高原红细胞增多症骨髓红系祖细胞凋亡异常的研究

目的：了解高原红细胞增多症(HAPC)骨髓红系祖细胞在细胞凋亡方面是否存在异常；方法：应用造血干细胞体外培养技术对红系祖细胞进行动态观察，培养72小时以后细胞染色观察细胞形态，应用凋亡细胞检测盒了解细胞凋亡发生率；结果：高原红细胞组与正常对照组均发生细胞凋亡，但发生率程度不一，高原红细胞凋亡少于正常对照(P＜0．05)；结论：高原红细胞增多症红系祖细胞存在凋亡异常，需进一步研究是否存在基因表达异常。     

通过考虑其他死亡模式可能提高微核和细胞凋亡测定与生殖细胞死亡的相关性

目的 :用 10种细胞株评价微核及凋亡细胞和生殖细胞死亡的相关性。方法 :110种细胞株 :单层或悬浮生长 ,每周传代培养 2次。 2照射 :指数生长期细胞培养 2 4h后 ,单次 X线照射 (剂量率 1Gy/ m in) ,各细胞株分别选择不同剂量照射以获得一个可比较的存活水平。 3细胞生存率 :用标准克隆基因细胞生存分析法。 4微核分析 :测定微核形成率。 5细胞凋亡测定 :用光镜检测细胞凋亡率。 6异常细胞测定 :主要检测双核、四核和坏死细胞。 7微核、细胞凋亡和异常细胞 (MAA)分析。 8DNA电泳 :检测细胞凋亡特征性“DNA梯”。结果 :1研究一种死亡模式…     

肝细胞肝癌中凋亡和增殖细胞核抗原的表达及意义

目的探讨细胞凋亡、增殖细胞核抗原(PCNA)与肝细胞肝癌(HCC)发生、发展的关系。方法利用DNA缺口末端标记技术(TUNEL)和免疫组织化学方法,检测33例肝细胞肝癌中自发性细胞凋亡和PCNA的表达。结果TUNEL染色凋亡阳性细胞为胞核呈蓝紫色颗粒,PCNA染色阳性为胞核呈棕黄色颗粒状。肝癌组织的凋亡指数AI(0.40)和PCNA指数PI(26.75)都明显高于癌旁肝组织的AI(0.11)和PI(7.63),并且在包膜受侵犯者及低分化癌组织中AI和PI都明显增高(P＜0.01)。此外,AI与PI呈高度正相关(r＝0.8,P＜0.01)。结论细胞凋亡和PCNA参与HCC的发生和发展,随着HCC分化程度的降低,凋亡指数和PCNA指数显著增加。     

肝癌细胞凋亡调控基因的研究进展

细胞凋亡存在于肝癌的发生、发展过程中，而且与肝癌的血管生成、转移等关系密切。研究表明有多种基因参与肝癌细胞凋亡的调控，就近年这方面的研究做一综述。     

烟雾吸入伤大鼠肺组织细胞凋亡及凋亡调控基因表达的变化

探讨细胞凋亡及凋亡调控基因在大鼠烟雾吸入性损伤发生、发展中的作用及意义。以大鼠烟雾吸入伤为模型，应用TUNEL、免疫组化及RT－PCR技术，观察烟雾吸入伤后不同时相肺组织中Bcl-2、Bax、Fas、Fas配体（FasL)基因mRNA及蛋白的表达状态及其与细胞凋亡异常之间的关系。结果显示，烟雾吸入伤后细胞凋亡指数升高；烟雾吸入伤后可上调Bcl-2、Bax、Fas、FasL表达，mRNA表达在12h达峰值，蛋白表达在24h最高。在各时相点Bax、Fas、FasL基因表达与肺组织细胞凋亡有正相关关系。提示烟雾吸入伤后细胞凋亡增加，细胞存活同时受生存基因（Bcl-2)和死亡基因（Bax、Fas、FasL)的双重调控，凋亡相关基因参与了烟雾吸入伤过程细胞凋亡的调控。     

角质形成细胞凋亡的分子机制

细胞程序性死亡称为凋亡,很多学者认为角质形成细胞的分化是一种特殊形式的细胞凋亡。许多皮肤病如银屑病、扁平苔藓、湿疹等与角质形成细胞的凋亡异常密切相关,本文综述了角质形成细胞凋亡中起重要作用的基因及其调控的具体分子机制等有关方面的问题。     

蜂毒素对肝癌细胞磷脂酶A_2的影响

目的观察蜂毒素诱导细胞凋亡及对胞质型细胞磷脂酶A2(cPLA2)的影响。方法肝癌细胞BEL-7402体外培养,采用MTT法了解蜂毒素对肝癌细胞增殖的影响,用流式细胞术测定细胞凋亡,采用RT-PCR检测cPLA2的表达。结果蜂毒素在体外能够抑制肝癌细胞的增殖活性,并有诱导细胞凋亡的作用,RT-PCR检测显示,蜂毒素mRNA水平均具有激活cPLA2的作用。结论蜂毒素具有诱导肝癌凋亡及激活cPLA2的生物活性。     

二硫代氨基甲酸吡咯烷诱导人肝癌细胞凋亡的铜离子依赖性机制

目的：测定二硫代氨基甲酸吡咯烷（PDTC）处理对人肝癌细胞Hep3B凋亡的诱导作用及Cu^2 对这种作用的影响。方法：运用细胞增殖力、膜损伤、DNA片断化、细胞周期DNA含量测定分析PDTC对人肝癌细胞株Hep3B细胞的增殖抑制及凋亡诱导作用及Cu^2 在其中发挥的作用。结果：PDTC处理后，细胞增殖能力显著下降。乳酸脱氢酶（LDH）分析显示细胞膜并没有被破坏，DNA凝胶电泳及细胞周期DNA含量测定发现明显的凋亡特征性DNA片断及亚G1峰，显示细胞增殖能力的降低源于细胞凋亡的发生。低浓度Cu^2 显著加强了PDTC的细胞增殖抑制及凋亡诱导作用，而Cu^2 络合剂Bathocuproine disulfonate(BCS)显著抑制PDTC的两种作用。结论：PDTC铜离子依赖性地抑制人肝癌细胞增殖并诱导细胞凋亡。     

改良MGG染色法检测肝癌细胞凋亡

May-Grunwald-Giemsa(MGG)染色法是一种在临床病理细胞学检测中常用的染色方法，能够有效地显示很多细胞的细胞浆和细胞核微细结构变化以及细胞内外的某些化学物质。本研究在传统MGG一步染色法的基础上，进行了适当的加强和改进，将其用于检测原发性肝细胞癌(以下简称肝癌)凋亡细胞的形态学变化，以探讨MGG染色法在细胞凋亡检测上的应用价值和意义。     

二硫化二砷对肝癌细胞凋亡和坏死的影响

目的观察二硫化二砷(As2S2)对人肝癌细胞株(BEL-7402)凋亡和坏死的影响。方法人肝癌细胞株BEL-7402经不同浓度As2S2处理后,采用MTT法进行细胞增殖抑制率的测定,台盼蓝排染法观察As2S2对肝癌细胞的细胞毒作用,通过流式细胞仪定量检测细胞凋亡和坏死的情况,同时检测凋亡相关蛋白Fas和Apo2.7的表达。结果As2S2对细胞有明显细胞毒作用,并且可诱导细胞凋亡的产生,上调Apo2.7和Fas蛋白的表达。结论As2S2具有促肝癌细胞凋亡和坏死的作用。     

细胞凋亡及相关基因

细胞凋亡 (Ａｐｏｐｔｏｓｉｓ)作为一种细胞的死亡方式在近几年越来越得到医学研究者的重视和兴趣。所谓细胞凋亡是指细胞在基因的调控下 ,主要通过激活内源性ＤＮＡ内切酶的活性而发生的细胞自然死亡过程〔1〕,是生物体以一种与细胞有丝分裂相反的方式调节细胞群体相对衡定的主要方式。1　细胞凋亡的形态和生化特征　　凋亡与坏死 (ｎｅｃｒｏｓｉｓ)不同 ,凋亡是一种生理性死亡过程。其特征为细胞首先变圆 ,随即与邻近细胞脱离 ,胞浆收缩 ,内质网扩张呈泡状并与胞膜融合 ;核染色质密度增高聚集在核膜周边 ,呈半月形 ,核仁裂解 ;进而胞膜…     

热疗联合榄香烯对SMMC 7721肝癌细胞HSP70的影响

目的探讨榄香烯联合热疗对肝癌细胞系SMMC 7721热休克蛋白70(HSP70)表达的变化以及与细胞凋亡的关系。方法采用肝癌细胞系SMMC 7721体外培养,MTT法测定单纯热疗、单纯榄香烯及榄香烯联合热疗对细胞增殖的影响。另外用流式细胞术的方法测定细胞凋亡与HSP70的表达。结果经热处理、榄香烯处理及联合处理,对肝癌细胞的生长均有明显的抑制作用,并诱导产生细胞凋亡。单纯热疗与单纯榄香烯处理细胞后HSP70表达增加,而榄香烯联合热疗后HSP70表达与前两组有所下降,细胞凋亡率却有所增加,与前两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论榄香烯联合热疗下调了HSP70的表达,增加了细胞的凋亡率。     

细胞凋亡与肝癌

细胞凋亡是异于坏死的细胞死亡方式，与肝癌的发生，发展及治疗密切相关，有望成为肝癌疗效判断的另一个有用指标。     

细胞凋亡的研究进展:回顾1998

细胞凋亡是当前生物医学热门话题之一，近年有诸多相当令人兴奋的发现。现已明确，细胞凋亡的发生主要是胞内一系列凋亡蛋白酶激活的级联反应和细胞表面的死亡受体接受相应外部信号生物调节的结果。本文介绍１９９８年国外有关细胞凋亡研究的主要进展，包括凋亡蛋白酶的作用及其激活、Ｂｃｌ－２家族的作用、死亡受体及其信号转导和与细胞凋亡有关的放射分子生物学研究概况。     

短时氧惊厥沙土鼠海马神经元形态学的改变

高压氧 (hyperbaric oxygen,HBO)对机体的作用比较复杂 ,当吸入 HBO超过一定的压力 -时程 ,对机体将产生明显的毒性作用 ,表现突出的器官是大脑、眼和肺脏。氧惊厥(hyperbaric oxygen- induced convulsion,HBOC)是急性中枢神经系统氧中毒的临床表现 ,其发生机制之一 ,目前多主张与 HBO作用下产生的活性氧过多 ,与氧自由基造成的损伤有关 [1 ]。研究证实氧自由基在一定浓度下可引起细胞凋亡(apoptosis) ,细胞凋亡是与坏死不同的死亡方式 ,是主动的生理性死亡 ,目前研究发现许多疾病与细胞凋亡有关 ,并认为细胞凋亡在疾病的发生发展中起…     

肝癌细胞凋亡调控基因的研究进展

细胞凋亡存在于肝癌的发生、发展过程中,而且与肝癌的血管生成、转移等关系密切.研究表明有多种基因参与肝癌细胞凋亡的调控,就近年这方面的研究做一综述.     

骨骼肌细胞凋亡研究进展

细胞凋亡 (ａｐｏｐｔｏｓｉｓ)是程序化细胞死亡 (ｐｒｏｇｒａｍｍｅｄｃｅｌｌｄｅａｔｈ)过程 ,是受一系列基因控制的生理性细胞死亡方式。目前 ,人们已经研究了多种组织细胞的凋亡现象 ,骨骼肌细胞凋亡的研究也取得了一定的进展。一方面 ,骨骼肌细胞凋亡是维持骨骼肌正常生长发育成熟不可缺少的组成部分 ;另一方面 ,细胞凋亡异常与多种骨骼肌疾病的发生机制有关。探讨骨骼肌细胞凋亡的机制对预防和处理运动导致的骨骼肌损伤 ,以及某些骨骼肌疾病的运动保健与功能恢复具有重要实践意义。1　骨骼肌细胞凋亡在骨骼肌正常生长发育过程中 ,…     

细胞凋亡的线粒体调控机制与电离辐射

线粒体在外界刺激(如电离辐射)诱发细胞凋亡中起中心调控作用。各种死亡信号通过Bcl-2家族蛋白或直接诱导线粒体膜通透性增加、细胞色素c释放和caspases激活，最终引起细胞凋亡。线粒体膜通透性改变的机制，目前还不完全清楚。简要综述细胞凋亡的线粒体调控机制及电离辐射在其机制中的可能作用。     

心肌缺血再灌注损伤时细胞凋亡的分子机制

心肌是发生缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)最常见的组织之一。研究发现细胞凋亡可能是心肌发生缺血再灌注损伤(myocardialischemia reperfusion injury,MIRI)重要环节之一。细胞凋亡是由核细胞在内外因素作用下主要通过内源性DNA内切酶的激活而发生的细胞自然死亡过程。心肌细胞凋亡的机制与心肌IRI有着密切的关系。     

Lp-THAE诱导兔VX2肝癌细胞凋亡

目的 研究Lp-THAE诱导兔肝VX2肿瘤细胞凋亡.方法 27只新西兰大白兔种植性VX2肝癌,均分成Lp-THAE组、THAI组和对照组,处理后2～5 d处死动物,在肿瘤中央部位、外周部位和非瘤肝区正常组织取材.采用HE染色光镜观察典型凋亡细胞、计算凋亡指数,FTTC-Annexin V/PI双染色双变量流式细胞术分析凋亡细胞百分率.结果 THAE组肿瘤中央与外周部位的凋亡指数分别为(17.769±2.417)%.(4.129±1.172)%,P＜0.01,凋亡细胞百分率分别为(16.483±1.404)%,(9.478±0.964)%,P＜0.01,坏死细胞百分率分别为(43.559±5.053)%,(33.460±1.840)%,P=0.093.凋亡细胞与坏死细胞百分率总和分别为(60.042±13.979)%,(42.938±8.979)%,P＜0.01.THAE组的肿瘤细胞凋亡指数、凋亡细胞百分率和坏死细胞百分率都显著大于THAI组和对照组(P＜0.01),肿瘤中央部位的细胞凋亡指数、凋亡细胞百分率都显著大于肿瘤外周部位(P＜0.01).结论 Lp-THAE诱导肿瘤细胞凋亡和引起肿瘤细胞坏死是其作用机制的两种形式.