室房传导对正常人心房肌电生理特性及窦房结功能的影响

目的:探讨室房传导(VAC)对正常人心房电生理特性和窦房结功能的影响。方法:选择33例成功行左侧旁路射频消融根治术的健康者为研究对象,通过心室起搏随机分为1∶1VAC组以及非1∶1VAC组。分别观察心室和心房起搏1h后,心房有效不应期(AERP)、心房激动时间(A2)和心肌波长指数(WLI)发生的变化。结果:心室起搏,若存在1∶1VAC,AERP缩短,A2延长,WLI减小;心房起搏则能纠正上述变化。若无1∶1VAC,则AERP,A2和WLI均无明显变化。比较1∶1VAC组与非1∶1VAC组发现,心室起搏对2组研究对象心房肌AERP,A2的影响差异无统计学意义;但1∶1VAC组的WLI显著小于非1∶1VAC组(P<0.05),同时,持续心房起搏或心室起搏呈1∶1VAC时,均可对窦房结功能产生不同程度的抑制作用(P<0.05)。结论:VAC使窦房结功能正常人的心房肌电不稳定性增加,并可抑制窦房结功能,使房性心律失常容易发生。     

室房逆传的再探讨

目的 探讨在体房室结无室房逆传或逆传功能明显低于房室顺传的机制。方法 对128例心脏介入性诊疗术患者，分别作心房、心室刺激，观察经房室结顺传及室房逆传的电生理特征。结果 除21例三度房室传导阻滞外，107例房室顺传文氏点大于150次／min；有经房室结室房逆传者12例（11．2％），其中室房逆传文氏点10例小于130次／min，2例为130次／min。95例（88．8％）及21例三度房室传导阻滞者均无室房逆传。结论 绝大多数在体房室结固有逆传功能明显低于房室顺传，或呈单向传导。房室旁道和／或房室结逆传快径路是室房逆传良好的主要原因及形成阵发性室上性心动过速等病症的根本机制。     

室房逆传与冠状动脉病变相关性的探讨

比较冠状动脉狭窄与冠状动脉正常者 ,其房室传导系统房室顺传及室房逆传的电生理特征。选择行冠状动脉造影术者 10 3例 ,其中男 5 8例、女 4 5例 ,年龄 6 4 .7± 9.6 (4 8～ 78)岁。根据冠状动脉造影结果分两组 ,管腔直径狭窄≥ 5 0 %者为Ⅰ组 ;<5 0 %者为Ⅱ组。分别作心房和心室刺激 ,观察其房室 (经房室结 )顺传及室房逆传的电生理特征。结果 :Ⅰ组 78例 (75 .7% ) ;Ⅱ组 2 5例 (2 4 .3% )。两组患者房室顺传文氏点均≥ 15 0次 /分 ,无显著差异 (P〉0 .0 5 ) ;仅 8例 (Ⅰ组 6例、Ⅱ组 2例 )有室房 (经房室结 )逆传 (7.8% ) ,两组室房逆传发生率相似 ,无显著差异 (P〉0 .0 5 ) ;其室房逆传文氏点≤ 130次 /分 ;Ⅰ组中 6例有室房逆传者与 72例无室房逆传者的冠状动脉病变部位相似 ,无显著差异 (P〉0 .0 5 )。结论 :在体房室结固有逆传功能明显低于房室顺传 ,或呈单向传导 ,与冠状动脉病变部位无关。     

心室起搏后逆向隐匿性传导致心室连续起搏一例

患者女,75岁,5年前因二度Ⅱ型房室传导阻滞植入起搏器,常规随访时心电图显示心室跟踪心房1∶1起搏,伪似三度房室传导阻滞。测试心房心室感知时发现自主心律为二度房室传导阻滞(2∶1下传),PR间期150ms。降低上限跟踪频率后,心室呈文氏型跟踪心房起搏,可见窦性P波下传时PR间期仍为150ms。提示心室起搏后存在室房隐匿性逆传,使房室结重整不应期,故产生连续的心室起搏。     

室房逆传对窦房结功能及心房肌电活动影响及其意义的实验研究

目的:探讨室房逆传(VAC)对兔窦房结功能低下动物模型窦房结功能及心房肌电活动的影响.方法:选用40只健康新西兰大耳白家兔,其中32只成功制作窦房结功能低下动物模型,以200次/分的起搏频率起搏右心室,将家兔分为1:1VAC组(22只)、非1:1VAC组(10只).观察心室起搏1 h,2 h,4 h,7 d后窦房结功能低下家兔模型右心房压、心房有效不应期、心房激动时间、心肌波长指数、校正窦房结恢复时间的变化,并比较两组上述指标的差别.结果:①1:1VAC组心室起搏1 h后右心房压明显升高(P＜0.01),心房有效不应期、心房激动时间、心肌波长指数、校正窦房结恢复时间无明显变化(P＞0.05);2 h后右心房压继续升高(P＜0.01),校正窦房结恢复时间、心房激动时间延长(P＜0.01),心房有效不应期缩短(P＜0.01),心肌波长指数减小(P＜0.01);4 h后上述指标变化更明显(P＜0.01);7 d后右心房压恢复至原来水平(P＞0.05),心房有效不应期、心房激动时间、心肌波长指数、校正窦房结恢复时间变化更明显(P＜0.01).②非1:1VAC组心室起搏1 h后右心房压明显升高(P＜0.01),校正窦房结恢复时间、心房有效不应期、心房激动时间、心肌波长指数无明显变化(P＞0.05);2 h、4 h后右心房压进一步升高(P＜0.01),校正窦房结恢复时间、心房有效不应期、心房激动时间、心肌波长指数无明显变化(P＞0.05);7 d后右心房压恢复至原来水平(P＞0.05),心房有效不应期、心房激动时间缩小(P＜0.05),校正窦房结恢复时间、心肌波长指数无明显变化(P＞0.05).③1:1VAC组与非1:1VAC组比较:1 h时两组间右心房压、校正窦房结恢复时间、心房有效不应期无明显变化(P＞0.05),但1:1VAC组心房激动时间延长(P＜0.05)、心肌波长指数减小(P＜0.05);2 h时右心房压、心房有效不应期无明显变化(P＞0.05),1:1VAC组校正窦房结恢复时间、心房激动时间明显延长(P＜0.01),心肌波长指数明显减少(P＜0.01);心室起搏4 h,7 d后右心房压无明显变化(P＞0.05),但1:1VAC组心房有效不应期、校正窦房结恢复时间、心房激动时间、心肌波长指数变化更明显(P＜0.01).结论:VAC对窦房结功能及心房肌电活动能产生不良影响.病态窦房结综合征患者应尽量避免使用VVI起搏器,最好安装生理性起搏器.     

间隙性逆传阻滞房室旁道参与的心动过速及射频消融

目的研究间隙性逆传阻滞房室旁道参与的心动过速特点及射频消融术。方法6例患者,男性3例,女性3例,年龄24~58岁,其中A型预激1例,B型预激1例,采用右室心尖部和左室S1S1及S1S2起搏分析室房传导情况、心动过速特点、旁道位置确定及射频消融。结果左前游离壁2例,左侧壁1例(A型预激),左后壁旁道2例,右侧三尖瓣环10点处1例(B型预激)。所有旁道具有1:1室房传导功能,6例患者均有间隙性旁道逆传阻滞,均呈2:1室房逆传阻滞。在右室起搏下或窦性心律下标测靶点,所有病例均消融成功。结论不论隐匿性或显性房室旁道均可发生间隙性室房逆传阻滞,电生理检查及射频消融过程中应注意分辨偶发室房逆传阻滞现象,以免漏诊。     

房室结逆向传导电生理特点的观察

目的研究房室结逆向传导的电生理特点。方法分析在我院行电生理检查和／或射频消融的成年患者中电生理资料比较完整的300例患者的房室结逆传电生理特点。结果射频消融术后有161例（54％）有房室结逆传。有逆传患者的前传功能要好于无逆传的患者，对于术后存在室房逆传的患者，逆传功能均明显差于前传功能。射频消融术后有28例（17％）经房室结逆传最早激动冠状静脉窦口，其逆传功能较最早激动希氏束电图的病例相比要差，而两者的前传功能差异无统计学意义。结论射频消融术后54％的患者存在房室结逆传，可能是正常人群中室房逆传的真实反映。有室房逆传患者的房室结前传功能优于无室房逆传者，也优于其本身的逆传功能。房室结逆传冲动进入心房可能存在两条不同的通路。     

室性期前收缩揭示的室房传导现象

正心室异位搏动或起搏时,激动沿正常房室通道或旁道从心室传到心房时所表现的心电现象称为室房传导现象[1]。室房传导是房室结折返性心动过速、起搏介导性心动过速等心电现象的电生理基础,也是引发起搏器综合征的主要原因[1-2]。当心脏传导系及各腔室处于静息状态时,心房激动可通过房室交界区下传、并激动心室,同样,心室激动也可通过房室通道逆传心房。在有房室旁道解剖结构的基础上,心     

快频率依赖性室房逆传左侧隐匿性房室旁道参与的心动过速及射频导管消融

目的探讨快频率依赖性室房逆传特性左侧隐匿性房室旁道的电生理特点及射频消融。方法对8例心电图显示窄QRS波群心动过速的患者行电生理检查,分析房室、室房传导情况、心动过速特点、旁道定位,并行射频消融。结果8例患者均证实存在快频率依赖性室房逆传特性左侧隐匿性旁道,在较慢频率起搏右心室时旁道逆传发生阻滞,而以中等频率起搏时表现为间断旁道逆传,较快频率起搏时才表现为旁道1：1传导且均诱发了房室折返性心动过速,于快频率心室刺激下标测消融靶点,消融均获成功。结论左侧隐匿性房室旁道有时可发生快频率依赖性室房逆传现象,并伴发房室折返性心动过速,在射频消融中需注意分辨,以免漏诊。     

缩短房室间期处理起搏器介导的心动过速

目的探讨通过缩短起搏器房室间期,阻断心室起搏后室房逆传引起的起搏器介导的心动过速(pacemaker mediated tachycardia,PMT)的可行性及原理。方法回顾分析2009年1月至2011年6月我院起搏器程随访中8例发生PMT患者的资料,PMT均由心室起搏后室房逆传引起,经缩短AV间期处理PMT。结果 8例患者均通过缩短AV间期阻断心室起搏后室房逆传从而终止PMT,最短感知AV间期85ms,最长120ms,平均104±9ms。心电图房室间期(心房感知延迟+感知AV间期)最短120ms,最长150ms,平均136±12ms。结论缩短AV间期能有效阻断心室起搏后的室房逆传,从而消除其介导的PMT。短AV间期未对血流动力学造成负面影响。     

左旋卡尼汀对犬心房急性电重构的影响

目的观察左旋卡尼汀（L-carn itine,L-CN）对犬心房颤动（房颤）所引发心房急性电重构的预防作用。方法12只犬随机分为L-CN组和生理盐水对照组。以800次/m in的频率快速起搏右心房1 s以诱发短阵房颤,在恢复窦性心律即刻重复发放刺激以维持房颤2 h。观察各组房颤前后不同时间段的右心房有效不应期（AERP）、AERP的频率适应性及右心房内传导速度（CV）的变化。结果房颤后盐水组AERP显著缩短（P<0.05）,L-CN组房颤前后AERP无显著缩短;盐水组的AERP的频率适应性显著下降（P<0.05）,L-CN组该指标无显著变化;房颤前后两组间右心房内CV无明显改变。结论L-CN能够有效防止房颤诱发的心房急性电重构。     

贝那普利对快速心房起搏家兔心房电重构的影响

目的 观察贝那普利对8h心房快速起搏家兔心房电重构(AER)的影响。方法取12只家兔,随机分为二组,对照组(生理盐水15ml/d),贝那普利组[5mg/(kg·d)溶于15ml生理盐水中],灌胃2周。①分别于起搏前、中、后测刺激频率为200ms、150ms时心房有效不应期(AERP200、AERP150)。②取未起搏家兔及每组起搏8h后家兔右心耳组织观察超微结构。结果①8h心房快速起搏使对照组家兔AERP缩短,AERP频率自适应性出现了下降—消失—逆转,心房肌超微结构可见线粒体肿胀、嵴溶解,糖原聚集;停止起搏后30min AERP及AERP频率自适应性基本恢复。②贝那普利组家兔心房快速起搏8h过程中各观测点AERP较起搏前无明显变化,家兔心房肌细胞超微结构基本正常。结论①心房快速起搏8h可致AER和心房肌细胞发生超微结构改变。②贝那普利可以阻止心房快速起搏8h所致AER及心房肌超微结构改变。     

粉防已碱对家兔快速心房起搏所致电重构的影响

为探讨家兔快速心房起搏所致的心房肌电重构的机制及粉防已碱对其影响 ,32只家兔随机分为三组 :正常对照组 (A组 ,n =8) ,快速心房起搏组 (B组 ,n =12 ) ,快速心房起搏 +粉防已碱组 (C组 ,n =12 )。经颈内静脉将电极置入右房 ,以 6 0 0次 /分行快速心房起搏 ,测定基础状态、给药后 0 .5h和起搏后 0 .5 ,1,2 ,4 ,6 ,8h ,S1S1为 2 0 0 ,15 0 ,130ms时的心房有效不应期 (AERP2 0 0 、AERP150 和AERP13 0 ) ,实验结束后取三组兔的右心耳组织 ,检测心肌细胞内Ca2 + 含量 ,观察心肌细胞超微结构。结果 :快速心房起搏后B组的AERP缩短 ,AERP的频率适应不良 ,心肌细胞内Ca2 + 含量增加 ,同基础状态比较差异有显著性 (P <0 .0 1) ,心房肌细胞损伤的超微结构变化明显 ,在C组粉防已碱抑制了快速起搏引起的心肌细胞Ca2 + 增加 ,AERP缩短和频率适应不良减轻。结论 :心房肌细胞内Ca2 + 水平的增高在快速起搏导致的心房肌电重构中起作用 ,粉防已碱能减轻快速心房起搏所致的电重构。     

基础起搏周长对心房和房室传导系统不应期的影响

目的 探讨不同心房基础起搏周长(BCL)对心房、房室传导系统和旁道前向传导不应期的影响.方法 对30例患者行食管心房调搏检查,测定三个不同心房BCL下心房、房室传导系统功能和有效不应期,以及静脉注射普罗帕酮后起搏周长对不应期的影响.结果 随着心房BCL的缩短,心房有效不应期(AERP)、和旁道前向传导有效不应期及房室传导功能不应期(AVFRP)逐渐缩短(P<0.05和0.001),房室传导时间和有效不应期延长(P<0.05),房室结快、慢径路有效不应期无改变.注射普罗帕酮后心房BCL的改变对AERP和AVFRP无明显影响(P>0.05).结论 心房BCL可影响房室传导系统的不应期和传导性,这一作用与交感神经兴奋时的改变不同,应用抗心律失常药物后房室传导系统不应期不受心房BCL的影响.     

Conduction Velocity in the Tricuspid Valve-Inferior Vena Cava Isthmus is Slower in Patients With Type I Atrial Flutter Compared to Those Without a History of Atrial Flutter

Slower Conduction in the TV-IVC Isthmus. Introduction : In human type I atrial flutter, the electrophysiologic substrate is unclear. In order to determine if slow conduction is mechanistically important, we evaluated conduction velocity in the tricuspid valve-inferior vena cava (TV-IVC) isthmus, right atriai free wall, and interatrial septum in patients with and without a history of atrial flutter undergoing electrophysiologic study.
Methods and Results : Nine patients with (group 1) and nine without a history of type I atrial flutter (group 2) were studied. Conduction time (msec) in the right atrial free wall. TV-IVC isthmus (bidirectional), and interatrial septum was measured during pacing in sinus rhythm at cycle lengths of 600, 500, 400, and 300 msec from the low lateral right atrium and coronary sinus ostium. Conduction velocity (cm/sec) was calculated by dividing the distance between pacing electrodes and sensing electrodes (cm) by the conduction time (sec). Conduction velocity was slower in the TV-IVC isthmus in group 1 (range 37 ± 8 to 42 ± 8 cm/sec) versus group 2 (range 50 ± 8 to 55 ± 9 msec) at all pacing cycle lengths (P < 0.05). However, conduction velocity was not different in the right atrial free wall or interatrial septum between groups 1 and 2. Conduction velocity was also slower in the TV-IVC isthmus than in the right atrial free wall and interatrial septum in group 1 patients, at all pacing cycle lengths (P < 0.05). Atrial flutter cycle length correlated with total atrial conduction time (r ≥ 0.832, P < 0.05).
Conclusion : Slow conduction in the TV-IVC isthmus may be mechanistically important for the development of human type I atrial flutter.     

Impulse Formation and Conduction of Excitation in the Atrioventricular Node

AV Nodal Conduction. Meijler et al. have recently challenged the classical concept of AV nodal conduction (the conduction hypothesis) and suggest that the AV node might he controlling ventricular rhythmicity through its automaticity electrotonically modulated In atrial excitation (the modulated pacemaker hypothesis). This article critically evaluates the three major arguments of Meijler: (1) the absence of convincing evidence for conduction of excitation in the AV node; (2) the prevalence of disproportionately short AV intervals in larger animals; and (3) elimination of KR intervals shorter than the cycle length of ventricular pacing during atrial fibrillation, to judge which of these two hypotheses would more satisfactorily explain various experimental and clinical findings accumulated in the past. Previous observations including microelectrode mapping of the rabbit AV junction during regular sinus rhythm as well as second–degree AV block, clinical and experimental studies on concealed conduction, and studies on the ventricular response to atrial fibrillation appear to he compatible with the conduction hypothesis, whereas clearcut evidence for automatic impulse formation in the AV node has not been presented, except in a small number of hearts showing spontaneous AV junctional rhythms. In view of these observations and theoretical considerations based on comparative anatomy of the AV node–His–Purkinje system and on the latest experimental study on the equine AV node, the authors conclude that the conduction hypothesis appears to better explain all the available data, except perhaps in a few cases with second–degree intra–AV nodal block.     

异丙肾上腺素致心肌肥厚对兔心传导系统的影响

目的通过对心肌肥厚兔模型进行电生理研究,探讨心肌肥厚对心传导系统的影响。方法雄性新西兰大耳兔24只,随机分为心肌肥厚组和对照组,每组各12只。经耳缘静脉注射异丙肾上腺素制备心肌肥厚模型。造模2周后行超声检查评价造模结果。对所有动物行在体电生理检查,测量两组动物心房有效不应期(AERP)、房室结有效不应期(AVERP)、房室结反向传导有效不应期(VAERP)、窦房传导时间(SACT)、最大窦房恢复时间(SNRTMAX)、文氏周期长度(WCL),反文氏周期长度(RWCL)、房室2∶1传导频率等指标。结果心肌肥厚组AERP较对照组缩短(68.60±6.20 ms vs 77.30±12.30 ms,P<0.05),SACT、SNRTMAX、AVERP、WCL及房室2:1传导频率较对照组延长(分别为101.57±25.11 ms vs 78.33±25.17 ms,616.91±59.89 ms vs 540.64±83.18 ms,160.30±9.73 ms vs 133.80±3.89 ms,191.40±32.90 ms vs 151.10±24.30 ms,148.8±35.00 ms vs 137.30±23.40 ms,P均<0.05),而VAERP与RWCL较对照组则无明显变化(P>0.05)。结论心肌肥厚可导致心传导系统功能受损,为心肌肥厚时心律失常的发生提供条件。     

兔右冠状动脉缺血预适应对窦房结功能及房室传导有效不应期的影响

探讨兔右冠状动脉 (简称冠脉 )缺血预适应对缺血再灌注 (I/R)损伤时窦房结功能和房室传导有效不应期的影响。随机将 36只健康家兔分为正常对照组、单纯I/R损伤组 (IR组 )和缺血预适应组 (IP组 )。对照组只穿线不阻断血流 ;IR组右冠脉阻闭 6 0min ,继以再灌注 6 0min ;IP组阻闭右冠脉 5min后再灌注 10min ,再重复IR方案。在不同时相分别测定IR和IP组心房快速起搏或程序电刺激后的窦房传导时间 (SACT)、窦房结恢复时间 (SNRT)、最大起搏峰值 (PCLP)以及房室有效不应期 (AVERP) ,并以电镜观察右心超微结构。结果显示 :①IR及IP组的再灌注5min、IR组缺血 5min时的SACT均较正常对照组明显延长 ;②除IP组缺血 10min的SNRT及IP组再灌注 40min的AVERP外 ,两实验组的SNRT及PCLP值均较正常对照组明显延长 (P <0 .0 1) ;③IP组 4项电生理指标的改变程度均较同期的IR组明显减轻 (P <0 .0 5或 0 .0 1) ;④较之IR组 ,IP组的右心房肌超微结构损伤明显减轻。提示在体兔右冠状动脉IP可保护右房肌的超微结构 ,减轻I/R对窦房结功能及AVERP损伤。     

家兔快速心房起搏所致电重构和解剖重构及其时间进程的研究

对家兔短期快速心房起搏所致的心房肌电重构和解剖重构特征和时间进程加以研究。 2 0只家兔经颈内静脉切开置入电极导管定位于右房 ,以最快的心房 1∶1起搏频率行快速心房起搏 8h ,分别于起搏前、起搏后 0 .5 ,1,2 ,4 ,6 ,8h及停止起搏后 10 ,2 0 ,30min测定心房有效不应期 (AERP) ,并分别取未起搏 ,起搏 4 ,8h家兔的右心耳组织 ,观察其超微结构。结果 :快速心房起搏后AERP缩短 ,刺激频率 2 0 0 ,2 5 0ms的AERP的最小值出现在快速心房起搏后 1h ,起搏后 0 .5h内AERP变化速率最大 ,在其后的整个短期起搏过程中在较低水平波动 ,停止起搏 10min即可恢复 95 %以上。快速心房起搏 4 ,8h后心房肌细胞超微结构可见线粒体肿胀 ,糖原聚集 ,肌浆网和胞核无明显变化。结论 :短期快速心房起搏可导致心房肌电重构 ,以AERP缩短为特征的电重构在起搏后 0 .5h即可发生 ,其时间进程表现为发生快 ,短期起搏停止后逆转快的特点 ,短期的快速心房激动可导致心房肌细胞超微结构的改变     

窦房结功能障碍时心房电活动的变化

目的 :研究家兔窦房结功能障碍 (SND)时心房肌电生理变化。方法 :健康家兔 30只。用射频消融法消融窦房结区 ,建立SND模型。分别测定消融前及消融后 1、2、4、6h及 7d时心房有效不应期 (ERP)、期前收缩刺激时心房潜伏期 (S1 A1、S2 A2 )、S1、S2 刺激时心房反应时间 (A1、A2 )及心房肌波长指数 (WLI)。结果 :消融后 2、4、6h及 7d时心房ERP及WLI明显缩短 (P <0 .0 1) ,A1及A2 明显延长 (P<0 .0 1) ,以消融后 2h出现明显 ,6h已基本稳定。但消融后 1h与消融前比较 ,除WLI减少外 ,其他各项电生理指标差异无显著性意义。结论 :家兔SND时可导致心房ERP缩短 ,WLI降低 (心肌波长变小 ) ,传导缓慢及紊乱 ,可能是病态窦房结综合征出现房性心律失常的电生理基础