IL-2I、L-21诱导人外周血单个核细胞及其抗肿瘤作用

目的探讨IL-2I、L-21对人外周血单个核细胞（PBMC）的诱导增殖和表型改变的影响及其体外抗瘤作用。方法取PBMC细胞,调整浓度为1×10^6个/ml,分为四组I,L-2组加入IL-2 100 IU/mlI,L-21组加入IL-21 100IU/ml,联合组加入IL-2 50 IU/ml和IL-21 50 IU/ml,对照组加入0.1 ml生理盐水,台盼蓝染色法计数各组活细胞,流式细胞仪检测各组PBMC表型;以上述四组为效应细胞（E）,以对数生长期的4种肿瘤细胞（人胃癌细胞系M85,胃癌细胞系BGC823,结肠癌细胞系HCT116,结直肠腺癌细胞系HCT8）为靶细胞（T）,稀释靶细胞5×10^3个/孔,E∶T为1∶1和2∶1,MTT法测定细胞毒性（杀伤率）。结果联合组活细胞计数高于IL-2组I、L-21组、对照组,P均〈0.05;联合组I、L-2组和IL-21组CD3^-/CD56^＋、CD3^＋/CD56^＋水平高于对照组,P〈0.05或0.01;联合组对4种肿瘤细胞的杀伤率均高于其余三组I,L-2组I、L-21组高于对照组,P均〈0.05。结论 IL-2联合IL-21的协同刺激作用,可有效地刺激PBMC的增殖和表型改变,对4种消化道肿瘤细胞株均有较强的杀伤力。     

HepG2细胞抗原对脐血CD34^＋造血干细胞诱导分化的树突细胞免疫功能的影响

背景：树突细胞（DC）是体内功能最强的抗原呈递细胞,可激活初始型T细胞,生成辅助性T细胞和杀伤性T细胞。DC具有特异性呈递肿瘤抗原的能力,在肿瘤免疫中发挥重要作用。目的：探讨HepG2细胞抗原对脐血CD34^＋造血干细胞诱导分化的DC免疫功能的影响。方法：分离培养脐血CD34^＋造血干细胞后,加入细胞因子组合诱导生成DC并将其分成HepG2细胞抗原负载组和对照组．以流式细胞仪测定DC生成率和免疫表型,以酶联免疫吸附测定（ELISA）检测干扰素-γ（IFN-γ）含量,以MTT法检测细胞毒性T淋巴细胞（CTL细胞）对HepG2细胞的杀伤作用。结果：DC生成率为60．2％±9．4％。与对照组相比,HepG2细胞抗原负载组DC免疫表型CD1a^＋／CD40^＋、CD83^＋／CD86^＋、CD14^＋／HLA-DR^＋比例显著增高（57．6％±5．4％对33．2％±6．0％、32．5％±3．9％对26．0％±2．8％、38．1％±2．6％对29．1％±2．1％,P〈0．01）;IFN-γ含量呈时间依赖性增高;CTL细胞对HepG2细胞的杀伤作用显著增强（43.3％±11.3％对13．9％±4．6％,P〈0．01）。结论：应用HepG2细胞抗原孵育脐血CD34^＋造血干细胞可诱导分化成熟DC,DC可促进异基因淋巴细胞活化分泌IFN-γ,并产生特异性CTL细胞,杀伤肝癌HepG2细胞。     

慢性乙型肝炎患者PB MC中H BV特异性IL-21表达及其对CD8^＋T淋巴细胞功能的影响

目的：探讨慢性乙型肝炎患者外周血单个核细胞（PBMC）中 HBV特异性IL-21的表达及其对CD8＋T淋巴细胞功能的调节作用。方法以 HBVc18-27（10μg/mL）多肽刺激46例不同临床类型慢性乙型肝炎患者PBMC。ELISA检测上清液IL-21水平。在 HBVc18-27（10μg/mL）多肽和IL-21（50 U/mL）或IL-2（100 ng/mL）培养条件下,应用 MHC-肽五聚体结合流式细胞术检测PBMC中 HBV特异性CTL细胞频数变化;免疫磁珠分离纯化免疫耐受期和免疫激活期慢性乙型肝炎患者PBMC中CD8＋T淋巴细胞,以 HBcAg（10μg/mL）预刺激CD8-PBMC 5 h后,采用Transwell 小室共培养技术,在阻断IL-21通路条件下,应用实时PCR检测CD8^＋T淋巴细胞IFN-γmRNA的表达。结果 HBV特异性IL-21在免疫控制期和免疫激活期慢性乙型肝炎患者P B MC中表达水平显著高于免疫耐受期患者,而在免疫控制期和免疫激活期两组之间无显著差异。与 PBS 对照组相比,IL-21组 HBV 特异性 CTL 细胞频数明显增高,差异有统计学意义（P＜0．01）,而与IL-2组相比差异无统计学意义。以IL-21抗体阻断IL-21通路后,CD8^＋T 淋巴细胞IFN-γmRNA 表达水平显著下降,差异有统计学意义。结论免疫控制期和免疫激活期慢性乙型肝炎患者PBMC 均可生成一定水平的 HBV 特异性IL-21,并能增强外周CD8＋T淋巴细胞的增殖和IFN-γ表达水平。     

供者肝内单个核细胞与肝移植后急性排斥反应的相关性研究

目的研究供者肝移植物内的单个核细胞（intrahepatic mononuclear cell,HMC）的表型分析和产生的细胞因子,及其对移植物急性细胞排斥反应（acute cellular reiection．ACR）的影响。方法采集2006年4月-2010年8月伦敦国王学院医院行原位肝移植的60例供者的HMC,采用流式细胞分析技术检测其表面免疫分子标志物和细胞因子,将其与上述移植物受者ACR的发生率进行相关性分析。结果HMC内CD4^＋／CD8^＋比值（均值0．5）明显低于健康者外周血比例（均值1．4）,证实细胞标本的肝源性。23．33％的患者在随访期发生了ACR。发生反应患者HMC内的自然杀伤（naturekiller,NK）细胞频率[（24．65±4．83）％]明显低于无排斥反应患者[（39．46_＋2．93）％],P=0．020,呈负相关（r=-0．321）。发生ACR患者HMC内产白细胞介素（interleukin,IL）-2的CD4^＋T淋巴细胞水平[（20．55±2．29）％]明显高于无排斥反应患者[（14．95±1．29）％],P=0．048;产IL-4的CD4＋T淋巴细胞水平[（6．5±0．84）％]高于无排斥反应患者[（3．85±0．41）％],P=0．006;产IL-17的CD8＋T淋巴细胞水平[（5．39±1．17）％]高于无排斥反应患者[（2．25±0．31）％],P=-0．025;产IL-4的CD8^＋T淋巴细胞[（7．05±0．73）％]高于无排斥反应患者[（4．51±0．56）％],P=0．041;产IL-23的CD8^＋T淋巴细胞[（3．0±0．64）％]高于无排斥反应患者[（1．74±0．24）％],P=0．031。结论供肝内的NK细胞、产IL-2、IL-4的CD4^＋T淋巴细胞、产IL-17、IL-4和IL-23的CD8^＋T淋巴细胞与肝移植患者发生ACR相关,上述细胞可能参与ACR的发生。     

不同细胞因子联合诱导K562细胞向杀伤细胞转化的研究

目的 探讨肿瘤细胞系K562向杀伤细胞转化的可能性。方法 通过rhIL-2、rhIL-15和A23187的不同组合诱导K562细胞,动态监测细胞形态学、免疫表型及杀伤功能变化。结果 经过40d的诱导,K562细胞在各细胞因子组合下均可以被诱导成具有杀伤功能的CD3^-CD36^＋NK细胞和CD3^＋CD56^＋NKT细胞,以IL-2＋IL-15组的诱导率最高,杀伤功能最强;IL-2＋A23187组的免疫标记出现最早。结论 IL-2可将K562细胞诱导成杀伤细胞dL-15可提高K562细胞向杀伤细胞转化的诱导率;A23187可能加速K562细胞向杀伤细胞的转化。     

干扰素α-2b联合利巴韦林治疗慢性丙型肝炎患者肝内免疫细胞的变化

目的观察干扰素α-2b和利巴韦林联合治疗前后漫性丙型肝炎患者肝内免疫细胞动态变化情况，为研究免疫调节疗法提供依据。方法利用流式细胞计数仪对42例慢性丙型肝炎患者应用联合治疗前及其中11例治疗后患者末梢血和（或）肝脏组织进行分析。结果与对照组相比慢性丙型肝炎组肝脏内CD56^＋、CD57^＋、CD161^＋细胞及CD56^＋T淋巴细胞阳性率明显减少（P〈0．01），CD161^＋T淋巴细胞有减少倾向；CD56^＋T淋巴细胞表达的CD28可见减少，CD152的表达可见增加（P〈0．05）；CD83^＋CD1a^＋细胞阳性率有减少倾向，CD80^＋CD11c^＋、CD86^＋CD11c^＋细胞阳性率明显减少（P〈0．01）；显效组减低的CD56^＋、CD161^＋、CD56T、CD161^＋T、CD80^＋CD11c^＋、CD86^＋CD11c^＋细胞治疗后可见增加。结论慢性丙型肝炎患者肝脏内自然杀伤细胞、自然杀伤T淋巴细胞数量及树突状细胞数量和功能减低，联合治疗使细胞免疫功能的抑制得到了改善。     

系统性红斑狼疮患者T淋巴细胞亚群及Th1、Th2类细胞因子变化的临床意义

目的 探讨系统性红斑狼疮（SLE）患者外周血T淋巴细胞亚群及Th1、Tb2类细胞因子变化及其临床意义。方法选取SLE患者10例（SLE组）和查体健康者10例（对照组）,采用ELISA法检测其外周血IFN-γ、IL-10,采用流式细胞术检测CD4、CD8＋T淋巴细胞比例。结果SLE组IFN-γ、IL-10分别为（19．74±5．16）、（57．32±11．96）pg／ml,IFN-γIL-10为0．36±0．09;对照组分别为（13．87±4．08）pg／ml、（18．274-5．98）pg／ml、0．75士0．20;两组比较P均〈0．01。SLE组CD4＋为（43．14±6．08）％、CD8＋为（49．39±8．15）％、CD4＋／CD8＋为0．86±0．13;对照组分别为（52．89±7．65）％、（34．16±5．83）％、1．59±0．52,两组比较P均〈0．01。结论SLE患者T淋巴细胞亚群及Th1、Th2类细胞因子存在异常,这种变化可能是导致SLE发病的重要机制之一。     

桥本甲状腺炎Th1／Th2平衡偏移的研究

目的探讨桥本甲状腺炎Th1／Th2的平衡偏移及其在发病中的作用。方法选择2004-01～06中国医科大学附属第一医院21例桥本甲状腺炎（HT组）和45名健康人（对照组）为研究对象，应用流式细胞技术检测外周血淋巴细胞中CD4^＋CCR5^＋和CD4^＋CD30^＋细胞，以其各自百分比和平均荧光强度（MFI）作为反映Th1／Th2免疫应答强度的指标。结果HT组中CD4^＋CCR5^＋和CD4^＋CD30^＋细胞的百分比均高于对照组（P〈0．05），而且二者的MFI都与甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）的浓度呈正相关。结论在HT患者中CCR5^＋和CD30^＋的表达均增加，提示，Th1和Th2细胞可能共同参与了HT的发病。     

支气管哮喘患儿外周血树突状细胞上前列腺素D2受体改变研究

目的研究不同病期支气管哮喘（简称哮喘）患儿单核细胞衍生的树突状细胞（dendritic cells,DC）上前列腺素D2受体（DP／CRTH2）结合容量改变,探讨其对Th2极化的影响。方法随机病例对照研究。分哮喘急性发作期组32例,平均年龄（6．1±3．5）岁,缓解期组30例,平均年龄（5．8±2．6）岁,正常对照组34例,平均年龄（7．2±3．8）岁。用放射配体结合分析法测定外周血DC上DP1／CRTH2结合容量;用酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定外周血白介素4（IL-4）、IL-5和γ干扰素（IFN-γ）。结果哮喘发作期和缓解期组DC上总结合和CRTH2受体结合容量比正常对照组显著增加,DP总结合为：（532．42±123．87）fmol／10^6细胞、（491．78±110．64）fmol／10^6细胞、（274．61±87．16）fmol／10^6细胞;CRTH2为：（355．66±99．19）fmol／10^6细胞、（316．83±81．42）fmol／10^6细胞、（123．74±49．27）fmol／10^6细胞;而DPI差异无统计学意义（P〈0．01）。发作期和缓解期组Th2细胞因子IL-4、IL-5比正常对照组显著增加,IL-4为：（12．76±3．54）ng／L、（11．44±2．65）ng／L、（7．49±1．45）ng／L;IL-5为：（36．28±10．21）ng／L（32．11±11．56）ng／L、（18．48±5．65）ng／L（P〈0．01）;发作期和缓解期组Th1细胞因子IFN-7比正常对照组显著减少,IFN-γ为：（7．47±2．49）ng／L（7．56±1．41）ng／L、（13．13±1．44）ng／L（P〈0．01）。结论哮喘患儿发作期和缓解期外周血DC上CRTH2受体表达和Th2细胞因子IL-4、IL-5分泌增加。     

急性ITP患儿外周血中CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋Tr细胞、IL-7水平变化及意义

目的探讨急性特发性血小板减少性紫癜（AITP）的发病机制。方法选择35例AITP患儿（AITP组）和30例健康查体者（对照组）,用流式细胞仪检测外周血CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋调节性T（Tr）细胞数量及占CD4^＋细胞比例,ELISA法检测血浆中IL-7水平。结果AITP组和对照组外周血CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋Tr细胞／CD;细胞分别为0．11±0．04、0．15±0．02,IL-7分别为（2．32±0．53）、（0．44±0．80）pg／ml,P均〈0．05;AITP组外周血IL-7水平与CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋Tr细胞／CD;细胞呈负相关（r=0．71,P〈0．05）。结论CD4^＋CD25^＋Foxp3^＋Tr细胞数量减少、IL-7水平升高可能在AITP发病中具有重要作用,机制为降低有效免疫抑制作用,导致自身反应性T细胞激活增多、凋亡减少,促进血小板破坏。     

肝癌患者CD8^＋T淋巴细胞穿孔素表达和脱颗粒特点

目的观察肝癌患者外周血CD8^＋T淋巴细胞穿孔紊表达和脱颗粒特点及与临床分期的相关性。方法采集52例肝癌患者、20例健康人的外周血，用流式细胞仪分析CD8^＋T淋巴细胞穿孔素表达百分比；以抗CD3单抗刺激后CD107a表达量代表CD8^＋T淋巴细胞脱颗粒的数量。结果肝癌患者外周血CD8^＋T淋巴细胞穿孔素表达量（32．3％±17．4％）与健康对照（31．8％±14．1％）差异无统计学意义（P〉0．05）。但是抗CD3单抗刺激5h后CD8^＋T淋巴细胞CD107a表达量（6．8％±4．2％）低于健康对照（15．0％±4．3％），差异有统计学意义（P〈0．01）。结论肝癌患者CD8^＋T淋巴细胞脱颗粒能力明显下降。     

2型糖尿病患者T淋巴细胞活化与颈动脉内中膜厚度的相关性

目的探讨2型糖尿病患者T淋巴细胞活化与颈动脉内中膜厚度（IMT）的关系。方法121例2型糖尿病患者根据IMT水平分为IMT正常组与IMT增厚和斑块形成组,测定淋巴细胞活化水平、生化指标及基本临床资料。结果（1）CD3^＋HLA-DR^＋细胞比率在IMT增厚和斑块形成组显著高于对照组[（11．16±6．88 vs 6．91±3．33）％,P〈0．05],IMT正常组与对照组的差异无统计学意义;（2）偏相关分析显示,CD3^＋HLA-DR^＋细胞比率与IMT呈正相关;CD3^＋HLA-DR^＋细胞比率、年龄、SBP为影响颈动脉IMT水平的独立相关因素。结论T淋巴细胞活化正相关于颈动脉IMT,可能参与T2DM大动脉硬化的发病机制。     

曼氏裂头蚴感染小鼠外周血T淋巴细胞亚群及IL-4、IL-10、IFN-γ、TNF-α的动态变化

目的观察小鼠感染裂头蚴后外周血T淋巴细胞亚群及细胞因子含量的动态变化,了解小鼠感染后的细胞免疫特点。方法从黑斑蛙体内检获裂头蚴,口服法感染昆明小鼠,5条/只。感染后第2～10周分批处死小鼠,用流式细胞仪检测外周血T淋巴细胞亚群（CD4^＋T、CD8^＋T）,用双抗夹心ELISA法检测血清IFN-γ、TNF-α、IL-4、IL-10的含量变化。结果实验鼠CD4^＋T细胞百分比在感染后第2～5周呈上升趋势,之后逐渐下降,第9周降至（31.61±5.33）%,第10周又回升到第8周水平;CD8^＋T细胞百分比升高,第4周达高峰,为（41.69±15.84）%。IFN-γ在感染后第3周为（13.36±2.58）pg/ml,第4周为（13.96±4.53）pg/ml,第5周为（13.33±2.32）pg/ml,与对照组相比差异有统计学意义（P〈0.05）;TNF-α第4周达（22.99±4.52）pg/ml,之后呈下降趋势,第10周降至（10.99±1.14）pg/ml;IL-4第4周开始上升,第7周达（18.31±7.70）pg/ml,第8周后逐渐下降;IL-10从第5周起逐渐上升,至第8周达到（15.89±4.64）pg/ml,之后呈下降趋势。结论小鼠感染裂头蚴早期,发生Th1免疫应答;随着感染的进程,免疫应答向Th2偏移。Th1／Th2型免疫应答发生的时相和效应强度可能影响裂头蚴感染的最终结局。     

Treg及IL-4对重症急性胰腺炎时枯否细胞M2极化状态的调节作用

目的探讨雨蛙肽联合脂多糖诱导小鼠重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)的方法和Treg(CD4+CD25+FoxP3+T调节淋巴细胞)及IL-4(白介素-4)对SAP时枯否细胞(Kupffer cells)M2极化状态的调节作用的比较。方法 (1)正常组予腹腔注射生理盐水(NS);SAP组予腹腔注射雨蛙肽联合脂多糖。SAP组细分为3组:造模后9 h、12 h和24 h组,比较胰腺病理情况。(2)比较正常组与模型组(SAP 8 h+NS组)肝脏炎症因子的基因表达水平。(3)模型组分3组:SAP生理盐水对照组(SAP16 h+NS组)、SAP IL-4治疗组(SAP 16 h+IL-4组)、SAP Treg治疗组(SAP 16 h+Treg组)。RT-PCR检测肝脏炎症因子IL-1β、TNF-α和IL-10 mRNA表达水平;免疫荧光技术检测肝脏CD163、CCR7的表达。结果 (1)HE病理结果造模后24 h可见胰腺片状坏死。(2)模型组IL-1βmRNA的表达显著高于正常组(P0.05)。(3)SAP Treg治疗组IL-1β、TNF-αmRNA的表达显著低于SAP生理盐水对照组(P0.05);SAP Treg治疗组IL-1βmRNA的表达显著低于SAP IL-4治疗组(P0.05)。结论雨蛙肽联合脂多糖成功诱导小鼠SAP。IL-4和Treg对SAP具有一定的治疗作用。     

原发性干燥综合征外周血单个核细胞P2X7受体表达及其与焦虑、抑郁的相关性

目的 探讨原发性干燥综合征（primary Sj（o）gren＇s syndrome,pSS）患者外周血单个核细胞（PBMC）表面P2X7受体表达情况及其与焦虑、抑郁的相关性.方法 用汉密尔顿焦虑、抑郁量表对31例pSS患者（pSS组）进行心理评估,分离其PBMC,在有或无ATP刺激后用流式细胞术检测CD14＋PBMC及CD14-PBMC表面P2X7受体的表达水平,并用酶联免疫吸附试验测定ATP刺激前后白介素（interleukin,IL）-1β、IL-6水平.另外,分别设有19例类风湿关节炎（rheumatoid arthritis,RA）患者（RA组）及18例单纯焦虑、抑郁障碍患者（焦虑抑郁组）作为阳性对照,20例健康人（健康组）为阴性对照.结果 所有4组受试者PBMC表面均有P2X7受体表达.ATP刺激较未刺激,CD14＋PBMC（单核细胞）表面P2X7受体表达仅在pSS组[（5.6%3±2.48%） vs.（3.98%±1.68%）,t=3.647,P=0.001]显著增高,而在CD14-PBMC（主要为淋巴细胞）表面其表达在pSS组[（16.92%±9.25%）vs.（10.06%±4.35%）,t=4.908,P〈0.001]及焦虑抑郁组[（12.68%±8.15%） vs.（8.07%±5.05%）,t=3.412,P=0.003]均显著增高.ATP刺激后,pSS组CD14＋PBMC表面P2X7受体表达显著高于RA组[（5.63%±2.48%）vs.（4.15%±2.20%）,P=0.044]、焦虑、抑郁组[（5.63%±2.48%） vs.（3.35%±1.80%）,P=0.004]及健康组[（5.63%±2.48%） vs.（3.25%±2.05%）,P=0.002].ATP刺激后,pSS患者PBMC上清中IL-1β水平与刺激后外周血CD14＋PBMC表面P2X7受体表达呈显著正相关（r=0.447,P=0.025）.pSS组存在焦虑的患者占45.2%（14/31）,存在抑郁的患者占32.3%（10/31）.ATP刺激后,CD14-PBMC表面P2X7受体表达与pSS组、焦虑抑郁组焦虑评分（r=0.344,P=0.030）及抑郁评分（r=0.319,P=0.045）呈显著正相关.结论 pSS患者PBMC表面P2X7受体高表达,可能与pSS的发病机制及其合并焦虑、抑郁相关.     

IL-17对日本血吸虫感染抗体及Th应答的影响

目的观察IL-17在日本血吸虫感染小鼠中对抗体及Th细胞免疫应答的影响。方法在小鼠日本血吸虫感染前后,连续多次腹腔注射rm-IL-17细胞因子（实验组1）或PBS（对照组1）,连续多次腹腔注射anti-IL-17中和抗体（实验组2）或同型抗体（对照组2）。运用流式细胞术,采用表面分子、胞内因子同时染色的三色标记法,对日本血吸虫感染小鼠脾脏、淋巴结中的Th17、Th1和Th2细胞亚群占CD4＋T细胞的比例进行观察;同时采用ELISA法检测各组小鼠血清中血吸虫抗原特异性总IgG及亚类IgG1和IgG2a的水平。结果实验组1 CD4＋T细胞中的Th17、Th1和Th2细胞亚群的比例分别是对照组1的1.09倍（P（0.05）、1.17倍（P（0.05）和1.15倍（P（0.05）;实验组2 CD4＋T细胞中的Th17、Th1和Th2细胞亚群的比例分别是对照组2的1.01倍（P（0.05）、1.11倍（P（0.05）和0.98倍（P（0.05）。rm-IL-17注射后仅可溶性虫卵抗原（SEA）特异性IgG1水平显著下降（P（0.05）、可溶性成虫抗原（SWA）特异性IgG2a的水平升高（P（0.05）,其他抗体水平均无...     

出血性卒中患者急性期外周血CD34阳性细胞不同亚群的变化及意义

目的探讨出血性卒中患者急性期外周血CD34、KDR/CD34、CD133/CD34和CD117/CD34阳性细胞水平变化及其意义。方法回顾性纳入2013年9月—2014年4月江苏省海门市人民医院神经外科收治的急性出血性卒中患者30例,同时选取20名健康者作为对照组,利用FACSCalibur流式细胞仪分别于急性出血性卒中患者脑出血后第1~7天和对照组体检当天对外周血中CD34+、KDR+/CD34+、CD133+/CD34+和CD117+/CD34+细胞水平进行检测,使用CELLQuest软件获取数据并进行分析。结果外周血CD34+细胞与KDR+/CD34+、CD133+/CD34+、CD117+/CD34+细胞在出血性卒中后1~7d时均低于对照组,差异均有统计学意义(均P0.05)。CD34+和CD117+/CD34+在1~2d时先下降,后逐渐上升;KDR+/CD34+和CD133+/CD34+细胞在1~5 d时逐渐升高,均在5 d达到最大值,分别为(14.8±3.5)×105和(16.7±3.3)×105。与1 d时相比,CD34+细胞在5、6 d时分别为(27.4±6.3)×105和(25.4±5.7)×105,KDR+/CD34+、CD133+/CD34+细胞在4、5、6d时分别为(10.2±3.1)×105、(14.8±3.5)×105、(12.1±3.4)×105和(14.3±3.6)×105、(16.7±3.3)×105、(13.1±4.0)×105,CD117+/CD34+细胞在5d时为(21.3±4.2)×105,均高于脑出血后第1天,差异均有统计学意义(均P0.05)。在CD34+群体中,与对照组相比,KDR+/CD34+细胞比例在1~7 d时均降低,差异均具有统计学意义(均P0.05);CD133+/CD34+细胞比例在4d时为(65±4)%,高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);与1 d相比,KDR+/CD34+细胞比例在5 d时为(55±6)%,CD133+/CD34+细胞比例在4 d时为(65±4)%,CD117+/CD34+细胞比例在4d和5d时,分别为(69±6)%和(72±6)%,均出现升高,差异均有统计学意义(均P0.05)。结论出血性卒中患者急性期外周血CD34+细胞及其细胞亚群发生了变化,推测不同细胞亚群可能具有不同的功能与潜能,KDR+/CD34+和CD133+/CD34+可能是急性出血性卒中的早期敏感指标,而CD117+/CD34+则在早期即被大量动员。     

老年人外周血淋巴细胞的凋亡及CD28和CD95的表达

目的通过对健康老年人与健康成年人外周血淋巴细胞的凋亡率及CD28和CD95表达水平的比较性研究,观察衰老对淋巴细胞凋亡的影响,以及CD28和CD95与淋巴细胞凋亡的关系。方法将实验对象分为2组：成年组（25～59岁）与老年组（60～90岁）各20例,采用免疫荧光标记流式细胞术检测外周血淋巴细胞CD28和CD95的水平;Annexin-v-FITC／PI双染色流式细胞术测定地塞米松诱导的淋巴细胞凋亡。结果老年组：淋巴细胞凋亡率[（14．90±4．12）％]显著高于成年组[（8．12±3．12）％];CD28^＋CD95[（8．80±4．86）％]及CD28^＋[（36．31±10．38）％]均明显低于成年组[（23．09±3．48）％、（52．29±4．90）％],而CD28^-CD95^＋[（53．23±8．28）％]、CD95^＋[（80．25±7．19）％]及CD28^-[（63．69±10．38）％]明显高于成年组[（33．58±4．72）％、（63．18±4．12）％、（47．71±4．90）O];CD28^＋CD95^＋在两组间差异无统计学意义。淋巴细胞凋亡率与CD28（CD28^＋）呈负相关,与CD95（CD95^＋）呈正相关。结论老年人淋巴细胞凋亡率上升;CD28^＋表达下降,CD28^-、CD95^＋表达上升;淋巴细胞的凋亡率与CD28^＋、CD95^＋有相关性。提示老化导致老年人淋巴细胞凋亡增加,CD28和CD95的变化与淋巴细胞凋亡密切相关。