糖尿病大鼠心肌纤维化的病理改变和超声背向散射积分参数评价

目的：观察糖尿病大鼠不同病程心肌纤维化的病理表现及TGF-β1,CTGF在糖尿病心肌病变中的水平,探讨IBS与心肌纤维化程度及心脏功能的关系。方法：腹腔注射链尿佐菌素（65mg／奴）建立sD大鼠糖尿病模型,于第4、12、2,4周测定测定常规心功能参数左室射血分数（LVEF）、左室后壁校正的IBS值（IBS％）、IBS周期性变异幅度（CWB）。Masson胶原染色观察纤维容积分数（CVF）及血管周围胶原面积（PVCA）,心肌胶原蛋白Ⅰ（collagenⅠ）、转化生长因子β1（TGF-β1）和结缔组织生长因子（CTGF）免疫组织化学染色。心肌光镜与透射电镜观察,并与同龄正常大鼠进行比较。结果：①与对照组相比：糖尿病组的IBS％明显增高（P〈0．05）,CVIB第4、12周时尚无明显变化（P〉0．05）,第24周时明显减低（P〈0．05）,EF值各组间无明显变化（P〉0．05）;糖尿病组心肌纤维化指标CVF、PVCA、CollagenⅠ及TGF-β1和CTGF的表达均明显增高（P〈0．05）;②IBS％与CVF、PVCA、CollagenⅠ、TGF-β1、CTGF表达呈正相关（P〈0．05）;TGF-β1和CTGF表达分别与CVF、PVCA、CollagenⅠ呈正相关（P〈0．05）,TGF-β1和CTGF表达呈正相关。电镜发现糖尿病组心肌细胞肌丝稀疏,线粒体肿胀,间质胶原增生。结论：糖尿病大鼠存在明显的心肌纤维化,糖尿病心肌纤维化与TCF-β1、CTGF的表达增强有关。应用IBS技术可以检测到与纤维化指标（CVF、PVCA、CollagenⅠ、TGF-β1、CTGF）有关的IBS％增高。     

应变率成像及背向散射积分技术对糖尿病患者心肌局部舒张功能的研究

目的:应用应变率成像(SRI)及背向散射积分技术(IBS)综合评价Ⅱ型糖尿病(DM)患者左室心肌局部舒张功能.方法:应用组织多普勒成像技术(TDI)及背向散射积分(IBS)技术对30例健康成人(对照组)及30例Ⅱ型糖尿病患者(DM组)的左室心肌局部舒张功能进行定量分析.计算局部心肌舒张早期峰值应变率(SRe)、心房收缩期峰值应变率(SRa)、背向散射积分参数(IBS、IBS%、CVIB和CVIB%).应用常规超声心动图检测二尖瓣口血流峰值流速,即舒张早期峰值流速(Ve)和心房收缩期峰值流速(Va),计算Ve与Va的比值.结果:与对照组比较,DM组左室局部心肌舒张早期峰值应变率显著减低,心房收缩期峰值应变率显著增高.心肌背向散射积分参数中IBS和IBS%较对照组显著增高,CVIB和CVIB%显著减低(P<0.05).结论:SRI及IBS技术可以客观评价Ⅱ型糖尿病患者左室局部心肌的舒张功能,为临床制定治疗方案和评估预后提供重要的影像学信息.     

背向散射积分评价二甲双胍对糖尿病大鼠肾脏纤维化的干预作用

目的应用超声背向散射积分(IBS)技术评价二甲双胍对糖尿病大鼠肾脏纤维化的干预作用。方法 30只雄性Wistar大鼠,随机抽取20只高脂饲料喂养4周后,腹腔注射链脲佐菌素(STZ,40mg/kg)建立糖尿病大鼠模型。模型成功后,将其随机分成模型对照组(DM组)、二甲双胍干预组(MET组),余下10只作为正常对照组(NC组)。NC和DM组蒸馏水灌胃2ml/d,MET组二甲双胍0.5g.kg-1.d-1)灌胃。8周后,超声测量肾实质标化背向散射积分值(IBS%),对肾组织进行羟脯氨酸浓度(HPC)测定;PAS染色计算肾小球系膜基质指数(Ms/Gs),Masson染色观察肾小球胶原沉积评分(GCDS)、血管周围胶原面积(PVCA)、肾小管间质病变评分(TIDS)。结果与NC组比较,DM组IBS%及纤维化指标(HPC、Ms/Gs、GCDS、TIDS、PVCA)均明显增高(P<0.05);与DM组比较,MET组IBS%减低(P<0.05),纤维化指标减轻,但未达NC组水平。IBS%与纤维化指标呈正相关(P<0.05)。结论糖尿病大鼠存在明显的肾脏纤维化;二甲双胍可以在一定程度上减轻纤维化病变;超声IBS技术可以检测到糖尿病大鼠肾脏纤维化及二甲双胍的干预效果。     

2型糖尿病心肌背向散射积分及左室舒张功能变化的研究

 目的评价2型糖尿病(Diabetes mellitus,DM)患者心肌背向散射积分(Integrated backscatter,IBS)及左室舒张功能的变化.方法用脉冲多普勒超声心动图(Pulsed Doppler echocardiography,PDE)、多普勒组织显像(Dopplertissue imaging,DTI)技术及IBS技术测定40例2型DM患者、20例健康人二尖瓣口和肺静脉血流参数(Ep、Ap、ap)、二尖瓣环运动参数(Vs、Ve、Va)及心肌IBS参数(IBS、IBS%、CVIB).结果DM组Ap、ap、Va增高,Ep/Ap、Ve、Ve/Va降低(P＜0.05);DM组IBS%增高、CVIB减低(P＜0.05).结论2型DM患者早期存在舒张功能异常;DTI测定二尖瓣环运动速度评价左室舒张功能敏感而简便;IBS能早期反映DM患者心肌的组织学改变.     

二甲双胍对糖尿病大鼠的心肌保护作用

目的探讨二甲双胍对链脲佐菌素（STZ）糖尿病（DMD大鼠心肌的保护作用。方法用STZ制成DM大鼠模型。雄性SD大鼠60只随机分为正常对照组（Nc）、糖尿病对照组（DC）、胰岛素治疗组（DR）、二甲双胍治疗组（DT）。成模后第4天各组大鼠分别采用不同药物治疗,12周后测血糖、血脂、肾功能、果糖胺、血浆C肽、血浆胰岛素,并取左室心肌组织行光镜及电镜观察。结果与NC组比较,DT组血糖、血脂明显下降（P〈0．05）,肾功能无异常;DT组与DR组的甘油三酯和低密度脂蛋白均较NC组高;DT组、DC组、DR组之间心重／体重比较无差异;DT组C肽水平与DC组比较无差异（P〉0．05）,血浆胰岛素水平与NC组比较无差异（P〉0．05）。二甲双胍治疗可显著减轻DM大鼠心肌超微结构的病理改变。结论二甲双胍对DM大鼠心肌有一定保护作用。     

1，25-（OH）2D3对糖尿病大鼠ZO-1表达的影响

目的观察糖尿病（DM）大鼠肾小球ZO-1蛋白的表达，1，25-（OH）2D3对ZO-1蛋白表达及分布的影响。方法Wistar大鼠随机分为3组：对照组、糖尿病组（DM组）、1，25-（OH）2D3组。链脲菌素（STZ）腹腔注射建立糖尿病动物模型，1，25-（OH）2D3组在糖尿病建立时即开始渗透性微量泵按3ng／100g·d皮下给予1，25-（OH）2D3，给药10周处死小鼠，检测血糖、半胱氨酸蛋白酶抑制剂（CysC）、尿红细胞、24h尿蛋白定量（24hUPE）；光镜观察肾小球细胞数，细胞外基质（ECM）聚积；Western印迹检测ZO-1蛋白的表达；免疫金荧光染色电镜观察肾小球ZO-1分布的改变。结论DM组大鼠CysC、尿红细胞、24hUPE均高于1，25-（OH）2D3组，差异均有统计学意义（P〈0．05）。1，25-（OH）2D3组大鼠较DM组肾小球细胞数减少，细胞外基质聚积减轻（P〈0．05或P〈0．01）。Western印迹示1，25-（OH）2D3组和对照组肾小球ZO-1表达无显著差异，均明显高于DM组（P〈0．01）。免疫金荧光染色显示DM组肾小球ZO-1表达缺失及易位分布明显，1，25-（OH）2D3组ZO-1的表达缺失及易位分布较轻。结论1，25-（OH）2D3可减少尿蛋白的排泄，抑制肾小球细胞数及细胞外基质的增殖，增加足细胞特异蛋白ZO—1的表达，减少其易位，对肾脏有保护作用。     

心肌背向散射积分参数评价阿霉素诱导兔心肌病模型

目的:探讨心肌背向散射积分(IBS)参数评价阿霉素诱导兔心肌病模型的应用价值。材料和方法:12只兔(A组)每周静脉注射阿霉素2mg/kg,共8周,同时选10只兔注射同等体积生理盐水作为对照组(B组)。12周后对两组兔心脏进行常规超声参数测量及背向散射积分参数测定。结果:A组心肌IBS%较B照组明显增高(P<0.01),CVIB明显减低(P<0.01),部分失去正常形态。A组常规超声参数左房内径、左室舒张末期内径和左室收缩末期内径明显增大(P<0.01),室间隔厚度、左室后壁厚度明显变薄(P<0.05),左室射血分数、短轴缩短率和E峰明显减低(P<0.01)。结论:心肌背向散射积分参数可有效评价阿霉素诱导兔心肌病模型的建立。     

超声背向散射积分评价缬沙坦药物治疗对自发性高血压大鼠心肌组织纤维化的逆转作用

目的:应用心肌超声背向散射积分技术(IBS)评价缬沙坦药物治疗对自发性高血压大鼠(SHR)心肌组织纤维化的逆转作用。方法:选用24周WKY大鼠7只(W24组);SHR 21只,其中14只作为对照组分别于14周(SHR-C14组)、24周(SHR-C24组)进行检测,另7只14周SHR大鼠每天予以缬沙坦30mg/kg灌胃,持续至第24周(SHR-T24组)。测量各组大鼠的尾动脉收缩压;采用Bergman氏法测定各组大鼠的心肌组织内羟脯氨酸浓度(HC);应用传统超声测量各组大鼠室间隔及左室后壁厚度及左室短轴缩短率(FS);应用超声背向散射积分技术获取各组大鼠室间隔基底部心肌组织的心肌超声背向散射积分(IBS)变化曲线图。结果:缬沙坦药物治疗可以有效地控制及降低SHR的收缩压(SHR-T24 vs SHR-C14,P<0.01;SHR-T24 vs SHR-C24,P<0.01)、心肌内羟脯氨酸浓度(SHR-T24 vs SHR-C14,P<0.05;SHR-T24 vs SHR-C24,P<0.01)以及其室间隔心肌超声背向散射积分平均值(AII)(SHR-T24 vs SHR-C14,P<0.05;SHR-T24 vs SHR-C24,P<0.01);能提高左室FS(SHR-T24 vs SHR-C14,P<0.05;SHR-T24 vs SHR-C24,P<0.01)室间隔IBS随心动周期变化幅度(CVIB)(SHR-T24 vs SHR-C14,P<0.01;SHR-T24 vs SHR-C24,P<0.01);SHR大鼠在治疗前后及其对照组中,其室间隔心肌AII与HC之间存在良好的相关性(r=0.78,P<0.001)。其室间隔CVIB与FS之间也存在较好的相关性(r=0.72,P<0.001)。结论:缬沙坦药物治疗可以对高血病心肌纤维化起逆转作用并同时改善心肌收缩功能。治疗前后,通过监测IBS可以观察其心肌组织纤维化的逆转程度;通过监测CVIB可以反映其心肌收缩功能的改变。     

Narcotrend联合肌松闭环注射系统在全身麻醉中的应用

目的研究Narcotrend（NT）麻醉深度监测仪与闭环肌松注射系统（Close-Loop Muscle Relaxant Injection System,CLMRIS）联合应用于全身麻醉的临床效果及安全性。方法随机选择352例择期全身麻醉患者,ASAⅠ～Ⅱ级,随机分为4组：经验组（E组即对照组）,NT组（N组）,CLMRIS组（C组）,NT与CLMRIS联合组（NC组）,每组88例。E组依据麻醉医师临床经验判断实施麻醉;N组依据NT监测指导实施麻醉;C组依据CLMRIS指导肌松药使用;NC组联合使用NT及CLMRIS指导实施麻醉及肌松药使用。以入室（T0）、诱导即刻（T1）、插管（T2）、切皮（T3）、进腹（T4）、探查（T5）、关腹（T6）、缝皮（T7）、意识恢复（T8）、气管拨管（T9）、出室（T10）等11个时间点,观察记录平均动脉压（MAP）、心率（HR）、呼吸频率（RR）、脉搏氧饱和度（SpO2）、NT分级（NTS）、NT指数（NTI）、肌松计数、TOF值、麻醉用药总量、插管时间（T2～T1）、苏醒时间、拔管时间、插管评级、出室时镇静评分,记录不良反应。结果4组患者术中生命体征均较平稳;NC组MAP、HR变化更为平稳（P〈0．05）;E组T8～T10各时点RR、SpO2较低（P〉0．05）。NC组NTS、NTI处于麻醉目标者较多（P〈0．05）;C、NC组肌松计数、TOF值于T3～T8时较低（P〈0．05）,T9～T11,时较高（P〉0．05）。诱导期药量比较无统计学意义,差异主要产生于维持阶段。维持期NC组麻醉用药最小,E组最大（P〈0．05）;C组肌松及N组镇静镇痛药与NC组比较无统计学意义（P〉0．05）。NC组插管时间最长．苏醒时间、拔管时间最短、Copper评级、Ramsay评分最适宜（P〈0．05）。4组术中知晓无差异（P〉0．05）,NC组无不良反应。结论NT麻醉深度监测仪与闭环肌松注射系统联合应用于全身麻醉,提高了全身麻醉的安全性。麻醉可控性强,诱导维持平稳,苏醒彻底及时,使用较少的麻醉药物达到最佳的麻醉效果,并可降低全身麻醉的不良反应。     

WIN55，212-2对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨大麻素（CB）受体激动剂WIN55，212-2对大鼠局灶性脑缺血的保护作用。方法：采用大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）致局灶性脑缺血模型。将50只雄性SD大鼠随机分为5组：对照组（Con组）于MCAO前30min腹腔注射生理盐水0．3ml；WIN55，212-2组（WIN1～3组）于MCAO前30min腹腔注射WIN55，212-20．3，1和3mg／kg；DMSO组于MCAO前30min腹腔注射二甲基亚砜（DMSO）0．3ml。观察MCAO120 min再灌注24h后神经功能评分（NFS）和脑梗死容积百分比。结果：与DMSO组和Con组比较，WIN55，212-2组大鼠NFS明显升高（P〈0．05），脑梗死容积百分比明显减小（P〈0．05）。结论：CB受体激动剂WIN55，212-2对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用，并具有一定的剂量相关性。     

奥美沙坦对胰岛素抵抗大鼠血清肿瘤坏死因子-α和脂联素的影响

目的探讨奥美沙坦对胰岛素抵抗大鼠血清TNF-α及脂联素的影响。方法正常Sprague-Dawley雄性大鼠39只,随机分为正常对照组（n=9）和造模组（n=30）。高脂喂养6周后尾静脉采血查空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）,并计算胰岛素敏感指数（ISI）,确定27只胰岛素抵抗大鼠模型建立。将胰岛素抵抗大鼠再随机分为3组：①模型组（n=9）：给予高脂饮食;②二甲双胍组（n=9）：在高脂饮食的基础上加用二甲双胍（300mg·kg-1·d-1）;③奥美沙坦组（n=9）：在高脂饮食的基础上加用奥美沙坦（3mg·kg-1·d-1）。干预6周后,测定FBG、FINS,计算ISI;测定TNF-α及脂联素水平。结果奥美沙坦组与模型组比较,TNF-α明显减低（P〈0.01）,脂联素明显增高（P〈0.05）。结论奥美沙坦可能通过降低TNF-α,增高脂联素水平而改善胰岛素抵抗。     

交替应用阿齐霉素与克林霉素治疗儿童支原体肺炎

目的：探讨阿齐霉素与克林霉素交替应用治疗儿童支原体肺炎的疗效及安全性。方法：回顾分析明确诊断为支原体肺炎患儿76例。阿齐霉素、克林霉素交替治疗组30例,第1-3天给予阿齐霉素针剂,1/d,10mg/（kg·d）,第4-7天给予盐酸克林霉素40mg/（kg·d）,分2次静脉滴注,第8-10天给予阿齐霉素针剂,1/d,10mg/（kg·d）。单用阿齐霉素组46例,分别在第1-3天和第8-10天静滴阿齐霉素针剂,1/d,10mg/（kg·d）。结果：阿齐霉素、克林霉素交替治疗儿童支原体肺炎疗效优于单用阿齐霉素组,副反应发生概率统计学差异无显著性。结论：阿齐霉素、克林霉素交替治疗支原体肺炎疗效好。     

纳洛酮不同剂量治疗弥漫性轴索损伤的临床对比研究

目的初步探讨不同剂量纳洛酮在治疗弥漫性轴索损伤中的量效关系。方法将37例弥漫性轴索损伤病人随机分为纳洛酮小剂量治疗组（A组）和纳洛酮大剂量治疗组（B组）,均在常规治疗的基础上,分别以不同剂量给予纳洛酮治疗,动态监测患者格拉斯哥昏迷评分（GCS）和血浆β-内啡肽（β-EP）的变化,并于伤后3个月时根据格拉斯哥预后评分系统（GOS）判定疗效。结果B组患者治疗3d后血浆β-EP含量少于A组,差异有统计学意义（P〈0．05）。B组患者在治疗7d后的GCS评分高于A组,差异有统计学意义（P〈0．05）。此外,根据GOS分级系统,A组的治疗有效率为29．4％（5／17）,而B组的治疗有效率为65．0％（13／20）。结论早期、大剂量纳洛酮治疗能更有效地提高弥漫性轴索损伤患者的临床疗效,促进神经功能恢复。     

99Tcm-DTPA核素肾动态显像对糖尿病肾功能的评价

目的探讨99Tcm-二亚乙基三胺五乙酸（99Tcm-DTPA）核素肾动态显像诊断糖尿病。肾病（DN）的价值。方法糖尿病（DM）患者90例,依据尿白蛋白排泄率（UAER）分为4组：①DM正常尿白蛋白（DM3）组;②DM微量尿白蛋白（DM2）组;③大量尿白蛋白（DM3）组;④肾功能不全（DM4）组;与正常对照（NC）组40例一起行放射性核素动态显像测定肾小球滤过率（GFR）,同时测定尿素氮（BUN）、血清肌酐（SCr）、β2-微球蛋白（βrMG）。结果DM1组GFR明显高于NC组（t=12．5,P〈0．01）,DM2组GFR与NC组相比无差异,但肾功能曲线半排时间（T1/2）延长,20min残流率（C20）增高。DM3、DM。组GFR明显低于对照组,T1/2更加延长,C20更高,随着DN的进展,UAER逐渐上升,GFR依次降低,二者呈显著负相关（r=-0．497,P〈0．05）。结论99Tcm-DTPA肾动态显像可早期诊断DN,并可了解肾功能受损程度,是反映DN损害的敏感指标。     

依达拉奉对实验性急性脊髓损伤后细胞凋亡的影响

目的观察依达拉奉（MCI-186）对脊髓损伤后神经细胞凋亡的影响。方法选择SD雄性大鼠40只,随机分成对照组和MCI-186组,均采用改良的Allen打击（WD）法制成150gcf（克厘米势能）中度急性脊髓损伤模型,术后实验组给予MCI-186,3mg/kg对照组给予等量生理盐水。分别于术后6h、12h、24h、72h、7d处死动物取材,采用流式细胞仪检测损伤段脊髓细胞凋亡的情况。结果对照组和MCI-186组均发现凋亡细胞,均在1d达到高峰,但MCI-186组凋亡细胞比率显著低于对照组（P〈0．05）。结论MCI-186通过有效地清除氧自由基,可明显抑制急性脊髓损伤后的脂质过氧化反应及降低神经细胞的凋亡,从而达到保护其神经组织的作用。     

水芹总酚酸退黄作用的实验研究

目的观察水芹总酚酸（OJTPA）对α-萘异硫氰酸酯（ANIT）所致大鼠黄疸模型的退黄作用。方法将Wistar大鼠随机分为6组：正常组、ANIT模型对照组、茵栀黄颗粒阳性药物组、OJTPA高、中、低（300、150、75mg·kg^-1）3个剂量组。各给药组连续给药7d,最后一次给药1h后,ANIT按75mg·kg^-1体质量灌服大鼠诱发黄疸模型,正常组给等量的花生油。72h后取血取肝,检测血清总胆红素（T-Bil）含量以及肝组织中丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活力,同时观察肝脏组织病理学的改变。结果模型组大鼠血清T-Bil含量及肝脏MDA含量明显升高（P〈0．01）,肝脏SOD活性明显降低（P〈0．01）;OJTPA能明显对抗这种改变,其退黄率分别为58．12％、43．12％、22．19％。肝脏组织病理学检查证实,OJTPA能减轻中毒大鼠肝细胞损伤程度。结论OJTPA退黄效果肯定,其机制可能与抗脂质过氧化有关。     

超声组织定征评价射频消融正常兔肝脏的实验研究

目的:探讨超声组织定征技术评价射频消融正常兔肝改变的价值。方法:建立射频消融正常兔肝模型,分别于消融前、消融后1、3、5和15 d行二维超声及超声组织定征检查,二维超声观察肝脏消融后变化,超声组织定征定量分析消融灶改变。结果:射频消融后,二维超声显示高回声区类圆形病灶,其内相间弱回声;消融灶的超声组织定征平均强度、标准化IBS值均高于消融前,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:射频消融正常兔肝的超声组织定征改变可以反映病理变化。