β-内酰胺类／β-内酰胺酶抑制药合理性应用分析

目的统计分析注射用β-内酰胺类／β-内酰胺酶抑制药使用情况。方法调取住院患者病历5565份，通过分析统计，对其中使用β-内酰胺类／β-内酰胺酶抑制药医嘱662份的合理性进行分析。结果单用即有良好疗效，不适当的抗菌药联用不仅对治疗起不到应有的作用，反而有增加毒性的危险。结论应根据抗菌药物治疗性应用的基本原则合理使用β-内酰胺类／β-内酰胺酶抑制药。     

282例β-内酰胺类抗菌药的不良反应分析

目的：了解我院2009—2010年β-内酰胺类抗菌药不良反应发生情况,分析其影响因素,以促进临床合理用药。方法：收集我院2009—2010年上报告国家药品不良反应监测中心的282例β-内酰胺类抗茵药的药品不良反应（ADR）报告,分别从患者年龄、性别、给药途径、使用药物种类以及临床表现等方面进行统计分析。结果：ADR涉及β-内酰胺类抗菌药共33种,以头孢曲松居首位,其次为头孢呋辛和氨曲南;以静脉途径给药引发的ADR最多;282例ADR中,大于60岁患者构成比最高（28．72％）;临床表现以皮肤及其附件损害最常见。结论：β-内酰胺类抗菌药发生ADR与年龄、给药途径等多种因素相关,应规范β-内酰胺类抗茵药的临床应用,减少ADR的发生。     

耐酶抑制剂β-内酰胺酶的研究现状

产β-内酰胺酶是细菌对β-内酰胺酶类抗生索耐药的一个重要机制，使用酶抑制剂抑制β．内酰胺酶是维持或／和增强β-内酰胺类抗菌活性的有效方法。耐酶抑制剂β-内酰胺酶的出现使酶抑制剂的抑制效力大为降低，抗菌治疗又面临着新的挑战。     

联用药物对β-内酰胺类抗菌药物所致迟发型过敏反应患者的影响

目的:了解β-内酰胺类抗菌药物所致迟发型过敏反应患者的联用药物使用情况,以及联用药物与迟发型过敏反应的关系。方法:回顾性分析β-内酰胺类抗菌药物所致迟发型过敏反应的住院患者64例,并随机选择未发生迟发型过敏反应的同期住院患者300例和皮试阳性患者150例作为平行对照组,对迟发型过敏反应发生率、联用药物使用情况进行统计分析。结果:β-内酰胺类抗菌药物所致迟发型过敏反应的发生率为0.26%;使用易导致皮试假阴性药物在迟发型过敏反应患者中占比75.00%,在未出现迟发型过敏反应的患者中占比19. 67%,在皮试阳性的患者中占比8.67%。结论:联用易导致皮试假阴性的药品可能与β-内酰胺类抗菌药物所致迟发型过敏反应的发生相关,临床使用β-内酰胺类抗菌药物时应予以重点关注。     

CEFTAZIDIME耐药细菌的β-内酰胺酶研究

应用药物梯度琼脂筛选法获得绿脓杆菌和阴沟杆菌的Ceftazidime耐药菌株(MIC≥64μg/ml)。采用紫外分光光度法检测了耐药菌的β-内酰胺酶活性,酶对12种β-内酰胺抗生素水解的“底物轮廓”以及抑酶活性;应用超薄层分析等电聚焦电泳技术检测了β-内酰胺酶的等电点(pI),并与标准产酶菌株的β-内酰胺酶进行了比较。结果提示:细菌对Ceftazidime耐药后,β-内酰胺酶活性增加13～107倍;这类β-内酰胺酶具有如下特点:(1)水解头孢菌素类强于水解青霉素类;(2)舒巴克坦(5μg/ml)对这类酶无抑制作用,而同等剂量的邻氯青霉素却能明显抑制,(3)pI均≥8.0,与标准质粒介导的β-内酰胺酶的性质不同,符合染色体介导的头孢菌素酶的性质。此外,作者发现pI为8.2或8.4的4株耐药菌的β-内酰胺酶尚未见文献报道。     

探析β-内酰胺酶抑制剂抗生素在临床上的应用

目的探析β-内酰胺酶抑制剂抗生素在临床上的应用情况。方法通过分析β-内酰胺酶抑制剂抗生素的剂型,阐述其在临床上的应用情况。结果与结论β-内酰胺酶抑制剂对各种革兰阳性菌、革兰阴性菌、厌氧菌等所产生的β-内酰胺酶均有广泛的抑制作用,临床研究确认其与β-内酰胺类抗生素的复合制剂,用于呼吸系统、腹腔、皮肤和软组织等感染的经验治疗有效,用于中性粒细胞减少的发热、院内感染也有效。β-内酰胺类抗生素/β-内酰胺酶抑制剂复合制剂治疗混合感染疗效突出。     

β-内酰胺类抗菌药物及其临床应用评价

β-内酰胺类抗菌药物是临床应用最为广泛的一类抗感染药,其化学结构中含有β-内酰胺环。根据β-内酰胺环是否连接有其他杂环以及所连接杂环的化学结构差异,又可分为青霉素类（Penicillins）、头孢菌素类（Cephalosporins）、碳青霉烯类（Carbapenems）、头霉素和氧头孢烯类（Cephamycins）、单环β-内酰胺类（Monobactams）以及β-内酰胺酶（ESBL）抑制剂（Beta-lactamase inhibitors）。     

2017—2020年南京地区β-内酰胺类抗菌药物/β-内酰胺酶抑制剂复方制剂的使用现状调查与分析

目的:了解南京地区β-内酰胺类抗菌药物/β-内酰胺酶抑制剂复方制剂的使用情况,为合理用药提供依据.方法:对2017—2020年南京地区67家医院β-内酰胺类抗菌药物/β-内酰胺酶抑制剂复方制剂的销售金额、用药频度(DDDs)等数据进行统计分析.结果:2017—2020年,南京地区β-内酰胺类抗菌药物/β-内酰胺酶抑制剂...     

302例烧伤病人抗菌药应用调查分析

目的：了解某医院烧伤患者抗菌药使用情况，并作出评价。方法：随机抽取2002年4月～2003年12月该院烧伤科住院患者病历302份，进行回顾性分析。结果：①选用的抗菌药用药频排序前5位均为β-内酰胺类药。②联合用药率为21．85％，2种联用占11．26％，3种联用占1．99％，大部分为β-内酰胺类和氨基糖苷类联用。③给药方案存在不合理情况。结论：抗菌药使用基本符合病原学要求，但应注意给药方法的合理性。     

2006～2010年我院β-内酰胺酶抑制药复方制剂用药分析

目的:调查我院住院患者2006～2010年β-内酰胺酶抑制药复方制剂(BLICs)使用情况,评价临床BLICs的用药合理性。方法:利用我院计算机管理软件检索近5年我院BLICs出库数量、金额,应用限定日剂量(DDD)法分析抗菌药使用情况。结果:我院2006～2010年BLICs销售金额和占抗菌药费用比例呈逐年上升趋势。结论:我院BLICs的应用基本合理,但仍需进一步规范其临床使用,保证用药更安全有效。     

β-内酰胺酶抑制剂研究进展

自上世纪40年代使用第一个β-内酰胺类抗生索青霉素以来，由于众多该类抗生素的滥用，细菌对其耐药性已成为临床治疗的一大威胁。β-内酰胺酶的产生是细菌对该类抗生素产生耐药的主要机制。为了战胜疾病，人类使川近似剂来克服β-内酰胺酶的破坏作用，使β-内酰胺酶失去活力，这就是近10年来发现的β-内酰胺酶抑制剂。按照作用机理分类．这些抑制剂可分为竞争性和非竞争性两类，其中竞争性抑制剂按其作用性质分为可逆性和不可逆性两类。     

常用的β-内酰胺酶抑制药和复方制剂

为改善抗生素产酶耐药，近年来成功开发出β-内酰胺酶抑制药及其复方制剂，从而拓展了β-内酰胺类抗生素抑菌谱，取得了较好的临床效果。本文就β-内酰胺酶抑制药及其复方制剂在临床应用作一概述。     

金属β-内酰胺酶的研究进展

金属β-内酰胺类酶是一类需要金属离子协助才能发挥催化活性的一类广谱β-内酰胺酶,它能水解包括碳青霉烯在内的几乎所有的β-内酰胺类抗生素,且不被临床所用的β-内酰胺类抗生素所抑制。由于该酶位于质粒（整合子）上,极易在细菌中扩散,近期发现的携带NDM-1金属β-内酰胺酶超级细菌证实了这一担忧。因此,本文从分类、结构、催化机制以及进化等方面对金属β-内酰胺酶的研究进展进行了综述,希望对抗菌治疗的研究提供帮助。     

2006～2010年住院患者抗菌药使用强度分析

目的:分析某医院住院患者抗菌药使用情况,为合理使用抗菌药提供参考依据。方法:收集该院2006～2010年住院患者抗菌药使用记录,以限定日剂量(DDD)为单位,计算抗菌药使用强度(AUD)并进行分析。结果:该院住院患者AUD 5年间波动不大,头孢菌素类、β-内酰胺酶抑制药复合制剂和青霉素类排名AUD前3位;排名AUD前10位的药品大部分来自于头孢菌素类、β-内酰胺酶抑制药复合制剂、硝咪唑类和喹诺酮类。结论:该院可能存在用药集中、广谱抗菌药的使用率高等问题;应严格限制头孢菌素类、β-内酰胺酶抑制药复合制剂和喹诺酮类的临床应用,避免AUD的过快增长。     

β内酰胺类/β内酰胺酶抑制剂复方抗菌药的药代动力学/药效学研究进展

β内酰胺类/β内酰胺酶抑制剂复方制剂是治疗产β内酰胺酶耐药菌感染的药物之一。β内酰胺类药物的T>MIC用于确定给药方法、给药剂量,预测药物临床治疗效果。其与β内酰胺酶抑制剂组成的复方抗菌药物,仍是时间依赖性抗菌药物;复方制剂的抗菌药需T>MIC超过给药间隔的40%～50%。需注意复方制剂两组分间的药代动力学应具备良好的同步性。     

临床分离耐药摩氏摩根菌的β-内酰胺酶表型和基因型分析

目的探讨临床分离耐药摩氏摩根菌3-87耐药的分子机制。方法采用常规琼脂二倍稀释法对摩氏摩根菌3-87进行15种抗菌药的MIC测定；超声破碎法提取β-内酰胺酶；并用nitrocefin做定性检测，用紫外分光光度计检测酶活性；超薄层等电聚焦测定β-内酰胺酶等电点和酶抑制实验；ESBLs表型鉴定；AmpC酶的检测；纸片协同法筛选产金属β-内酰胺酶菌株；以摩氏摩根菌3—87质粒DNA为模板扩增blaSHV、blaTEM和blaCTX-M基因，以基因组DNA为模板扩增ampC结构基因；ampC结构基因扩增产物的DNA序列测定及同源性分析。结果摩氏摩根菌3—87对10种β-内酰胺类抗生素、2种氟喹诺酮类抗菌药耐药，对哌拉西林／三唑巴坦和头孢哌酮／舒巴坦、氨基糖苷类抗生素阿米卡星敏感。产酶活性为3727．5U的β-内酰胺酶。产生的p17．3、8．2及9．6的三种β-内酰胺酶分别能被氯唑西林、克拉维酸、EDTA部分抑制。β-内酰胺酶表型鉴定试验结果显示菌株产ESBLs、AmpC酶及金属β-内酰胺酶三种β-内酰胺酶。blaCTX-M基因引物扩增出阳性扩增条带。ampC结构基因引物扩增阳性扩增带，对扩增产物进行序列分析与已报道的摩氏摩根菌ampC结构基因的核苷酸序列高度同源，推导的氨基酸序列发生了1个氨基酸残基的变异。结论临床分离耐药摩氏摩根菌3—87呈多重耐药，其对β-内酰胺类抗生素耐药的机制是产生了ESBLs、AmpC酶及金属β-内酰胺酶。     

279例β-内酰胺类抗菌药不良反应分析

:目的 :分析、探讨β-内酰胺类抗菌药不良反应 (ADR)的危害性。方法 :全军ADR监察中心采用自愿报告方式收集1996年1月～1997年6月279例β-内酰胺类抗菌药引起的ADR。结果 :279例 β-内酰胺类抗菌药引起ADR中 ,涉及药品29种 ,出现频次最多的有青霉素、氨苄青霉素、头孢唑啉 ;引起ADR的分类以皮疹最多 (179例 ) ,其次为药物热、消化系统损害、过敏性休克等。结论 :应重视开展ADR监察 ,提高抗菌药的合理用药水平     

新型β-内酰胺酶抑制剂——阿维巴坦的研究进展

阿维巴坦（Avibactam）是一个与酶可逆性共价结合新型的β-内酰胺酶抑制剂,目前处于Ⅲ期临床试验。阿维巴坦较已上市的3个β-内酰胺酶抑制剂——克拉维酸、舒巴坦、三唑巴坦——作用更强范围更广,对A类、C类和部分D类β-内酰胺酶抑制作用显著。与头孢他啶、头孢洛林等药物联用时,其能够恢复或增强抗生素的活性,耐受性良好,无严重不良事件报道。本文对阿维巴坦的作用机制、药代动力学、联合用药、毒副作用和合成路线等方面作一综述。     

β-内酰胺类联合大环内酯类抗菌药应用的研究进展

传统理论认为，繁殖期杀菌药不宜和快速抑菌药联用，因为合用会导致前者的杀菌作用降低。因此，临床一直以来都存在β-内酰胺类和大环内酯类抗菌药不宜联用的看法。但越来越多的证据表明，这两类药物联用治疗感染效果良好。实践研究也证明，这两类药物联用，既可扩宽抗菌谱又可增强感染控制疗效及减少耐药的产生，这个利大于弊的结果相悖于一直以来两类药不能联用的传统观点，本文特进行此方面的文献综述。     

β-内酰胺类/β-内酰胺酶抑制剂合剂成人住院医嘱初步点评模式的建立和应用

<正>近年来,革兰阴性菌对β-内酰胺类/β-内酰胺类抗生素的耐药性不断增加,最重要的耐药机制是细菌产生各种β-内酰胺酶。β-内酰胺酶抑制剂能够抑制大部分β-内酰胺酶,恢复β-内酰胺类抗生素的抗菌活性。因此,β-内酰胺类抗生素/β-内酰胺酶抑制剂合剂在临床抗感染中的地位不断提升,已成为临床治疗多种耐药细菌感染的重要选择。目前我国临床使用的β-内酰胺类抗生素/β-内酰胺酶抑制剂合剂的种类和规格繁多,临床医师对该类合剂