P53在星形细胞瘤中的表达

目的研究P53在星形细胞瘤中的表达与肿瘤病理分级的关系,讨论P53在星形细胞瘤预后判断上的价值.方法SP免疫组化法对110例星形细胞中P53的表达进行研究.结果在星形细胞瘤中,P53阳性表达率及其阳性细胞百分率均与病理分级无关.结论P53基因突变是星形细胞瘤发生发展过程的不同阶段中的一种相对独立的基因改变,P53蛋白的积聚在该肿瘤预后判断上的价值尚难肯定.深圳市科委课题资助     

ras癌基因产物p21蛋白在脑胶质细胞瘤中的表达

目的：研究ras-p21蛋白在脑胶质细胞瘤中的表达：方法：用SP免疫组化方法检测79例脑胶质细胞瘤中ras-p21蛋白的表达。结果：胶质瘤p21蛋白总阳性表达率为36.71％。其中星形细胞瘤、室管膜瘤及髓母细胞瘤中的表达率分别为44％、31．29％和15.38％，但三之间统计学上无显性差异(P>0.05)。Ⅰ、Ⅱ级肿瘤与Ⅲ、Ⅳ级肿瘤表达率之间统计学上也无显性差异(P>0.05)。但高强度表达绝大多数见于Ⅲ、Ⅳ级肿瘤。结论：ras-p21蛋白的表达与胶质瘤的组织学类型及分化程度无关，但表达量能反映肿瘤的恶性程度。     

瘤细胞内P53蛋白聚集与脑胶质细胞瘤患者预后的关系

采用微波免疫组织化学染色方法对54例经外科治疗的脑肿瘤随访标本进行研究。结果显示在47例随访超过或达到2年的脑肿瘤患者中,P53的阳性率为40.4％,P53阳性与脑肿瘤患者预后不相关(X~2=0.723。P>0.05)。在Ⅰ～Ⅱ级星形细胞瘤中,P53阳性率为48.3％,其与预后有明显统计学的意义(X~2=4.15,P<0.05)。这表明P53在Ⅰ～Ⅱ级星形细胞瘤中有着更为密切的关系并在其发生、发展上起着重要的作用。     

脑星形胶质细胞瘤组织P21^WAF1／CIP1mRNA的表达与p53？…

目的：探讨脑星形胶质细胞瘤组织Ｐ２１＾ＷＡＦ１／ＣＩＰ２ｍＲＮＡ的表达与ｐ５３基因突变的关系及其意义。方法：应用ＲＴ－ＰＣＲ、ＰＣＲ－ＳＳＣＰ方法对３８例新鲜脑星形胶质细胞瘤组织中上述两种基因进行研究。结果：ｐ５３基因在脑星形胶质细胞瘤组织中的突变率为２８．９％（１１／３８）,且在Ⅲ、Ⅳ级肿瘤突变率显著高于Ⅰ～Ⅱ级者（Ｐ〈０．０５）;Ｐ２１＾ＷＡＦ１／ＣＩＰ１ｍＲＮＡ在Ⅲ,Ⅳ级中的表达显著低于Ⅰ～     

P16与P53蛋白在脑胶质瘤中的表达及意义

目的:探讨P16与P53蛋白在人脑胶质瘤中的表达及与病理分级的关系。方法:采用免疫组化方法检测52例胶质瘤手术标本及2株人脑胶质瘤细胞系中P16与P53蛋白的表达状况,并分析其与该类肿瘤病理级别的关系。结果:随胶质瘤病理级别的升高P16蛋白的表达率逐渐降低,Ⅰ～Ⅳ级阳性率分别为75.0％、64.7％、42.8％和33.3％,低度恶性组(Ⅰ～Ⅱ级)与高度恶性组(Ⅲ～Ⅳ级)间有显著差异(P<0.05)。P53蛋白表达率随胶质瘤病理级别的升高有上升趋势。结论:P16及P53基因表达在胶质瘤恶性演变中有重要意义。     

脑胶质瘤P53基因及其表达蛋白研究进展

P53肿瘤抑制基因的缺失、点突变是迄今发现的胶质瘤最常见的分子生物学改变。近来的研究表明,星形细胞瘤P53基因突变率较其它类型的胶质瘤高,胶质瘤P53基因突变多分布于第4—8外显子上,以错义突变为主,常常合并另一等位基因杂合性丢失。P53基因的缺失、突变和胶质瘤的病理级别、增殖能力有关。免疫组化研究显示,恶性胶质瘤常常存在P53蛋白过度表达。本文就此方面的进展及面临的问题作一概述。     

P53、PTEN、Ki-67在原发性胶质母细胞瘤和继发性胶质母细胞瘤中的表达及意义

目的探讨P53、PTEN、Ki-67蛋白在原发性和继发性胶质母细胞瘤中的表达差异及其意义。方法采用免疫组化方法检测人原发性和继发性胶质母细胞瘤标本及正常人脑组织标本中P53、PTEN和Ki-67蛋白的表达情况,并分析上述蛋白的表达差异。结果在正常脑组织标本中,PTEN蛋白阳性率为100%;P53和Ki-67均表达阴性。原发性和继发性胶质瘤标本中,P53蛋白阳性率分别为28.6%、62.5%;PTEN蛋白阳性率分别为78.5%、37.5%;Ki-67蛋白阳性率分别为35.7%、68.8%。P53和Ki-67在原发性胶质母细胞瘤与正常脑组织之间表达均有显著差异(均P0.05)。P53、PTEN和Ki-67蛋白在继发性胶质母细胞瘤和正常脑组织之间以及原发性胶质母细胞瘤和继发性胶质母细胞瘤之间表达均有显著差异(均P0.05)。结论 P53、PTEN及Ki-67蛋白在胶质母细胞瘤的发生、发展中起重要作用,联合检测三者表达可为判断不同类型胶质母细胞瘤提供依据。     

脑星形细胞瘤P53、VEGF蛋白表达的研究。

1材料与方法 1．1标本：收集40例脑星形细胞瘤标本．其中WHOⅠ级8例,Ⅱ级12例,Ⅲ级11例,Ⅳ级9例;以8例正常脑组织作为对照。     

脑胶质瘤P73蛋白表达研究

目的:了解P73基因是否参与脑胶质瘤的病理发生。方法:利用免疫组化方法检测了63例不同级别的脑胶质瘤P73和P53蛋白表达情况。结果:17例脑胶质瘤呈P73蛋白阳性表达,且其表达阳性率在脑胶质瘤中病理分级高的明显高于病理分级低的(x~2=4.75,P<0.05)。17例P73蛋白表达阳性的脑胶质瘤中,12例呈P53过度表达。结论:野生型P73蛋白过度表达可能参与脑胶质瘤的发生、发展。     

伽玛刀治疗脑胶质细胞瘤的临床初步观察

目的 评价伽玛刀对脑内胶质细胞瘤的治疗效果。方法 自1996年11月至1999年12月对57例病理诊断明确的脑胶质瘤患者进行了伽玛刀治疗，其中男35例，女22例，年龄7－68岁，平均30.8岁。病变位于大脑半球27例，丘脑及基底节区22例，脑干2例，小脑2例。病理诊断：星形细胞瘤Ⅰ级7例，Ⅱ级5例，Ⅰ－Ⅱ18例，少枝胶质瘤4例，室管膜瘤2例，星形细胞瘤Ⅲ级2例，Ⅳ级2例，Ⅲ－Ⅳ级13例，胶质母细胞瘤4例。周边剂量为12－22Gy，平均为16.5Gy。结果 随访时间为6至42个月，平均为23个月。36例低恶度胶质瘤的影像学复查结果：显效6例；有效14例；微效5例；无变化6例；恶化5例。有效率为55．6％。21例高恶度胶质瘤中2－3个月及远期影像有效率分别为66．7％和23．8％。6，12，24，36个月的存活率分别为：95．2％（20／21）；81.0%(17/21)；47．1％9（8／17）和33.3%(3/9)。15例病人（26.3%)于治疗后12个月内出现放射性水肿。结论 伽玛刀对体积较小，边界相对较清的低恶度胶质瘤的治疗是有效的，对高恶度胶质瘤在短期内可有效地杀死靶区内肿瘤细胞并延缓肿瘤的生长，但并不能有效地控制周边肿瘤细胞生长和复发。     

100例脑肿瘤中p53基因突变与P53蛋白积聚的研究

目的:研究不同类型脑肿瘤中的p53基因突变与P53蛋白积聚及其相关性。方法:采用聚合酶链反应-单链构象多态性(PCR-SSCP)分析及免疫组化法检测100例脑肿瘤p53基因突变及蛋白表达。结果:p53基因突变率为11%(11/100),其中高恶度胶质瘤为37.5%(6/16),低恶度胶质瘤4.3%(1/23),脑膜瘤6.9%(2/29),转移瘤40.0%(2/5)。P53蛋白表达阳性率为22%(22/100),其中高恶度胶质瘤为62.5%(10/16),低恶度胶质瘤为26.1%(6/23),脑膜瘤10.3%(3/29),转移瘤60%(3/5);其他肿瘤均未发现p53基因突变或蛋白表达。P53蛋白表达阳性的22例中伴有p53基因突变者11例,多见于高恶度肿瘤。结论:p53基因失活在脑肿瘤恶性进展过程中起重要作用。p53基因突变与P53蛋白积聚相关,但并非唯一因素。     

胸腺瘤中P53蛋白表达研究

目的:研究P53蛋白在胸腺瘤中的表现及临床意义。方法:用免疫组化染色法观察54例胸腺瘤中P53蛋白表达阳性细胞密度和分布。结果:发现P53表达与胸腺瘤浸润与否密切相关,26例恶性胸腺瘤(Ⅰ和Ⅱ型)中18例P53蛋白高度表达,而28例非浸润性胸腺瘤仅2例高度表达(P＜0.01),P53高度表达患者生存期较非高度表达者明显短。显示P53蛋白表达异常可作为胸腺瘤病变性质和判断病人预后的指标。54例胸腺瘤中49例P53蛋白表达阳性(90.7%)。结论:P53表达异常发生于胸腺瘤的早期。     

神经胶质瘤中P63和P73基因的表达变化

目的　探讨P5 3家族新成员P6 3及P73在脑胶质瘤中的表达情况 ,以及在不同病理分级的表达变化。方法　采用免疫组化S -P方法检测 6 6例不同病理分级胶质瘤P6 3及P73蛋白的表达情况 ,与置换一抗的空白对照组比较 ,并同时进行组间对照。结果　P6 3及P73在 6 6例脑胶质瘤病人中明显表达 ,P6 3表达阳性率为 4 2 .4 2 % ,P73表达阳性率为 31.82 %。组间对照 :P6 3组II～IV级与I～II级比较P <0 .0 1;P73组III～IV级与I～II级比较P <0 .0 5 ,II～III级与I～II级比较 χ2 =2 .2 6 8,P>0 .0 5。结论　P6 3及P73作为P5 3家族的新成员可能是候选的抑癌基因     

6-氧-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶和P53在人脑胶质瘤中的表达与病理级别和预后关系的研究

目的：探讨6-氧-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶（MGMT）和P53在脑胶质瘤中的表达及意义。方法：采用免疫组化法检测133例肿瘤组织中MGMT蛋白和P53蛋白的表达情况,分析MGMT和P53与胶质瘤临床病理特征、预后及两者之间的相互关系。结果：不同级别胶质瘤间MGMT阳性表达率差异无统计学意义（P=0.158）;MGMT阳性表达水平差异也无统计学意义（P=0.138）,但MGMT表达水平与患者生存时间密切相关（P=1.07×10-6）。不同级别胶质瘤间P53阳性表达率差异无统计学意义（P=0.306）,而表达水平则在胶质瘤不同级别间差异有显著统计学意义,且呈正相关关系（r=0.187,P=0.032）;P53表达水平与患者生存时间密切相关（P=2.08×10-14）;MGMT和P53间无相关性（P=0.065）。结论：MGMT蛋白表达与胶质瘤病理分级无明显关系,P53蛋白表达水平与胶质瘤病理分级有关,两者都与生存时间密切相关。     

脑胶质瘤瘤周水肿机制及临床意义

对14例脑胶质瘤的瘤体、水肿带和正常脑组织进行对照电镜研究，结果表明脑水肿产生是瘤体和瘤周血脑屏障破坏的结果。前者是先决因素，细胞毒起重要作用。血脑屏障变化的程度与瘤周水肿相一致。     

大鼠局灶性脑缺血后CPP32和P53蛋白的表达

目的　探讨大鼠脑缺血后神经元损害过程中CPP32和P5 3蛋白表达的变化。方法　建立大鼠大脑中动脉闭塞 (MCAO 2h)模型 ,采用免疫组化方法观察CPP32和P5 3蛋白在大鼠脑缺血后不同时间的动态变化。结果　CPP32蛋白在脑缺血再灌注 2 2h和 4 6h ,阳性表达最明显。而P5 3在脑缺血再灌注 2 2h阳性表达最明显 ,并持续至再灌注 70h。阳性表达主要位于神经元严重受损的缺血区内。结论　CPP32和P5 3蛋白表达与脑缺血后神经细胞死亡关系密切。     

高龄大鼠全脑缺血再灌注后认知功能障碍与额叶神经细胞凋亡及P53蛋白表达的实验研究

目的 探讨高龄大鼠全脑缺血再灌注不同时间大鼠行为变化与额叶神经细胞凋亡及P^53蛋白表达的相关性。方法 采用四血管阻断方法建立SD高龄大鼠急性全脑缺血模型。实验第1部分为大鼠行为测定，第2部分为制造大鼠全脑缺血模型。并随机分为正常组、假手术组、手术组。缺血15min，分别于再灌注1、6、12、24、48、72h和7d断头取脑，采用TUNEL方法检测神经细胞凋亡。免疫组化方法观察额叶P^53蛋白的表达。结果 全脑缺血再灌注72h、7d学习记忆能力明显下降。TUNEL染色结果示。手术组于再灌注24h开始出现阳性细胞，72h时达高峰，7d时明显减少。免疫组化染色结果为，手术组于再灌注24h开始出现P^53蛋白表达，48h时达高峰。7d时明显下降。结论 急性全脑缺血再灌注使大鼠学习记忆功能受到损害，全脑缺血再灌注后的迟发性神经元坏死主要以凋亡方式，全脑缺血再灌注后额叶P^53蛋白表达增加。神经细胞凋亡和P^53蛋白的表达在一定时间内呈正相关，P^53蛋白的表达和神经细胞凋亡与认知功能呈负相关。     

脑肿瘤中P53基因突变与突变型P53蛋白表达的研究

采用聚合酶链反应－单链构象多态性（ＰＣＲ－ＳＳＣＰ）法对４１例脑肿瘤进行Ｐ５３基因突变的检测，并与抗突变型Ｐ５３蛋白单抗的免疫组化染色结果相对照，结果显示脑肿瘤中Ｐ５３基因突变率为３４．１％（１４／４１），胶质瘤为２８％（１０／３６）。Ｐ５３基因突变与突变型Ｐ５３蛋白表达具有高度一致性，且二者均与脑肿瘤的分化程度有关。Ｐ５３基因突变及蛋白的表达不仅出现在高恶度胶质瘤及转移癌，而且可出现在低恶度胶质瘤中，表明Ｐ５３基因的突变在脑瘤的发生、发展过程中起重要作用。