白细胞介素-6与口腔疾病相关性的研究进展

目的 白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）是一种多效能的细胞因子,具有多种生物学活性效应,主要参与机体免疫反应、诱导炎症以及促进癌症发展等。近年来研究发现IL-6与口腔疾病之间有一定的关联,在一些口腔疾病的发生、发展过程中发挥着重要作用。现就IL-6与口腔疾病相关性的研究进展进行综述。     

细胞因子在牙周病和慢性阻塞性肺疾病中的作用

流行病学显示,牙周病与全身许多疾病都有密切关系,尤其是与慢性阻塞性肺疾病（COPD）的关系越来越受到人们的重视。国内国外研究表明：一些细胞因子,如肿瘤坏死因子（TNF）、白介素-6（IL-6）、白介素-8（IL-8）等与牙周病和COPD的发病机制明显相关,本文就细胞因子在牙周病、COPD中的作用进行综述。     

补肾固齿丸对人牙周膜成纤维细胞分泌白细胞介素-6的影响

牙周病是在致病菌和宿主免疫反应失衡情况下发生的感染性疾病。多种炎性介质和细胞因子参与了牙周病的发生发展过程,其中白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）是一种重要的细胞因子,其分泌增多时会产生明显的致炎作用。牙周膜成纤维细胞（periodontal ligament cell,PDLC）是牙周组织中合成分泌IL-6的重要细胞,在受到细菌刺激时,合成分泌IL-6的能力增强。     

白细胞介素-6与牙周组织的改建

白细胞介素-6是一种来源广泛的多功能细胞因子,与牙周组织改建有密切的关系。咬合力废用和代偿,均诱导牙周膜细胞和牙槽骨成骨细胞表达IL-6蛋白及mRNA明显增加。IL-6通过作用于破骨细胞前体来促进骨吸收,也能够抑制牙周膜细胞的生长,从而影响组织的修复和代谢功能;它还能促进成骨细胞的分化,促进骨的形成,是牙周组织改建的重要细胞因子。     

白细胞介素折-6与牙周病

白细胞介素-6(IL-6)是一种多功能的细胞因子,在牙周病的发生、发展和组织破坏中,尤其是在牙槽骨吸收过程中发挥着重要作用。牙周组织中的大多数细胞类型都可以组成性地和(或)在多种因素的刺激下反应性地生成IL-6,并且产生的IL-6量也受到众多因素的影响和调控。     

白细胞介素-6与牙周病

白细胞介素-6(IL-6)是一种多功能的细胞因子,在牙周病的发生、发展和组织破坏中,尤其是在牙槽骨吸收过程中发挥着重要作用.牙周组织中的大多数细胞类型都可以组成性地和(或)在多种因素的刺激下反应性地生成IL-6,并且产生的IL-6量也受到众多因素的影响和调控.     

LPS对成骨细胞IL-6表达的影响

目的:探讨LPS(lipopolysaccharide)对成骨细胞产生细胞因子IL-6的影响。方法:原代培养大鼠头盖骨成骨细胞,以不同浓度的大肠杆菌LPS作用成骨细胞,RT-PCR法检测细胞IL-6 mRNA的表达,凝胶电泳图象分析条带灰度值,ELISA法检测成骨细胞表达IL-6蛋白的含量。SPSS10.0软件进行统计学分析。结果:1×10-5g/L～1×10-3g/L浓度的LPS能够诱导成骨细胞IL-6 mRNA的表达,并且还能刺激成骨细胞IL-6蛋白的产生,随着浓度的增加,各实验组IL-6 mRNA和IL-6蛋白的表达出现不同程度的增强,以1×10-4、1×10-3g/L浓度的LPS作用显著,其差异具有统计学意义。结论:大肠杆菌LPS能够在基因水平和蛋白水平上促进成骨细胞细胞因子IL-6的表达,在骨的代谢中发挥重要作用。     

IL-6在牙周炎中的作用及其调控因素

IL-6是一种多功能的细胞因子,与牙周炎的发生发展有着密切的关系。在牙周炎中,IL-6的产生和作用受到多种因素的调控,如LPS、IL-1β、IL-10,一些全身性的疾病也影响了IL-6的作用,他们通过各自的信号传导途径诱导或抑制IL-6的产生。     

Nod/Rip2信号通路参与牙龈卟啉单胞菌诱导牙髓细胞白细胞介素-6表达

目的探讨牙龈卟啉单胞菌刺激牙髓细胞产生细胞因子的信号转导通路。方法厌氧培养牙龈卟啉单胞菌（P.gingivalis）,胞内感染原代培养牙髓细胞,RNA抽提,实时荧光定量聚合酶链反应（qPCR）检测Nods、Rip2,ELISA检测白细胞介素-6（IL-6）的表达水平。结果牙髓细胞基础表达Nods、Rip2 mRNA及IL-6。P.gingivalis感染后2 h, Nods和Rip2 mRNA增高,达到高峰,6 h出现下降趋势。而P.gingivalis活菌刺激牙髓细胞能增强IL-6表达水平。结论P.gingivalis能激活牙髓细胞固有免疫反应,通过Nod/Rip2途径进行信号转导上调细胞因子IL-6表达。     

白细胞介素6与牙周炎的关系

白细胞介素6是一种来源广泛的多功能细胞因子，与牙周炎有密切的关系。在有害物质作用于牙周组织的初期，局部正常水平的IL-6具有一定的保护组织的作用，而增多的IL-6则对牙周组织产生破坏牙槽骨和抑制主体细胞生长等病理作用。IL-6的产生及作用受到众多因素的调控。对IL-6的检测以及抑制IL-6的分泌和破坏作用对牙周炎的诊断和治疗具有一定的临床价值。     

IL-1β作用于人牙周膜成纤维细胞后TRAF6蛋白表达的研究

目的通过研究IL-1β干预下,TRAF6在人牙周膜成纤维细胞中的蛋白表达,为细胞因子网络对细胞功能调控作用的研究提供新资料。方法原代培养人牙周膜成纤维细胞,并进行免疫学鉴定。取5～8代细胞以IL-1β梯度浓度干预,采用免疫组织化学方法检测TRAF6在人牙周膜成纤维细胞中的表达。结果TRAF6在正常的人牙周膜成纤维细胞中呈阴性表达,IL-1β干预后,TRAF6呈阳性表达,并且随IL-1β干预的浓度的升高而增强。结论IL-1β作用后,TRAF6在牙周膜成纤维细胞出现表达,且与IL-1β作用浓度相关。     

IL-1β干预后人牙周膜成纤维细胞中TRAF6的基因表达研究

目的：研究IL-1β干预后人牙周膜成纤维细胞中TRAF6的基因表达水平的变化，为细胞因子网络调控牙周膜成纤维细胞功能的研究提供新资料。方法：采用原代培养的人牙周膜成纤维细胞，取5-8代细胞以IL-1β梯度浓度干预，采用RT-PCR法检测TRAF6在人牙周膜成纤维细胞中的表达。结果：在正常的人牙周膜成纤维细胞中未见TRAF6基因表达，IL-1β干预后，TRAF6呈阳性表达，并且随着IL-1β干预的浓度增高，其表达水平上调。结论：IL-1β干预后TRAF6在HPLFs中的表达水平的变化提示TRAF6可能是参与牙周膜成纤维细胞功能调控的重要信号分子。     

内毒素耐受对人牙龈上皮细胞分泌IL-1β、IL-6和IL-8的影响

目的:观察脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)反复刺激细胞,诱导产生的内毒素耐受对人牙龈上皮细胞(human gingival epithelial cells,HGECs)分泌细胞因子IL-1β、IL-6和IL-8的影响。方法:采用1mg/L牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,P.gingivalis)LPS或1mg/L大肠杆菌(Escherichia coli,E.coli)LPS刺激HGECs 24h,洗涤细胞后,分别采用相同的LPS再次刺激24h,构建内毒素耐受模型。采用ELISA技术检测细胞条件培养液中IL-1β、IL-6和IL-8分泌水平的变化。结果:P.gingivalis LPS或E.coli LPS刺激HGECs 24h后,3种细胞因子的分泌水平均较刺激前明显增高(P<0.05)。2种LPS重复刺激,诱导细胞耐受后,IL-6和IL-8的分泌水平较第1次刺激后明显降低(P<0.05),但P.gingivalis LPS重复刺激后,IL-1β的分泌水平与第1次刺激后无明显差别。结论:内毒素耐受能抑制HGECs分泌细胞因子IL-6和IL-8,进而可能影响牙周组织的炎症和免疫反应。     

IP-10和IL-6在口腔扁平苔藓中表达的研究

目的:检测正常口腔黏膜与口腔扁平苔藓(OLP)黏膜的上皮和固有层结缔组织中干扰素诱导蛋白10(IP-10)、细胞因子白细胞介素-6(IL-6)mRNA的表达,探讨其在OLP中的作用。方法:应用荧光实时定量RT-PCR技术检测10例OLP黏膜和6例正常口腔黏膜的上皮和固有层结缔组织中IP-10、IL-6mRNA的表达量。结果:OLP黏膜上皮和固有层结缔组织中IP-10、IL-6mRNA的表达均较正常口腔黏膜明显升高(P<0.05),但IP-10、IL-6mRNA的表达量没有明显差异(P>0.05)。结论:OLP组织中趋化因子IP-10、细胞因子IL-6表达量改变可能与其发生发展有一定关系。     

大鼠牙移动性根吸收组织内组织蛋白酶K及白细胞介素6 mRNA的表达

目的 检测正畸牙齿移动引起根吸收组织中组织蛋白酶K(CK)及白细胞介素6(IL-6)的分子表达水平及其分布,探讨根吸收过程的分子机制。方法 选用Wistar大鼠建立根吸收的动物模型,应用原位杂交技术观察CK和IL-6在根吸收组织中的定位表达,应用t检验对比二者在根吸收组织与正常牙周组织中表达的差异。结果 CK mRNA表达于破牙和破骨细胞内,而IL-6 mRNA主要表达于成纤维细胞、成骨细胞、骨细胞及成牙骨质细胞内。二者在牙根吸收组织中的表达均明显高于正常组织(P<0.01)。结论 CK表达于根吸收组织中的破牙细胞,作为一种最重要的蛋白质分解酶参与有机基质的降解;IL-6作为多功能细胞因子,在根吸收活动中起着重要的调控作用。     

LPS刺激牙龈成纤维细胞IL-6、IL-8的产生和膜表面受体CD14的表达

目的：观察牙龈卟啉菌和中间普氏菌LPS刺激人牙龈成纤维细胞合成IL-6、IL-8的能力，并了解LPS是否通过细胞表面膜受体mCD14介导信号传导。方法：4种浓度的LPS在不同时间段。分别作用于体外培养的人牙龈成纤维细胞。采用ELISA检测IL-6、IL-8含量的变化，同时利用逆转录聚合酶链反应，进一步观察IL-6、IL-8，CD14在mRNA水平的表达特征。结果：ELISA和RT-PCR的反应结果证实，受LPS的刺激，细胞合成和分泌细胞因子IL-6、IL-8的能力明显增强，但未检测到细胞表面膜受体mCD14mRNA的表达。结论：LPS用于牙龈成纤维细胞合成和分泌细胞因子没有通过膜受体mCD14的介导。     

不良修复体伴发慢性牙周炎患者外周血清细胞因子分析

目的 探讨不良修复体伴发慢性牙周炎患者体内促炎和抗炎细胞因子的平衡关系及与慢性牙周炎临床评价指标的相关性。方法 采集22例不良修复体伴发慢性牙周炎患者和20例健康对照者外周血,酶联免疫吸附试验（ELISA）检测IL-1β、IL-2、IL-6、TNF-α和IL-10浓度。结果 牙周炎组与正常对照组相比,促炎细胞因子IL-1β、TNF-α显著升高(P＜0.05),抗炎细胞因子IL-10显著降低(P＜0.05)。牙周炎患者外周血IL-1β与牙周炎临床评价指标正相关,而IL-10与与牙周炎临床评价指标负相关。结论 不良修复体伴发慢性牙周炎患者,抗炎细胞因子与促炎细胞因子的平衡被打破,促炎细胞因子发挥主导作用,参与慢性牙周炎疾病发展。     

白细胞介素-1与根尖周炎骨吸收

<正>细胞因子是一类由免疫活性细胞及其相关细胞产生的调节细胞功能的高活性低分子蛋白质。大量研究表明,局部炎性细胞因子,如白细胞介素-1（interleukin-1,IL-1）、肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素-6（IL-6）等参与了骨吸收的病理过程[1]。其中IL-1与根尖周炎及骨吸收的关系十分密切,并在其发病过程中起重要作用[2]。 IL-1是一个多肽家族,包括IL-lα、IL-β和IL-1     

不同fimA基因型牙龈卟啉单胞菌刺激上皮细胞表达细胞因子的比较

目的比较不同fimA基因型牙龈卟啉单胞菌（Porphyromonas gingivalis,P.gingivalis）刺激下口腔上皮细胞表达细胞因子的水平。方法P.gingivalis ATCC33277（IfimA）,W83（ⅣfimA）,47A-1（ⅣfimA）分别与KB细胞ATCCCCL17共同孵育6h,在3h和6h收集细胞和培养上清液。逆转录-聚合酶链式反应检测KB细胞IL-8,IL-6,IL-1βmRNA的表达,酶联免疫反应检测培养上清液中IL-8,IL-6,IL-1β的变化。结果3h时,ⅣfimA组IL-6蛋白水平低于IfimA组（P〈0.05）,6h时,ⅣfimA组IL-6和IL-8蛋白水平均低于ⅠfimA组（P〈0.05）;IL-8,IL-6mRNA和蛋白水平表达不一致,提示存在转录后水平的调节。3h,6h时,IL-1β对P.gingvalis刺激不敏感,mRNA和蛋白表达水平都很低。结论P.gingivalis fimA基因型与上皮细胞表达细胞因子的水平相关,提示P.gingivalis致病性与其fimA基因型相关。     

五倍子水提取物对Pg LPS诱导单核细胞分泌IL-6的抑制作用

目的：研究百倍子水提取物对牙龈卟啉菌(Pg)内毒素(LPS)介导的人单核细胞分泌IL-6水平的影响。方法：采用健康人外周血分离培养的单核细胞以25μg/ml牙龈卟啉菌内毒素作为刺激因子，用放射免疫分析法(RIA)测定细胞培养上清中IL-6的水平，观察5种浓度瓦倍子水提取物对单核细胞分泌炎性细胞因子的影响，结果：五倍子水提取物可显著抑制牙龈卟啉菌内毒素诱导人单核细胞分泌IL-6的水平，其作用在一定范围内呈浓度依赖性。结论：五倍子水提取物能够显著抑制牙龈卟啉菌内毒素诱导人单核细胞分泌IL-6的水平，提示五倍子具有一定的抗炎作用，有助于对牙周病的防治。