注射双氧水内给氧法的安全度动物实验

注射双氧水内给氧法在临床上的应用,国内、国外文献已屡有报告,但对它的安全性争议尚多,这就限制了临床上的应用。我们为了探索注射双氧水的安全剂量、注射速度及注射的间隔时间,进行了动物实验,现将实验结果报告于后:     

肺心病综合治疗中双氧水内给氧120例临床观察

肺心病出现呼吸障碍,先表现通气功能、继而换气功能障碍,在治疗上氧疗是重要措施之一,而内给氧可以克服通气功能障碍和通气灌注比例失调。我们对120例肺心病在综合治疗中采用0.3%双氧水静脉注射内给氧,疗效满意。现报告如下。     

缺氧一再给氧时家兔主动脉NO的变化及机制研究

目的 :观察缺氧一再给氧时家兔主动脉一氧化氮 (nitric oxide,NO)含量的变化并探讨其机制。方法 :培养的家兔主动脉内皮细胞 (endothelialcell,EC)随机分为四组 :(1 )对照 (C)组一通入空气 ;(2 )缺氧 (H)组一通入 95% N2 与 5% CO2 气 ;(3 )缺氧一再给氧 (H/ R)组一在缺氧的基础上通入 95% O2 与 5% CO2 气 ;(4 )超氧化物歧化酶 (superoxide dismutase,SOD)与缺氧一再给氧 (SOD H/ R)组一在 3之家加入 SOD,余同 3。测定 NO- 2 含量间接反映 NO含量。结果 :缺氧、再给氧时 H、H/ R组 NO含量均降低 ,以 H/R组更加显著 ,SOD可使 NO含量增加。结论 :缺氧可损伤 EC,使 NO生成减少 ;再给氧可促进缺氧的损伤。NO减少的机制与缺氧一再给氧时自由基产生增多有关。     

缺氧预处理对家兔血管平滑肌细胞缺氧──复氧损伤的保护

目的：观察缺氧预处理对家兔血管平滑肌细胞缺氧－复氧损伤的影响。方法：采用血管平滑肌细胞缺氧－复氧模型，用短暂缺氧进行预处理。结果：缺氧预处理能提高缺氧－复氧后血管平滑肌细胞存活率（ｐ＜０．０１）、减少细胞丙二醛产生（Ｐ＜０．０１）及乳酸脱氢酶的漏出（Ｐ＜０．０１）。结论：离体血管平滑肌细胞存在着预处理保护现象。     

缺氧预处理对家兔血管平滑肌细胞缺氧—复氧损伤的保护

观察缺氧预处理对家兔血管平滑肌细胞缺氧－复氧损伤的影响。     

注射用内给氧治疗脑梗死疗效观察

1 临床资料1.1 病例选择我科2002年10月～2003年6月共收住70例脑梗死病人,全部病人均符合中华医学会全国第二届脑血管病学术会议诊断标准,由头颅 CT 证实。随机分为两组,治疗组36例,对照组34例。治疗组:男20人,女16人,年龄45～78岁,平均年龄62.4～4.2岁;对照组:男22人,女12人,年龄46～76岁,平均年龄61.6～4.6岁。两组梗死面积、部位,开始治疗时间无明显差异。1.2 治疗方法所有病人入院后均在给予降颅压、稳血压、抗凝、扩张血管、细胞活化剂等治疗的基础上,治疗组加用     

缺氧复氧对家兔不同部位血管反应性的影响

目的：观察缺氧复氧时家兔主、肺和肾的动脉血管反应性的变化。方法：用生物测定法观察缺氧复氧时家兔主、肺和肾动脉的舒缩反应,用张力传感器记录血管环张力变化。结果：缺氧后,有内皮的各动脉环均产生短暂的缺氧性收缩,以肾动脉单位重量的收缩力最大;具有一定张力的各动脉环复氧后立即舒张,随着明显收缩。有内皮的各动脉环复氧后的舒张反应无明显差异。而收缩反应仍以肾动脉最明显,肺动脉其次。去除内皮后,各动脉环缺氧性收     

双氧水静脉内给氧治疗慢性肺心病的再探讨——附38例疗效分析

本文报导38例肺心病患者双氧水治疗后的血气观察。本组均为中、重型肺心病患者。我们采用O.3％H_2O_2溶液每次50毫升缓慢静注。疗前及疗后30分钟、2及4小时分别进行血气分析。重点观察PO_2、PCO_2及pH的变化。多数(71.1％)患者H_2O_2静注后氧分压有不同程度的上升,其中以重度缺氧患者上升较为明显。双氧水注射后CO_2分压升高和下降者各占半数。治疗前PCO_2的高低与治疗后PCO_2的升降似有一定的比例关系,即疗前PCO_2显著升高者(PCO_2>60mmHg),疗后     

注射用内给氧预防围麻醉期缺氧效果的观察

目的　观察注射用内给氧预防围麻醉期缺氧的疗效。方法　硬膜外麻醉手术病人 46例 ,随机分为对照组 (1 5例 )、吸氧组 (1 5例 )和内给氧组 (1 6例 )。吸氧组采用鼻前庭吸氧 2 .5L/min ;内给氧组单纯滴注注射用内给氧。麻醉方法三组相同。比较三组病人在术中、术后的动脉血氧分压和氧饱和度。结果　在监测的三个时刻 ,吸氧组和内给氧组的动脉血氧分压指标和动脉组氧饱和度指标均明显高于对照组 ,且在吸氧组和内给氧组间比较 ,监测的两个指标差异不显著。结论　注射用内给氧能显著增加血液的氧含量 ,对防治缺氧有一定意义     

内给氧治疗胎儿宫内窘迫的疗效观察

目的 :改善胎儿宫内窘迫症状及减少由于胎儿窘迫所引起的新生儿疾病 ,提高产科质量 ,达到优生优育的目的。方法 :应用内给氧制剂 (晶体过氧化氢碳酸酰胺 )治疗观察诊断为胎儿宫内窘迫的孕妇 1 0 0例 ,并设常规治疗组 1 0 0例 ,观察用药后的胎心、胎动变化 ,新生儿出生时的窒息情况 ,对其做对照、比较。结论 :内给氧治疗组在胎心胎动好转时间、新生儿Apgar评分及转归方面均优于对照组 ,显示了内给氧能迅速提高孕妇体内的氧分压 ,改善胎儿宫内缺氧症状 ,具有显效、安全、副作用少、简便等优点     

侧脑室内注射蛙皮素对家兔心血管活动的影响

蛙皮素(BBS)侧脑室内注射(i.c．v)使家兔MAP升高，HR减慢．并呈剂量-效应关系．预先用酚妥拉明或心得安i．c.v均可取消BBS中抠升压效应，而预先用Saralasin或血管升压素拮抗剂i.c.v．对BBS的中枢升压作用无明显影响。以上结果提示．BBS在脑内有明显的升压作用．此升压作用可能是通过脑内的肾上腺素能受体(α和β)开导的,而与脑内血管紧张素Ⅱ和血管升压素的释放无关。     

侧脑室内注射蛙皮素对家兔心血管活动的影响

蛙皮素（ＢＢＳ）侧脑室内注射（ｉ．ｃ．ｖ）使家兔ＭＡＰ升高，ＨＲ减慢，并呈剂量－效应关系．预先用酚妥拉明或心得安ｉ．ｃ．ｖ均可取消ＢＢＳ中枢升压效应，而预先用Ｓａｒａｌａｓｉｎ或血管升压素拮抗剂ｉ．ｃ．ｖ，对ＢＢＳ的中枢升压作用无明显影响。以上结果提示，ＢＢＳ在脑内有明显的升压作用，此升压作用可能是通过脑内的肾上腺素能受体（α和β）介导的，而与脑内血管紧张素Ⅱ和血管升压素的释放无关。     

侧脑室内注射维拉帕米对家兔心血管活动的影响

采用侧脑室内注射药物方法，观察阻断中枢钙通道后，对正常心血管活动及对几种神经肽的中枢性升压作用的影响。结果：兔侧脑室内注射钙通道阻断剂维拉帕米（１００μｇ）引起平均动脉血压（ＭＡＰ）降低（０．９３±０．０３）ｋＰａ。侧脑室内分别注射血管紧张素Ⅱ（ＡＧＴ－Ⅱ，７．５μｇ）、促甲状腺素释放激素（ＴＲＨ，５μｇ）和蛙皮素（ＢＢＳ，５μｇ）引起ＭＡＰ升高（１．８５～２．０３ｋＰａ）。预先侧脑室内注射不引起血压变化剂量的维拉帕米（７５μｇ）可抑制ＡＧＴ－Ⅱ、ＴＲＨ和ＢＢＳ的升压效应。结果提示，家兔动脉血压的正常调节活动以及ＡＧＴ－Ⅱ、ＴＲＨ和ＢＢＳ的中枢升压作用均与脑内Ｃａ（２＋）的跨膜内流有关。     

侧脑室内注射蛙皮素对家兔心血管活动的影响

实验观察侧脑室内注射（ｉ．ｃ．ｖ．）蛙皮素（ＢＢＳ）对家兔平均动脉血压（ＭＡＰ）和心率（ＨＲ）的影响。ＢＢＳｉ．ｃ．ｖ．使ＭＡＰ升高、ＨＲ减慢，并呈剂量－效应关系。预先用酚妥胺或普诺洛尔ｉ．ｃ．ｖ．均可减弱ＢＢＳ的中枢升压效应，而预先用ｓａｒａｌａｓｉｎ或血管升压素拮抗剂ｉ．ｃ．ｖ．，对ＢＢＳ的中枢升压作用无明显影响。以上结果提示：ＢＢＳ在脑内有明显的升压作用，此作用可能是通过脑内的肾上腺素能受体（α和β受体）介导的，而似与脑内的血管紧张素Ⅱ和血管升压素的释放无关。     

侧脑室内注射蛙皮素对家兔心血管活动的影响

实验观察侧脑室内注射蛙皮素对家兔平均动脉血压的心率的影响。ＢＢＳｉ．ｃ．ｖ．使ＭＡＰ升高、ＨＲ减慢，并呈剂量一效应关系。预先用酚妥受或普诺洛尔ｉ．ｃ．ｖ．均可减弱ＢＢＳ的中枢升压效应，而预先用ｓａｒａｌａｓｉｎ或血管升压素拮抗剂ｉ．ｃ．ｖ．，对ＢＢＳ的中枢升压作用无明显影响。     

个体补氧器间断给氧对慢性高原性缺氧反应的作用

本文报导了使用个体补氧器间断给氧对慢性高原性缺氧反应的作用:并能使过高的红细胞与血红蛋白值明显下降,肺动脉高压明显缓解,消除或减轻了P_2亢进或分裂现象。     

120例呼吸衰竭给氧疗效分析

呼吸衰竭(respiratory failure)是由多种疾病引起通气和(或)换气功能障碍,以致不能进行有效的气体交换,导致的缺氧和(或)二氧化碳潴留所产生系列的病理、生理改变的综合征。临床工作中除了积极针对呼吸衰竭的原发病因进行治疗以外,氧疗法是治疗措施中的重要环节,而给氧的具体操作则是护     

高氧液静脉液体给氧在老年心脑血管缺血缺氧疾病的疗效观察

高氧液静脉液体给氧是用含有高浓度溶解氧且具有高氧分压（596～745mmHg）的液体，通过静脉滴注，直接向组织细胞供氧的治疗方法。苏州大学附属第一医院老年医学科自2005年10月至2006年6月应用高氧医用液体治疗仪将5％葡萄糖液体制备成高氧液，给50例老年心脑血管缺血缺氧疾病患者静脉输入，对其疗效及安全性进行临床研究，现报道如下。     

依那普利对大鼠心肌细胞缺氧与缺氧/再给氧损伤的保护作用

目的：观察依那普利对培养的大鼠心肌细胞缺氧与缺氧／再给氧损伤时释放心肌酶的影响，研究依那普利对心肌细胞是否有直接的保护作用。方法：用培养的新生大鼠心肌细胞建立缺氧与缺氧／再给氧模型，检测细胞培养液中肌酸磷酸激酶(CPK)、碱性磷酸酶(ALP)、谷草转氨酶(AST)及乳酸脱氢酶(LDH)等心肌酶的活性变化，观察依那普利对上述指标的影响。结果：心肌细胞内CPK、ALP、AST及LDH的释放量随着缺氧与缺氧／再给氧时间的延长逐渐升高，依那普利能显著减少心肌细胞缺氧与缺氧／再给氧损伤期间心肌酶的释放量。结论：依那普利能减轻缺氧与缺氧／再给氧造成的心肌细胞损伤，依那普利对心肌细胞真有直接的保护作用。