在急性肝坏死中TNF-α的作用和肠道IgA、SC的变化

目的 IgA和SC是SIgA的重要组成,肠黏膜的SIgA是肠免疫屏障重要组成部分.为了解急性肝坏死的发病原因,研究TNF-α在急性肝坏死中的作用和肠道SIgA变化.方法 用TNF-α/GalN代替LPS/GaLN诱导急性肝坏死动物模型,用Anti-TNF-α和anti-TNF-R1封闭由LPS/GaLN诱导的急性肝坏死.采用免疫组化方法和Real-time PCR方法检测急性肝坏死动物模型肠道IgA、SC的变化.结果 TNF-α/GalN诱导了急性肝坏死,Anti-TNF-α和anti-TNF-R1封闭了由LPS/GaLN诱导急性肝坏死.急性肝坏死肠组织IgA、SC明显减弱.结论 TNF-α在急性肝坏死过程中发挥重要作用.急性肝坏死肠道SC、IgA减少导致肠道SIgA的减少,肠道SIgA的减少可能是急性肝坏死并发自发性腹膜炎的原由之一.     

急性胰腺炎伴肝损害48例

目的研究急性胰腺炎伴不同程度肝损害患者的临床特点。方法对48例急性胰腺炎伴不同程度肝损害患者的临床资料进行回顾性分析。结果48例中轻症急性胰腺炎伴肝损害36例,占75．0％,重症急性胰腺炎伴肝损害12例,占25．0％。重症急性胰腺炎肝损害程度较轻型急性胰腺炎重。多数患者肝功能随胰腺炎好转而恢复,部分患者需经保肝、降酶治疗后方能恢复正常。结论急性胰腺炎合并肝损害的比例较高,且肝损害程度与胰腺炎病情呈一定相关性。     

耳针治疗家兔CCl_4性肝损害实验研究

本文用10%CCl_4橄榄油灌胃造成家兔急性肝损害,探讨耳针对急性肝损害的治疗作用。结果表明:针刺耳穴“肝区”能持异性地降低SGPT活性;缩短巴比妥睡眠时间;肝组织镜检见肝组织损害减轻,促进肝功的恢复,对急性肝损害有良好治疗作用。     

肝纤维化诱导产生损伤抵抗及其作用机制初探

目的 探讨四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)诱导的肝纤维化能否保护小鼠抵抗后续急性损伤的攻击,以及高迁移率族蛋白1 (high-mobility group box 1,HMGB1)在肝纤维化基础上急性损伤中的作用.方法 分别给正常和CCl4诱导的肝纤维化小鼠(6周)腹腔注射相同剂量的30％CCl4进行急性攻击.实验小鼠被随机分为4组,每组12只:对照组、急性损伤组(30％CCl4诱导)、肝纤维化组、肝纤维化+急性攻击组(30％CCl4诱导).比较急性攻击前后小鼠的生存率以及肝组织学变化,以评估正常和肝纤维化小鼠对30％CCl4损伤的耐受性.采用免疫组化法检测各组小鼠肝组织中HMGB1的表达.结果 肝纤维化+急性攻击组小鼠的生存率明显高于急性损伤组(100.0％ vs.58.3％,P=0.014),并且前者的肝组织学损害程度较后者有明显改善.HMGB1在急性损伤组小鼠肝组织中呈高表达,且其表达模式由正常小鼠中的胞核表达转变为明显的胞质表达,而肝纤维化+急性攻击组小鼠的HMGB1表达明显弱于急性损伤组,且多限于胞核表达.结论 CCl4诱导的肝纤维化可能限制了损伤介质HMGB1的胞质转位及其所触发的损伤效应,进而保护小鼠抵抗30％CCl4攻击.     

复方芪珠片对急性肝损伤和肝纤维化的实验研究

目的:研究中药复方芪珠片的保肝和抗肝纤维化作用.方法:采用CCl4所致急性肝损伤模型、D-GaI造成大鼠的急性肝损伤模型和CCl4所致有肝纤维化模型.结果:复方芪珠片对CCl4所致急性肝损伤模型和D-Gal造成大鼠的急性肝损伤模型的肝功能指标均具有明显的抑制作用(P<0.05,p<0.01),对CCl4所致有肝纤维化模型的肝功能和肝纤维化指标有明显的改善作用(P<0.05),病理表明,复方芪珠片对CCl4所致有肝纤维化模型的肝脏病理形态的改变有明显的改善作用.结论:复方芪珠片对实验性急性肝损伤、慢性肝纤维化具有保护作用.     

急性胰腺炎伴肝脏损害54例临床分析

目的:探讨急性胰腺炎肝损害的临床特点。方法:对54例急性胰腺炎病人的临床资料进行分析,包括一般资料、实验室检查指标及预后。结果:急性胰腺炎病人多有不同程度肝损害,重症胰腺炎较轻症胰腺炎肝损害程度重,胆源性胰腺炎较非胆源性胰腺炎肝损害程度重。结论:急性胰腺炎肝损害程度与胰腺炎程度正相关。     

肝脏一过性灌注异常在螺旋CT诊断急性胆囊炎中的价值

目的 探讨急性胆囊炎患者增强扫描动脉期肝脏一过性灌注异常形成的病理生理及其在急性胆囊炎诊断中的价值.方法 收集临床及影像资料完整并经手术或临床证实的急性胆囊炎共52例,所有病例均经上腹部CT平扫＋三期扫描,分析急性胆囊炎胆囊床邻近肝脏组织一过性灌注异常的CT表现及其病理生理.结果 52例急性胆囊炎病例中,46例出现胆囊床邻近肝组织出现楔形、三角形异常强化,门静或肝静脉期异常强化程度明显下降,平衡期病变所在区域与正常肝组织密度均匀一致,其内血管纹理分布规则,无明显占位效应.结论 急性胆囊炎胆囊床邻近肝组织炎性浸润,使受累区域肝组织内门静变窄,血流量降低,肝动脉血流量增加,从而出现肝动脉一过性灌注异常.胆囊床周围出现肝组织一过性灌注异常是急性胆囊炎的重要影像学表现,对诊断急性胆囊具有重要价值.     

有机磷中毒致急性肝损害53例临床分析

动态观察53例AOPP急性肝损害血清谷丙转氨酶(ALT)和总胆红素(TB)的变化,以观察急性有机磷农药中毒(AOPP)肝损害情况及其预后。结果发现AOPP并急性肝损害发病率为6.24%;肝损害程度与AOPP严重程度分级有关;有效的保肝治疗可以加速肝功能的恢复;AOPP并急性肝损害,一般预后较好。认为AOPP可以造成肝脏功能的损害,及时应用快速,有效的解毒疗法,定期检查肝功能,避免应用肝损药物,注意保肝治疗,可以减少肝损害的发生。     

慢加急性肝衰竭患者发生肝性脑病高危人群的分类树模型和简易风险评估

目的 基于分类树模型对乙型肝炎相关慢加急性肝衰竭患者发生肝性脑病的影响因素和高危人群进行研究,建立评估慢加急性肝衰竭患者发生肝性脑病风险的分类树模型和简易风险评估表。方法 收集2010年1月—2018年6月在佛山市第一人民医院感染科、江门市中心医院感染科和南方医科大学顺德医院感染性疾病科住院治疗的乙型肝炎相关慢加急性肝衰竭患者的临床资料,利用分类树模型探索肝性脑病的影响因素和高危人群。结果 多因素logistic回归分析提示年龄（回归系数=0.035,P=0.001,OR=1.036）、肝肾综合征（回归系数=1.295,P=0.023,OR=3.650）和Model for end-stage liver disease (MELD）评分（回归系数=0.750,P=0.003,OR=2.117）为慢加急性肝衰竭患者发生肝性脑病的独立影响因素。分类树模型提示慢加急性肝衰竭患者发生肝性脑病和MELD评分、年龄有关。通过MELD评分和年龄可建立评估慢加急性肝衰竭患者发生肝性脑病风险的简易风险评估表。结论 通过多因素logistic回归分析和分类树模型发现慢加急性肝衰竭患者发生肝性脑病和MELD评分、年龄关系密切,根据这2个指标建立的分类树模型和简单风险评估表可用于评估慢加急性肝衰竭患者发生肝性脑病的风险。     

急性及亚急性黄色肝萎縮80例的分析

Rokitansky氏1842年创用“急性黄色肝萎缩”一词。Zenker氏1872年观察“红色肝萎缩”为黄色肝萎缩的后随阶段。Herxheimer氏1923年最早使用“急性肝环死”一词。Frerichs氏1879年及Cayley氏1883年较早认识亚急性黄色肝萎缩。急性及亚急性黄色肝萎缩在过去认为是少见的疾病,自从传染性肝炎广泛流行,若干肝毒性     

急性肝坏死动物模型肠道SIgA的变化

目的 研究急性肝坏死动物模型肠道SIgA、IgA的变化,以了解急性肝坏死肠道免疫屏障的变化.方法 用ELISA方法、放射免疫方法检测血清和粪便中的IgA、SIgA;采用免疫组化检测急性肝坏死动物模型肠组织IgA的变化.结果 肝坏死小鼠便SIgA、IgA含量升高,与生理盐水对照组相比均有统计学差异(P<0.01),在9 h达到高峰,但急性肝坏死动物模型肠组织IgA染色较正常肠组织明显减弱,免疫组化光密度分析显示急性肝坏死肠组织IgA较生理盐水对照组明显降低(P<0.01).结论 急性肝坏死肠上皮IgA(SIgA)减少导致肠道免疫屏障损伤,引起肠道免疫防御功能减弱,导致肠道屏障功能发生异常,是引起腹部症状的原由之一.     

48例急性药物性肝损害分析

目的探讨急性药物性肝损害的临床特点.方法回顾性分析我科2009-2011年48例急性药物性肝损害患者的临床特点.结果引起急性药物性肝损害的药物种类有很多,应引起重视,提高认识,减少其发病率.     

急性胰腺炎合并肝损害35例临床分析

目的探讨急性胰腺炎合并肝损害的临床特征。方法回顾性分析35例急性胰腺炎合并肝损害患者的临床资料。结果重型组肝损害的水平显著高于轻型组,重型伴有肝脏损害患者的预后比轻型组差,2组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论急性胰腺炎肝损害的发生率及损害程度与急性胰腺炎的严重程度呈正相关。     

肝达乐对四氯化碳急性肝损伤影响的实验研究

目的:研究肝达乐对四氯化碳急性肝损伤大鼠和小鼠的保肝作用.方法:以CCl4造成小鼠和大鼠急性肝损伤模型,给予肝达乐干预,检测血清谷丙转氨酶(ALT),谷草转氨酶(AST),肝组织超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)含量,观察肝达乐的抗肝损伤作用.结果:肝达乐对CCl4造成的急性肝损伤大鼠和小鼠ALT,AST活性有显著的降低作用,可显著降低大鼠肝组织MDA水平,升高SOD水平.结论:肝达乐对四氯化碳急性肝损伤有显著的保肝作用.其机制可能与其抗氧化损伤有关.     

口服大量甲硝唑致急性肝衰竭一例分析

本文报道1例因口服大量甲硝唑致急性肝衰竭及肝性脑病病例,旨在探讨急性肝衰竭的抢救治疗,特别是对人工肝的应用进行分析。     

309例次肝病肝穿活检的体会(附284例报告)

用 Menzihini一秒钟快速穿刺法,病检结果:28例 HBsAg 携带者中,22例为慢迁肝,2例慢性活动性肝炎,胃肠道疾病反应1例,不定型3例。急性无黄疸型肝炎32例,病理诊断慢活肝6例,急性肝炎22例,不定型4例。急性黄疸型肝炎19例,病理诊断急性肝炎13例,慢活肝4例,慢活肝伴肝硬化2例。慢迁肝95例,病理诊断慢迁肝75例,慢活肝18例,慢活肝伴肝硬化1例,不定型1例。慢活肝75例,病理诊断慢迁肝1例,慢活肝29例,慢活肝伴肝硬化44例,脂肪肝1例。急性重症肝炎1例病理诊断为慢活肝,亚急性重症肝炎1例,病理诊断为慢活肝伴肝硬化。淤疸型肝炎2例与病理诊断相符。阻塞性黄疸1例,病理诊断为慢活肝。酒精性肝炎2例,病理诊断为间质性肝炎及脂肪肝,肝硬化13     

50例急性及亚急性肝坏死组织病理学分析

在临床急性重症及亚急性重症肝炎中,有50例经肝穿活检证实为急性及亚急性肝坏死。8例急性肝坏死中1例存活,42例亚急性肝坏死中有23例存活。按肝坏死的病理发展过程,把亚急性肝坏死分为早、中、后三期,治疗1～5个月后,有12例进行第二次肝穿活检,其中3例亚急性肝坏死早期均显示为轻度慢活肝,5例中期显示以中度慢活肝为主,而4例后期则显示有2例为重度慢活肝伴肝硬化。其结果表明,在亚急性肝坏死早期经治疗存活者,其肝组织修复较好。     

急性镉中毒重要器官功能与镉含量测定

目的：探讨急性镉中毒时,心、肝、肺、肾等重要器官的功能改变。方法：同步测定急性镉染毒大鼠心、肝、肺、肾等重要器官的功能及血液、脑和上述器官中的镉含量。结果：通过呼吸道和静脉染毒,所引起的肝、肾功能的损害均低于心功能的损害;静脉急性镉染毒致死时,心、肝、肾、脑。血的镉含量与呼吸道染毒致死时基本一致。结论：急性镉中毒时,心、肝、肾、脑、血有一稳定的镉浓度,同时揭示,急性镉中毒不是由于肝、肾、肺功能衰竭所致死。     

急性胰腺炎合并肝损害的临床分析

目的：探讨急性胰腺炎患者并发肝脏损害的临床特点。方法：对我院2005年10月至2009年2月收治的165例急性胰腺炎病例资料进行回顾性分析,以了解肝损害的发生率、肝损害程度以及对病程的影响。结果：165例急性胰腺炎患者中有85例合并肝损害,占51.5%,其中轻症胰腺炎101例,重症64例;重症急性胰腺炎较轻症急性胰腺炎肝损害发生率高（分别为96.9%和22.8%,二者比较P〈0.01）。SAP肝功能损害较MAP重,差异有显著性（P〈0.05）。结论：急性胰腺炎肝损害的程度与病情严重性呈正相关。     

肝昏迷的生化机制

由严重肝脏病变引起的一系列神经和精神症状称为肝错迷,亦称肝性脑病。多见于肝硬化晚期,肝癌晚期和急性暴发型肝炎、严重急性肝中毒病人以及门体分流术后的病人,可见急性或慢性肝病造成的严重肝功能损害和门体分流是导致肝昏迷