A review of pulmonary coagulopathy in acute lung injury,acute respiratory distress syndrome and pneumonia

Enhanced bronchoalveolar coagulation is a hallmark of many acute inflammatory lung diseases such as acute lung injury, acute respiratory distress syndrome and pneumonia. Intervention with natural anticoagulants in these diseases has therefore become a topic of interest. Recently, new data on the role of pulmonary coagulation and inflammation has become available. The aim of this review is to summarize these findings. Furthermore, the results of anticoagulant therapeutic interventions in these disorders are discussed.     

ALI/ARDS的治疗进展

关于ALI和ARDS发病机制的研究和探讨众多.主要集中在炎症反应、氧化应激损伤、凝血纤溶系统失衡、细胞损伤及凋亡、肺泡液体清除异常、医疗操作损伤等层面.针对这些因素所带来的机体损伤,人们进行了大量的实验室及临床的研究与治疗,虽然表现出一定的治疗效果,但是单独应用的适用范围仍有限.     

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征药物治疗进展

急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征是全身过度炎症反应在肺部的表现,复杂的发病机制为药物治疗提供了可能的靶点,对此也进行了相当多的探索。部分药物可以改善氧合,减少机械通气时间等,但尚无一种药物被大规模多中心随机对照试验证明可以对所有患者降低死亡率,改善预后。其本身的不均一性可能有影响,对单一环节的干预效果有限。     

基质金属蛋白酶9与急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征

急性呼吸窘迫综合征的本质是弥漫性肺泡毛细血管膜损伤、血管通透性增加所致的通透性肺水肿.基质金属蛋白酶可以降解细胞外基质蛋白,使肺毛细血管通透性增加,引发肺水肿,导致急性肺损伤和(或)急性呼吸窘迫综合征.本文就基质金属蛋白酶9在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征中的作用及研究进展进行综述.     

Acute lung injury and acute respiratory distress syndrome: experimental and clinical investigations

Acute lung injury (ALI) or acute respiratory distress syndrome (ARDS) can be associated with various disorders. Recent investigation has involved clinical studies in collaboration with clinical investigators and pathologists on the pathogenetic mechanisms of ALI or ARDS caused by various disorders. This literature review includes a brief historical retrospective of ALI/ARDS, the neurogenic pulmonary edema due to head injury, the long-term experimental studies and clinical investigations from our laboratory, the detrimental role of NO, the risk factors, and the possible pathogenetic mechanisms as well as therapeutic regimen for ALI/ARDS.     

白蛋白和速尿治疗伴有低蛋白血症的老年急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征

目的了解白蛋白和速尿治疗伴有低蛋白血症的老年急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征的疗效。方法选择≥65岁急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征患者40例,随机分为干预组,接受白蛋白和速尿治疗,对照组接受速尿治疗。观察治疗前后的氧合指数、血浆白蛋白水平、液体出入量、60 d病死率及死亡时间。结果2组病人的基线特征基本一致。干预组观察期间氧合指数有所升高（P〈0.01）,对照组观察期间氧合指数无变化,2组间有显著性差异（P〈0.01）。干预组血浆蛋白有明显上升,对照组血浆蛋白无明显改变,2组间有显著性差异（P〈0.01）。干预组有更大的液体负平衡（-2035 ml与-1088 ml,P〈0.01）。虽然干预组病人病死率略低于对照组,2组病人的病死率无显著性差异。干预组病人死亡中位数时间长于对照组。结论白蛋白联合速尿治疗老年急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征可以提高病人的氧合,有更大的液体负平衡,且可以延长危重老年患者的生存时间。但对患者的病死率无改善。     

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征鼠类模型研究进展

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征是现代危重医学的一大难题,发病机制尚未完全阐明.对急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的很多研究是在动物急性肺损伤模型上进行的,根据致病因素研制模型,再根据模型研究其病理生理变化过程以及治疗方案.因此,急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征动物模型的制作一直是研究重点和热点.作者综述了目前急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征鼠类模型的研究现状.     

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征中凝血与纤溶研究进展

纤维蛋白沉积有其利与弊。凝血级联活化、纤溶抑制和生理性抗凝物质下调均参与急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征（ALI／ARDS）中纤维蛋白的沉积。三系统功能异常与其基因多态性有关联,微肺不张、死腔增加和炎性因子的表达上调是纤维蛋白沉积的主要致病机制。活化的蛋白C具有抗凝和抗炎的作用，可能有效抑制ALI／ARDS中肺损伤和加速肺纤维化。     

严重胸外伤合并ARDS的治疗

目的探讨严重胸外伤并发呼吸窘迫综合征（ARDS）的诊断和治疗。方法对27例严重胸外伤并发呼吸窘迫综合征患者进行回顾性临床总结,分析其血气PaO2／FiO2、Qs／Qt等与诊断及治疗的关系。结果全组患者占同期胸外伤的7．33％。均给予机械通气,平均4．5天,机械通气24h后血气分析显示PaO2为（94．85±12．25）mmHg,PaCO2为（34．4±7．05）mmHg,Qs／Qt值为5．25％±6．85％,全组死亡3例,死亡率11．1％。结论早期诊断和治疗ARDS,正确使用呼吸机治疗并及时处理并发症和休克,是降低本病死亡率的最有效措施。     

ALI/ARDS患者呼出气冷凝液和血清中PCT检测及其临床意义

目的研究ALI/ARDS患者呼出气冷凝液(EBC)和血清中降钙素原(PCT)的变化规律,探讨PCT在ALI/ARDS诊断、病情评估、预后判断中的临床意义。方法选择行机械通气的ALI/ARDS患者33例;同时选择20例健康体检者为健康对照组。观察ALI/ARDS患者与健康对照组之间血清和EBC中PCT的差异,分析临床指标和各种指标之间的相关性。结果 1ALI/ARDS组EBC和血清中PCT高于健康对照组。2ARDS组患者第七天EBC和血清中PCT中PCT高于ALI组。3存活组患者治疗后EBC和血清中PCT水平下降,病死组患者EBC和血清中PCT持续升高。4EBC和血清中PCT与Pa O2/Fi O2、APACHEⅡ有相关性。结论 ALI/ARDS患者EBC和血清中PCT的检测,有助于ALI/ARDS的诊断、病情评估和判断预后。     

肺血管内皮通透功能在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征发病中的损伤机制

肺血管内皮功能损伤是急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征重要的病理表现之一.其特征为内皮通透性增加,引起肺间质水肿,患者临床症状为呼吸窘迫、低氧血症等.肺血管内皮通透功能损伤机制尚未完全阐明,目前认为主要是作用于内皮的致伤因子和保护因子的平衡失调.本文就肺血管内皮生理功能特征、通透性损伤机制及保护机制、临床治疗措施进行综述.     

经输尿管镜碎石术后感染性休克并急性肺损伤的救治分析

目的探讨输尿管镜碎石术后感染性休克继发急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)的治疗方法。方法总结分析15例输尿管镜碎石术后感染性休克继发ALI/ARDS患者的临床表现和治疗方法。患者在输尿管镜碎石术后2~78 h出现ALI/ARDS表现,予以抗感染、机械通气、糖皮质激素、连续性肾脏替代治疗(CRRT)、营养支持等综合治疗。结果 15例患者中,即使是合适的术前泌尿系统抗感染的治疗,术后安置输尿管内双J管的扩张引流,也并不能完全防止输尿管镜碎石术后出现全身炎症反应,引发ALI/ARDS。菌血症和全身炎症反应综合征(SIRS)持续时间影响着住院时间和预后。本组15例患者诊断感染性休克至出现ALI/ARDS时间25.13 h;CRRT替代治疗8例(53.3%);平均在科时间10.8 d;机械通气时间平均72 h;治愈13例,自动出院2例。结论对输尿管镜碎石术后感染性休克继发急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)的患者,早期发现诊断、积极合理的抗生素应用、有效的机械通气支持、精确的容量管理、糖皮质激素的补充及营养支持,同时在上述综合治疗的基础上增加CRRT协助治疗可提高治疗成功率。     

谷氨酰胺在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征时发挥肺保护作用的研究进展

肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞损伤、肺间质和肺泡水肿液积聚，从而影响气血交换，是急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征（acute lung injury／acute respiratory distress syndrome，ALI／ARDs）顽固性低氧血症的重要病理生理学基础。谷氨酰胺（glutamine，GLN）诱导热休克蛋白表达，通过热休克蛋白保护细胞和调节炎症反应的机制发挥肺保护作用。此外，GLN还具有保护肠道生理屏障、调节免疫反应、对抗氧化应激和营养支持作用，这些功能在ALI／ARDS的预防和治疗中均有重要意义。     

Personalizing mechanical ventilation for acute respiratory distress syndrome

Lung-protective ventilation with low tidal volumes remains the cornerstone for treating patient with acute respiratory distress syndrome (ARDS). Personalizing such an approach to each patient’s unique physiology may improve outcomes further. Many factors should be considered when mechanically ventilating a critically ill patient with ARDS. Estimations of transpulmonary pressures as well as individual’s hemodynamics and respiratory mechanics should influence PEEP decisions as well as response to therapy (recruitability). This summary will emphasize the potential role of personalized therapy in mechanical ventilation.     

肺表面活性物质在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征中的研究进展

急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征（ALI／ARES）时肺表面活性物质的成分、功能等均发生变化，研究这些变化对防治ALI／ARDS的发生、发展及预后，都有十分重要的意义。本文综述了肺表面活性物质在ALI／ARDS中的组成成分、代谢、功能改变以及治疗方面的研究进展，为该领域的深入研究提供参考。