＧＦ－β１,ＴＧＦ－βＲⅡ和Ⅰ、Ⅲ型前胶原ｍＲＮＡ及其蛋白表达的动态变化。结果随着肝纤维化程度的加重,肝内ＴＧＦ－β１、ＴＧＦ－βＲⅡ和Ⅰ、Ⅲ型前胶原ｍＲＮＡ及其蛋白表达均明显增加,组间比较均有显著差异（Ｐ〈０．０５或Ｐ〈０．０１）。ＴＧＦ－β１与Ⅰ、Ⅲ型前胶原ｍＲ     

鼻息肉中转化生长因子β1及其受体的表达

目的：研究转化生长因子β1（TGFβ1）及其受体Ⅰ型（TGFβRⅠ）在鼻息肉组织中的分布和意义。方法：20例鼻息肉病患鼻息肉组织及6例正常下鼻甲组织行免疫组化染色。结果：20例鼻息肉组织中炎性细胞TGFβ1和TGFβRⅠ高表达,阳性细胞主要分布在上皮下、纤维化区域及血周围,纤维化区域TGFβ1指数明显高于非纤维化区。结论：TGFβ1可能通过与自身及邻近细胞的受体结合,促进细胞外基质积聚、局部纤维化,从而参与鼻息肉的形成和发展。     

转化生长因子βⅡ型受体在乳腺癌中的表达

目的 研究转化生长因子βⅡ型受体（ＴＧＦ－βＲⅡ）表达与乳腺癌生物学行为和预后的关系。方法 应用免疫组织化学ＳＰ方法检测了１０２例乳腺癌手术标记中ＴＧＦ－βＲⅡ的表达情况。结果 乳腺癌原发灶ＴＧＦ－βＲⅡ表达阳性率为２５．４９％，其中无区域淋巴结转移者阳性率为４４．７４％，有转移者阳性率为１４．０６％（Ｐ〈０．０１），ＴＧＦ－βＲⅡ表达水平与乳腺癌大小和ＴＮＭ分期进展呈负相关（Ｐ〈０．０１，Ｐ〈０     

转化生长因子-β超家族受体的研究进展

转化生长因子-β超家族受体由两组丝-苏氨酸蛋白激酶组成，即Ⅰ型和Ⅱ型受体，可由TGF-β超家族配体激活。配体、相应受体及下游底物等水平的调节形成了对信号转导的多方位调控，从而使下游信号反应在不同细胞呈多样性。本文主要就TGF-β超家族受体的生物化学特性，受体与配体的作用机制及其与疾病的相关性进行综述。     

山莨菪碱对肝纤维化大鼠转化生长因子-β1及受体表达的影响

目的:观察山莨菪碱对肝纤维化大鼠肝组织内转化生长因子-β1(TGF-β1)及其受体(TβRⅠ)表达的影响,探讨该药对肝纤维化防治作用的机制。方法:本研究用四氯化碳(CC l4)诱导肝纤维化模型。防治组在造模后1h始以山莨菪碱7.0mg.kg-1.d-1腹腔注射。大、小剂量治疗组造模后第4周始腹腔注射给药,剂量分别为14.0mg.kg-1.d-1和7.0mg.kg-1.d-1。第10周末测定血清血清谷丙转氨酶(ALT)和透明质酸(HA),RT-PCR法和免疫组化法分别检测肝组织中TβRⅠmRNA和TGF-β1蛋白的表达。结果:各山莨菪碱给药组大鼠血清ALT和HA含量均较模型组明显下降(P<0.01或P<0.05);同时该药还能抑制纤维化肝组织中TβRⅠmRNA的表达和TGF-β1蛋白的表达。结论:山莨菪碱能通过抑制肝组织中TGF-β1及TβRⅠ的表达,减轻肝纤维化。     

转化生长因子-β及其受体在人类IgA肾病的表达

目的　探讨转化生长因子 (TGF) β及其受体 (TGF βR)在人类IgA肾病及正常肾组织中表达的差异。方法　采用逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)及表达丰度定量法检测IgA肾病组和正常对照组肾组织中TGF β1～ 3 、TGF βRⅠ～Ⅲ的mRNA表达。 结果　IgA肾病组TGF β1的表达明显高于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ,而TGF βRⅠ的表达在IgA肾病组明显降低 (P <0 .0 5 )。两组间TGF β2 及TGF βRⅡ、Ⅲ表达的差异无显著性。结论　IgA肾病中 ,TGF β促进系膜细胞增殖及促进细胞外基质蛋白合成和沉积的作用可能是通过非经典通道实现的 ,其生长抑制作用却因TGF βRⅠ的低表达而丧失 ,同时TGF βRⅠ表达的降低又反馈性地刺激TGF β1过度表达。而TGF β2、3 及其受体的表达可能与IgA肾病无密切关系。     

转化生长因子β及其受体与胃癌

198 1年Moses等发现转化生长因子 (transforminggrowthfactor,TGF)包含两种活性成份 ,分别为TGF α和TGF β,TGF β对人和动物多种类型的上皮细胞及其所发生的肿瘤多表现为抑制作用。本文就目前TGF β及其受体与胃癌关系的研究进行综述。1　TGF β及TβR正常表达TGF β由两条均     

卵巢癌发生与转化生长因子β受体关系研究

目的：研究卵巢癌病人基因组不稳定和转化生长因子β受体Ⅱ基因（ＴβＲ－Ⅱ）突变与其发生关系，方法；应用聚合酶链反应技术和单链构象多态性分析方法，分析Ｄ２Ｓ１２３，Ｍｅｓ５和ＴβＲ－Ⅱ三个位点微卫星变化，并检测ＴβＲ－Ⅱ突变。结果：１５例卵巢癌中有３例表现微卫星不稳定，有２例检出ＴβＲ－Ⅱ突变结论：部分卵巢癌病人基因组存在微卫星不稳定，与其发生有关，ＴβＲ－Ⅱ基因突变，使细胞失去对转化生长因子β的反应     

转化生长因子βⅡ型受体在胰腺癌中的表达及其意义

目的 研究转化生长因子βⅡ型受体（ＴＧＦ－βＲⅡ）在胰腺癌组织中的表达情况，探讨其临床病理意义，方法 应用免疫组化ＳＰ法结合微波抗原修复法检测５０例胰腺癌和３８例非胰癌组织（胰腺良性病变及正常组织）中ＴＧＦ－βＲⅡ表达情况。结果 ＴＧＦ－βＲⅡ在胰腺癌组织中表达阳性率为９６％（４８／５０），在非胰腺癌组织中表达阳性率为１００％（３８／３８）。两者在统计学上差别无意义，但在表达的强度直存在差异，ＴＧ     

脑缺血后转化生长因子-β及其受体表达的研究进展

转化生长因子-β(transforming growth factor-β，TGF-β)是一组具有调节细胞生长和分化功能，并在组织损伤修复中发挥重要作用的超家族。近年来发现其中的一些成员参与脑缺血损伤及修复的病理生理过程，在脑缺血中主要发挥神经保护作用。TGF-β家族神经保护作用的研究，提示其在脑血管疾病的治疗中具有重要的价值：随着研究的不断深入，必将为脑血管病的治疗开辟一条新的途径。     

上颌窦鳞癌发生中转化生长因子α、β与表皮生长因子受体表达的研究

表皮生长因子受体(EGFR)是一种细胞膜受体,在病理状态下,EGFR可能存在自身激活,从而导致细胞的异常增殖,并在细胞的恶性转变过程中起重要作用[1].转化生长因子β(TGF-β)是一组具有调节细胞生长和分化功能的超家族多肽,能与抑癌基因相协同,对上皮肿瘤产生强大的抑制效应.我们对101例上颌窦黏膜病变组织中的TGF-α、β及EGFR进行了检测和分析,报告如下.     

动脉成形术对血管表皮生长因子受体表达影响的免疫组化研究

目的：观察动脉成形术对血管平滑肌细胞（ＳＭＣ）表皮生长因子受体（ＥＧＦＲ）表达的影响,探讨ＥＧＦＲ与再狭窄的关系。方法：于兔右颈总动脉成形术前及术后２４,４８,７２ｈ,７ｄ和１４ｄ,取实验动脉段用免疫组化ＬＳＡＢ法检测ＥＧＦＲ的表达。结果：正常颈总动脉中膜未见ＥＧＦＲ阳性表达;动脉成形术后２４ｈ,中膜部分ＳＭＣ显示ＥＧＦＲ阳性表达;４８和７２ｈ中膜ＥＧＦＲ阳性表达均进一步增加;７和１４ｄ动脉中膜ＥＧＦＲ阳性表达的ＳＭＣ均较７２ｈ显著减少,但新生内膜中增殖的ＳＭＣ均显示大量ＥＧＦＲ阳性表达。阳性染色以胞膜处最明显。结论：动脉成形术使血管ＳＭＣＥＧＦＲ表达显著增加,再狭窄形成过程中ＳＭＣ增殖与ＥＧＦＲ有关。     

复方仙草颗粒对IgA肾病大鼠转化生长因子β1及其Ⅱ型受体表达的影响

目的 观察复方仙草颗粒对IgA肾病大鼠转化生长因子-β1（transforming growth factor β1,TGF-β1）信号通路的影响。方法 采用一侧肾切除、反复尾静脉注射葡萄球菌肠毒素B的方法,复制IgA肾病大鼠模型。将大鼠随机分为模型组,福辛普利组,复方仙草颗粒小、中、大剂量组,另设正常对照组,每组10只。治疗8周后检测24 h尿蛋白、尿红细胞计数,采用RT-PCR法检测肾组织TGF-β1及其Ⅱ型受体（TβRⅡ）mRNA的表达,采用Western 印迹法检测TGF-β1及TβRⅡ蛋白的表达,采用免疫组织化学法检测纤连蛋白（fibronectin,FN）的表达。结果 与正常对照组比较,模型组24 h尿蛋白,尿红细胞计数,TGF-β1、TβRⅡ mRNA及其蛋白表达水平,以及FN表达水平显著升高（P＜0.01）;复方仙草颗粒能够剂量依赖性地降低上述指标的水平,其中复方仙草颗粒大剂量组上述指标的水平显著低于小剂量组（P<0.05,或P<0.01）,复方仙草颗粒大剂量组在降低24 h尿蛋白,TGF-β1 mRNA及其蛋白,以及FN方面与福辛普利组比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论 复方仙草颗粒能延缓IgA肾病肾小球硬化,减轻血尿、蛋白尿,其作用机制可能与抑制TGF-β1信号通路有关。     

纤连蛋白在糖尿病大鼠血管损伤后的表达

目的:观察纤连蛋白(FN)mRNA和蛋白在糖尿病鼠血管损伤后的表达。方法:Wistar大鼠,以链脲佐菌素一次性腹腔注射建立糖尿病模型,胸主动脉至左髓总动脉球囊损伤术建立血管损伤模型,分为糖尿病+血管损伤组、血管损伤组和正常对照组各8只。术后14 d用Qiagen公司总RNA提取试剂盒提取VSMCs总RNA,碱裂解法提取探针质粒,Northern印迹杂交(以虹吸印迹法转膜,以α-[32P]-dCTP随机引物法标记探针)测定VSMCs FN mRNA的表达;免疫组化检测FN在血管壁的表     

反义转化生长因子βI型受体表达质粒对实验性肝纤维化的影响

目的 观察反主转化生长因子βI型受体（TβRI）表达质粒对实验性肝纤维化的影响。方法 运用重组DNA技术构建反义TβRI真核细胞表达质粒,经与糖化多聚赖氨酸偶联后,采用尾静脉注射将其导入猪血清诱导的免疫性大鼠肝纤维化模型体内;通过Northern印迹、RT－PCR、Western印迹及免疫组化等方法检测外源导入质粒在肝组织中的表达,并通过检测血清TGFβ1浓度以及肝组织羟脯氨酸测定,I、Ⅲ型胶原免疫组化与Van Gieson染色观察反义TβRI质粒对大鼠肝纤维化的影响。结果 反义TβRI表达质粒可在肝组织中获得确切表达,其表达可抑制TGFβ1表达（P＜0．05）,降低羟脯氨酸含量（P＜0．01）,减少I、Ⅲ型胶原的沉积（P＜0．01）,并促进肝脏病理形态一定程度的改善（P＜0．01）。结论 反义TβRI表达质粒对肝纤维化有较好的改善作用。