氨胺酮预处理对兔脊髓缺血性损伤的保护作用

目的 观察氯胺酮预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用。方法 24只日本大白兔随机分为假手术组（A组）、缺血再灌注组（B组）和氯胺酮预处理组（C组），各组均为8只。A组不阻断主动脉，B组左肾下阻断主动脉45min，C组左肾下断阻主动脉前10min及开放后即刻静推氯胺酮30mg&;#183;kg^-1。术后进行后肢神经功能评分和针电极肌电图（EMG）的描记及脊髓形态学改变的观察。结果 B组分别同A、C组相比，神经功能和病理学评分均显著性偏低（P＜0．01），且同C组相比，后肢EMG亦有显著性病理改变（P＜0．01）。C组1只动物发生迟发性瘫痪。结论 氯胺酮预处理对家兔脊髓缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。     

多次缺血预处理对兔脊髓缺血性损伤后脊髓功能和形态学的影响

目的 观察多次缺血预处理（IPC）对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用。方法 24只日本大白兔随机分为假手术组（A组）、缺血再灌注组（B组）和IPC保护组（C组），各组均为8只。A组不阻断主动脉，B组左肾下阻断主动脉45min，C组左肾下阻断主动脉5min，开放5min，反复4次后再阻断主动脉45min。术后进行后肢神经功能评分和针电极肌电图（EMG）的描记及脊髓组织形态学改变的观察。结果 B组同A、C组相比，后肢EMG亦有显性病理改变（P＜0．01）。结论 多次IPC对家兔脊髓缺血再灌注损伤具有快速保护作用。     

米诺环素经腹主动脉灌注对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用

目的建立兔脊髓缺血再灌注损伤模型,研究经腹主动脉灌注米诺环素对脊髓缺血再灌注损伤的作用。方法新西兰大耳白兔16只,随机分为A、B两组,各8只,A组为对照组,B组为米诺环素组。静脉麻醉后气管插管,持续监测平均动脉压、心率、脉搏血氧饱和度及直肠温度。手术暴露腹主动脉和双侧髂总动脉,经股动脉置一细导管至腹主动脉内距左肾动脉1．0cm处,于左肾动脉开口远端0．5cm阻断腹主动脉,同时阻断左、右髂总动脉,阻断即刻开始经导管向阻断的腹主动脉远端以12ml·kg^-1·h^-1的速度灌注实验药物0．5h,A组灌注常温生理盐水,B组为等容量米诺环素溶液（10mg／kg）,30min后开放血管。于动物完全清醒即刻、再灌注后6、24、48h对双后肢神经功能进行评估;再灌注48h,取脊髓L3-5 3个节段制作石蜡切片,光镜观察并计数正常前角运动神经元。结果清醒即刻、再灌注后6、24、48h,B组神经行为学评分明显高于A组（P〈0．05）;再灌注48h,A、B两组脊髓前角正常神经元中位数（P25-P75）分别为1（0～2）、8（4～11）。B组明显高于A组（P〈0．05）。结论腹主动脉阻断期间动脉内灌注米诺环素可减轻脊髓缺血再灌注损伤。     

银杏叶提取物对肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的：通过观察银杏叶提取物（EGB）对家兔肾缺血再灌注（I／R）损伤模型血清尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）含量和磺胺嘧啶代谢的影响，探讨EGB对肾I／R损伤的保护作用。方法：24只家兔随机分为假手术组（A组）、IR组（B组）和EGB预处理组（c组）。B、C组家兔肾缺血45min，再灌注4h建立家兔肾I／R损伤模型．C组加用EGB预处理。于再灌注同时注射磺胺嘧啶，测定其分布半衰期（t1/2α）、消退半衰期（t1/2β），并检测不同时间点血清BUN和Cr含量变化，同时观察肾组织病理学改变。结果：B组磺胺嘧啶的t1/2α与A组相比明显缩短，而t1/2β明显延长（均P〈0．05），其血清中BUN、Cr含量亦明显升高（P〈0．05），肾组织出现明显的病理改变。而经EGB预处理的c组磺胺嘧啶的t1/2α与B组相比延长，t1/2β缩短，血清中BUN、Cr含量降低．差异有显著性（P〈0．05），肾组织病理改变明显减轻。结论：EGB对肾I／R损伤有一定的保护作用。[著者文摘]     

山莨菪碱对急性完全性脑缺血再灌流后脑组织Ca2+、MDA含量、SOD活性及超微结构的影响

40只家兔随机分为假手术组（A组）、缺血组（B组）、缺血再灌流组（C组）、治疗组（D组）。采用闭塞双侧颈总动脉和椎动脉及体循环低血压法建立急性完全性脑缺血再灌流损伤模型，缺血时限20min，再灌流2h，观察了脑组织Ca2＋、脂质过氧化产物一丙二醛（MDA）含量、超氧歧化酶（SOD）活性及脑组织超微结构改变。结果发现：治疗组于再灌流前1min注射山莨菪碱10mg／kg体重，并以5mg／h维持2h，脑组织Ca2＋、MDA含量较缺血组及缺血再灌流组明显降低，（P＜0．05，P＜0．01），SOD活性较缺血再灌流组明显增加（P＜0．05）同时脑组织超微结构损伤明显减轻。结果表明；再灌流早期给予山莨菪碱治疗对完全性脑缺血再灌注损伤具有明显保护作用。膜稳定作用、Ca2＋拮抗作用、抗脂质过氧化是其重要的作用环节。     

氨基胍对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究氨基胍对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用。方法：在左肾动脉下方夹闭腹主动脉30min后恢复血流灌注,建立兔脊髓腰骶段缺血再灌注损伤模型。18只新西兰大白兔随机分为假手术组（A组,n=4）、缺血再灌注组（B组,n=7）和氨基胍治疗组（C组,n=7）。C组在夹闭动脉前静脉注射氨基胍（100mg.kg-1）,术后8h再肌肉注射氨基胍（100mg.kg-1）1次。术后24h对兔后肢运动功能进行评分,观察脊髓病理改变情况,检测脊髓一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性,TUNEL法检测脊髓细胞凋亡,免疫组织化学染色测定Bax与Bcl-2蛋白表达情况。结果：缺血再灌注后24h,与缺血再灌注组相比,氨基胍治疗组兔后肢运动功能明显改善,脊髓内NO含量和NOS活性下降（P〈0.05）,脊髓细胞凋亡指数下降（P〈0.05）,Bax蛋白表达下降（P〈0.05）,Bcl-2蛋白表达升高（P〈0.05）,脊髓损伤病理改变明显减轻。结论：氨基胍对兔脊髓缺血再灌注损伤有保护作用,其机制与抑制iNOS活性有关,并且可以通过调节Bax、Bcl-2蛋白表达抑制脊髓细胞凋亡。     

氯胺酮预处理对兔脊髓缺血性损伤的保护作用

目的观察氯胺酮预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用。方法24只日本大白兔随机分为假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)和氯胺酮预处理组(C组),各组均为8只。A组不阻断主动脉,B组左肾下阻断主动脉45min,C组左肾下阻断主动脉前10min及开放后即刻静推氯胺酮30mg·kg-1。术后进行后肢神经功能评分和针电极肌电图(EMG)的描记及脊髓形态学改变的观察。结果B组分别同A、C组相比,神经功能和病理学评分均显著性偏低(P<0.01),且同C组相比,后肢EMG亦有显著性病理改变(P<0.01)。C组1只动物发生迟发性瘫痪。结论氯胺酮预处理对家兔脊髓缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。     

卡托普利局部灌注对脊髓缺血损伤的保护作用

目的观察局部灌注卡托普利低温溶液对阻断兔主动脉致脊髓缺血损伤的保护作用。方法 3 2只成年新西兰白兔随机分成假手术组 (A组 )、缺血对照组 (B组 )、低温生理盐水局部灌注组 (C组 )和低温生理盐水 +卡托普利 (4mg/kg)局部灌注组 (D组 ) ,每组 8只。阻断肾动脉水平和主动脉分叉上方的腹主动脉上下两端 40min ,建立兔脊髓缺血损伤模型 ,经主动脉阻断段灌注保护液 ,观察 4组动物的血流动力学指标、再灌注后后肢神经功能Tarlov评分和脊髓组织病理学改变。结果 4组动物的心率、血压均无显著性差异 ;B组 8只兔子发生瘫痪 ,C组 3只瘫痪 ,D组仅 1只瘫痪 ,3组间的差异有显著性意义 (P <0 .0 5 ) ;光镜下 ,C、D组兔子脊髓前角正常神经细胞数较B组明显增多 (P <0 .0 1)。结论卡托普利低温溶液局部灌注对脊髓缺血损伤有较好的保护作用。     

大鼠脊髓缺血再灌注损伤后炎性细胞因子的变化及其意义

目的：探讨炎性细胞因子在脊髓缺血再灌注损伤中的作用。 方法：实验于2004-04／2005—05在解放军第三军医大学附属西南医院神经医学中心完成。健康SD大鼠42只，随机分为对照组（6只）、单纯缺血组（6只）、缺血再灌注组（30只）。2％戊巴比妥钠35mg／kg腹腔注射麻醉后，制成脊髓缺血再灌注损伤模型。用Peri Flux PF3激光多普勒血灌流监测仪直视下监测脊髓血流量。分别取损伤段脊髓标本80—100mg，剥离脊髓组织外膜，冻存备用。同时取心腔血2mL于干燥管中，2000g离心10min，取血清-20℃保存待测，动态测定脊髓组织及血浆中肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素8含量变化。缺血再灌注组再灌注1，2，6，12，24h各取6只进行检测。 结果：实验大鼠42只均进入结果分析。①脊髓组织肿瘤坏死因子α含量于再灌注1h后即明显高于对照组[（9．11&;#177;0．96），（7．87&;#177;1．02）μg／g．P〈0．05]，随再灌注时间的延长，脊髓组织内肿瘤坏死因子α含量逐渐增高。血浆肿瘤坏死因子α含量于再灌注24h后才开始升高[再灌注24h：（2．13&;#177;0．24）μg／L，对照组：（1．68&;#177;0．28）μg／L,P〈0．05]。②脊髓组织白细胞介素1β含量于再灌注6h后明显高于对照组[（3．2l&;#177;0．28），（2．18&;#177;0．33）μg／g,P〈0．05]，于再灌注24h后仍维持于较高水平。斑浆白细胞介素1β含量无明显改变。③再灌注6h后脊髓组织内白细胞介素8含量开始明显增加[（3．24&;#177;0．32），（2．50&;#177;0．41）μg／g,P〈0．05]，持续至再灌注24h后仍明显高于对照组。血浆中白细胞介素8含量无明显变化。 结论：肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素8相继释放增加并持续至再灌注后24h仍维持较高水平，各因子的血浆变化滞后于脊髓组织变化。炎性细胞因子参与了早期脊髓缺血再灌注损伤的发生展过程。     

多次缺血预处理对兔脊髓缺血性损伤后脊髓功能和形态学的影响

目的观察多次缺血预处理(IPC)对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用。方法24只日本大白兔随机分为假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)和IPC保护组(C组),各组均为8只。A组不阻断主动脉,B组左肾下阻断主动脉45min,C组左肾下阻断主动脉5min,开放5min,反复4次后再阻断主动脉45min。术后进行后肢神经功能评分和针电极肌电图(EMG)的描记及脊髓组织形态学改变的观察。结果B组同A、C组相比,后肢EMG亦有显著性病理改变(P<0.01)。结论多次IPC对家兔脊髓缺血再灌注损伤具有快速保护作用。     

辛伐他汀对血脂正常兔缺血再灌注后心室肌细胞钠通道电流的影响

目的:探讨辛伐他汀预处理对血脂正常兔缺血再灌注(I-R)后梗死区存活心肌细胞钠通道电流(INa)的影响.方法:选择新西兰纯种大耳白兔45只,随机分为I-R组、对照组和他汀组,每组各15只.I-R组结扎冠状动脉左前降支30分钟后再开放120分钟,建立I-R模型,利用膜片钳技术研究心室肌细胞INa的变化;I-R组和对照组术前予安慰剂口服3天,其中对照组开胸后分离冠状动脉左前降支,并不结扎血管;他汀组术前予辛伐他汀(5 mg·kg-1·d-1)口服3天,同时检测各组血脂水平.结果:各组动物血脂水平比较差异无统计学意义(P＞0.05).对照组、I-R组、他汀组INa电流密度峰值(-30mV)分别为(-42.78±5.48)pA/pF,(-22.46±5.32)pA/pF,(-40.66±5.89) pA/pF,I-R组较对照组明显升高,两组比较差异有统计学意义(P＜0.01);他汀组较I-R组明显升高,两组比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论:本研究显示I-R可致梗死区心室肌细胞INa明显下降,形成电重构,辛伐他汀预处理可减轻钠离子通道的异常变化,逆转电重构.     

多次缺血预处理对兔脊髓缺血性损伤时金属元素的影响

背景缺血预处理对主动脉手术的脊髓缺血性损害有良好的保护作用,但是脊髓缺血预处理保护作用的机制尚未完全阐明.目的探讨多次缺血预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.设计以实验动物为研究对象,完全随机对照实验研究.单位一所大学医院的麻醉科.材料实验于2002-09/12在武汉大学人民医院麻醉学研究室完成.24只日本大白兔随机双盲分为假手术组、缺血再灌注组和缺血预处理保护组,每组8只.干预假手术组不阻断主动脉,缺血再灌注组阻断主动脉45 min,缺血预处理保护组阻断主动脉5 min,开放5 min,反复4次之后再阻断45 min.主要观察指标术后第7天检测脊髓组织金属元素(钙,镁,铜,锌)的浓度.术后观察后肢神经功能的评分、后肢针电极肌电图和脊髓组织病理学的改变.结果缺血再灌注组脊髓组织钙,铜的浓度较假手术组显著性升高(P＜0.05或0.01),镁,锌的浓度则显著性降低(P＜0.05).缺血再灌注组脊髓组织钙、锌的浓度分别较缺血预处理保护组显著性升高或降低(P＜0.01).缺血再灌注组后肢神经功能评分均显著性低于假手术组和缺血预处理保护组(P＜0.05或0.01),脊髓病理学和后肢肌电图亦较缺血预处理保护组有显著性病理改变(P＜0.01).结论多次缺血预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤具有显著而又快速的保护作用,其保护机制与维持缺血区域钙,镁,铜,锌离子的平衡有关.     

Hyperbaric oxygen therapy given 30 minutes after spinal cord ischemia attenuates selective motor neuron death in rabbits

OBJECTIVE: Spinal cord ischemia sometimes causes paraplegia because the spinal motor neuron cells are vulnerable to ischemia. Although various protective remedies for spinal cord injury have been reported, there have been few established clinical methods. Although hyperbaric oxygen (HBO) has been used clinically as a treatment for ischemia, the reason for its effectiveness is still uncertain because sufficient experimental data are lacking. DESIGN: Prospective, randomized, controlled study. SETTING: Experimental animal research laboratory in a university research center. SUBJECTS: Twenty-three Japanese white rabbits, weighing 2-3 kg. INTERVENTIONS: A modified rabbit spinal cord ischemia model of infrarenal aortic occlusion for 15 mins was employed. Rabbits were randomly assigned to four groups; the rabbits in group A did not undergo ischemic insults (n = 5). The rabbits in groups B and C underwent ischemic insult for 15 mins, followed by 1 hr of HBO treatment at 3 atm absolute with 100% oxygen at 30 mins (n = 6) or 6 hrs (n = 7) after reperfusion, respectively. The rabbits in group D underwent ischemic insult for 15 mins without HBO treatment (n = 5). MEASUREMENTS AND MAIN RESULTS: We observed neurologic functions for 14 days. The sections of the spinal cords were stained with hematoxylin and eosin, and the number of spinal motor neurons in ventral region was counted by light microscopy. All rabbits in groups A and B could stand, whereas all rabbits in groups C and D showed irreversible paraplegia on days 2 and 14 after reperfusion. Spinal motor neurons in ventral gray matter in groups C and D decreased significantly compared with those in groups A and B. CONCLUSIONS: HBO therapy shortly after ischemic insult had protective effects against ischemic spinal cord damage. However, delayed treatment with HBO did not change the prognosis.     

一氧化氮在家兔缺血再灌注心肌顿抑中的作用及左旋精氨酸干预

目的 探讨一氧化氧（ＮＯ）在家兔缺血再灌注心肌顿抑中的作用及左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）对其影响。方法 ２０中家兔随机均为分对照组和Ｌ－Ａｒｇ组,制备心肌缺血再灌注模型,于缺血前、缺血４０分钟及再灌注２０分钟取血检测ＮＯ水平,相应时点监测心功能。结果 心肌缺血再灌注期间,ＮＯ显著下降,心肌舒缩功能明显降低,尤以再灌注２０分钟为著,Ｌ－Ａｒｇ可逆转上述指标。结论 缺血再灌注心肌顿抑与ＮＯ水平下降有关,Ｌ     

Pretreament with repeated electroacupuncture induced neuroprotection against spinal cord ischemiareperfusion injury in rabbits

AIM:To investigate whether pretreatment with repeated electroacupuncture (EA) could induce ischemic tolerance against transient spinal cord ischemia in rabbits.METHODS:24male New Zealand white rabbits were randomly assigned to 3 groups(n=8 each),animals in the control group received no treatment;animals in the SP and EA group received sodium pentobarbitone 30mg/kg each day for 5 days;animals in EA group were also received electroacupuncture at the Zusanli acupoint 30min a day for 5days.24hours after the last treatment,spinal cord ischemia was induced by an infrarenal aortic occlusion for 20min.Hind-limb motor function was determined with the Tarlov criteria at 4,8,12,24 and 48h after reperfusion.All animals were sacrificed at 48h after reperfusion and the spinal cords(I5) were remoed immediately for histopathologic study.RESULTS:The neurologic outcome and histopathology(48h) in the EA group were significantly better than the control group(P=0.006).CONCLUSION:Pre-ischemic treatment with electroacupuncture significantly reduces spinal cord ischemia-reperfusion injury in rabbits.     

硫酸镁对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护

背景硫酸镁用于脑缺血再灌注损伤的治疗已取得了较满意的疗效,但对脊髓缺血再灌注损伤的作用机制尚不十分清楚.目的观察硫酸镁对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护效果,进一步探讨其作用机制.设计以实验动物为研究对象,随机对照的重复测量设计.单位一所大学医学院中心实验室.对象实验于2003-04/2004-06在西安交通大学医学院中心实验室完成.健康成年新西兰大白兔27只,体质量1.9～2.5 kg.随机抽签法分为硫酸镁组、生理盐水组和假手术组,每组9只.方法夹闭腹主动脉肾下段30min后恢复血流再灌注48 h,建立兔脊髓腰骶段缺血模型.硫酸镁组给予静脉灌注硫酸镁(0.25 mL/kg·h),生理盐水组用等量生理盐水代替.假手术组仅行中线剖腹术,不结扎动脉.在缺血前,缺血30 min及再灌注后1,2,8,16,24 h对动物行体感诱发电位监测,再灌注24及48 h后对硫酸镁组、生理盐水组动物行运动功能评分.再灌注后48 h处死动物,对脊髓行组织病理学检查.主要观察指标①运动功能评分.②体感诱发电位监测.③脊髓组织病理学检查.结果缺血30 min时硫酸镁组体感诱发电位(N1)潜伏期明显延长;再灌注后前2 h潜伏期较缺血时明显恢复,其后又显著延长.缺血30 min时生理盐水组波形消失.假手术组体感诱发电位没有明显变化,动物均完全康复.硫酸镁组各时间点潜伏期恢复均明显高于生理盐水组(P＜0.05);再灌注24和48 h后,硫酸镁组的神经功能评分分别为(3.7±0.5)和(3.4±0.7)分,均显著高于生理盐水组[(3.0±0.7)和(2.6±0.9)分](P＜0.05);再灌注48 h后硫酸镁组的脊髓前角正常神经细胞计数显著高于生理盐水组(23.4±3.4,12.3±3.2,P＜0.01).结论硫酸镁具有减轻兔脊髓缺血再灌注损伤及保护神经功能的作用.     

重复电针预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用

AIM: To investigate whether pretnatment with repeated electroacupuncture (EA) could induce ischemic tolerance against transient spinal cord ischemia in rabbits. METHODS: 24 male New Zealand white rabbits were randomly assigned to 3 groups(n = 8 each), animals in the control group received no treatment; animals in the SP and EA group received sodium pentobarbitone 30 mg/kg each day for 5 days; animals in EA group were also received electroacupuncture at the Zusanli acupoint 30 min a day for 5 days. 24 hours after the last treatment, spinal cord ischemia was induced by an infrarenal aortic occlusion for 20 min. Hind-limb motor function was determined with the Tarlov criteria at 4,8,12,24 and 48 h after reperfusion. All animals were sacrificed at 48h after reperfusion and the spinal cords(L5) were removed immediately for histopathologic study. RESULTS: The neurologic outcome and histopathology (48 h) in the EA group were significantly better than the control group( P = 0. 006) . CONCLUSION: Pre-ischemic tr     

多巴胺D_2受体激动剂和拮抗剂对缺血后海马CA1区神经元凋亡的影响

目的 :研究多巴胺D2 受体激动剂和拮抗剂对沙土鼠前脑缺血再灌注损伤海马CA1区神经元凋亡的影响。方法 :采用沙土鼠双侧颈总动脉阻断 5min缺血再灌注模型。 2 4只沙土鼠随机分为假手术组 (Sham )、缺血组 (I -R)、D2 受体激动剂组 (I -PER)及D2 受体拮抗剂组 (I -SPI)。于再灌注第 7d行开阔法行为学检查、组织病理学检查及TUNEL法检测海马CA1区凋亡锥体细胞数。结果 :5min前脑缺血再灌注 7d可引起沙土鼠海马CA1区约 95 %的锥体细胞凋亡。行为学结果显示I -R组鼠探索活动较Sham组明显活跃 (P <0 0 1) ) ,I -PER组鼠的探索活动较I -R组明显减弱 (P <0 0 1)。组织病理学结果显示I -PER组海马CA1区存活锥体细胞计数明显多于I -R组 (P <0 0 1)。TUNEL法检测发现 ,与Sham组相比 ,其余 3组海马CA1区凋亡细胞数均增多 (P <0 0 5 )。I -PER组海马CA1区凋亡细胞数显著低于I-R组 (P <0 0 5 )。结论 :D2 受体激动剂可显著抑制沙土鼠前脑缺血再灌注损伤海马CA1区神经元凋亡 ,提高存活细胞数 ,改善行为学障碍。