肺泡表面活性物质肺灌洗对急性呼吸窘迫综合征PaCO_2及PIP的影响

目的 研究肺泡表面活性物质肺灌洗治疗急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的效果.方法 用12 ml/kg 0.0225 N的盐酸注入新两兰白兔气管内,纯氧机械通气1h后,将符合PaO_2/FiO_2≤150mm Hg的动物随机分成五组.每组5只.分别用生理盐水(NS组)、浓度为1 g/L(S_1组)、3g/l(S_3组)、6g/L(S_6组)、12g/L(S_(12)组)的肺泡表面活性物质肺灌洗.灌洗容量为10 ml/kg.观察治疗后的PaCO_2和气道吸气峰压(PIP)变化,并对肺标本行病理切片检查.结果 S_3组、S_6组、S_(12)组肺灌洗后PaCO_2明显改善,但效果不能持久.S_3组、S_6组、S_(12)组中肺泡间质允血水肿较NS组、S_1组明显减轻.结论 采用浓度为3g/L以上的外源性肺泡表而活性物质对盐酸诱导的ARDS行肺灌洗治疗可以改善肺通气,但效果不能持久.     

肺泡表面活性物质肺灌洗对急性肺损伤肺气体交换的影响

目的研究兔盐酸诱导的弥漫性肺损伤后不同时间肺泡表面活性物质肺灌洗对急性肺损伤肺气体交换的影响。方法新西兰大白兔麻醉后纯氧机械通气15min,经气管导管注入0．0225N的盐酸12ml／kg,造成急性弥漫性肺损伤。注入盐酸1h后,动脉氧分压(PaO2)低于150mmHg的动物随机分为三个实验组和两个对照组,每组5只。实验组分别在盐酸注入后1h(T1组)、2h(T2组)、3h(T3组)采用天然肺泡表面活性物质肺灌洗;对照组在盐酸注入后1h(C1组)、2h(C2组)采用生理盐水肺灌洗。注入盐酸前、肺灌洗前、灌洗后30、60、90、120min测动脉血气值、气道峰压(PIP)。结果肺灌洗30min后T1组PaO2升高至300mmHg以上,T2组升高到200mmHg以上,T3组升高不明显;两对照组PaO2没有改善。T1、T2、T3组PIP、PaCO2轻度下降,后逐渐升高。结论早期采用肺表面活性物质灌洗对兔盐酸诱导的弥漫性肺损伤后肺气体交换有一定疗效。     

牛肺泡表面活性物质替代治疗急性呼吸窘迫综合征的量效关系

目的：研究牛肺泡表面活性物质（ＢＰＳ）替代治疗肺灌洗大鼠时的量效关系。方法：３９只ＳＤ大鼠经反复肺灌洗致ＰａＯ２〈１３．４ｋＰａ和ＰａＣＯ２〉８．０ｋＰａ，然后随机分四组，分别经气管导管注入生理盐水（组Ｉ，ｎ＝８），ＢＰＳ２５ｍｇ／ｋｇ（组Ⅱ，ｎ＝１０）、５０ｍｇ／ｋｇ（组Ⅲ，ｎ＝１０）、１００ｍｇ／ｋｇ（组Ⅳ，ｎ＝１１），观察用药后ＰａＯ２、ＰａＣＯ２恶化，而组Ⅱ、组Ⅲ、组Ⅳ的ＰａＯ２和ＰａＣＯ     

急性呼吸窘迫综合征病人肺泡表面活性

目的　研究患急性呼吸窘迫综合征（ARDS）时病人肺泡表面活性物质的变化。方法　应用薄层色谱法测定ARDS早期病人（5例）和晚期病人（5例）肺泡灌洗液中肺泡表面活性物质,并和正常对照组（5例）作比较。结果　肺泡表面活性物质的含量在对照组、早期组、晚期组分别为67.6±7.2、44.0±7.3、31.3±6.5μg／ml肺灌洗液,呈递减改变。肺泡表面活性物质主要活性成份磷脂酰胆碱、磷脂酰甘油和二磷脂酰甘油的百分比在ARDS早期升高,分别达56.2％±2.8％、9.2％±1.5％和2.9％±0.7％。在ARDS晚期,上述三种活性成份分别降至39.7％±5.2％、5.6％±0.7％和2.6％±0.6％。结论　ARDS病人随着病情的进展加重,其肺泡表面活性物质的含量和主要活性成份逐渐减少。提示若使用外源性肺泡表面活性物质防治ARDS,不仅要在数量上补足,而且需要恢复活性成份的比例,才有可能获得理想的疗效。     

吸入和静脉应用盐酸戊乙奎醚对油酸诱导大鼠急性肺损伤的影响

目的观察雾化吸入和静脉应用盐酸戊乙奎醚对油酸诱导大鼠急性肺损伤(ALI)的影响。方法采用静脉注射油酸复制ALI大鼠模型。将40只SD大鼠随机均分为四组:空白对照组(Ⅰ组)、ALI组(Ⅱ组)、盐酸戊乙奎醚雾化吸入组(Ⅲ组)和盐酸戊乙奎醚静脉注射组(Ⅳ组)。每隔60分钟记录大鼠BP、肺动脉压(PAP),并检验动脉及混合静脉血气。注射油酸240min后检测支气管肺泡灌洗液(BALF)蛋白定量、肺髓过氧化物酶(MPO)活性。结果Ⅲ、Ⅳ组较之Ⅱ组能够缓解由注射油酸引起的PAP升高和PaO2/FiO2下降,Ⅲ组缓解更为明显(P<0.05)。Ⅲ、Ⅳ组BALF蛋白定量、白细胞计数和肺MPO活性均比Ⅱ组降低,Ⅲ组降低更为明显(P<0.05)。结论盐酸戊乙奎醚雾化吸入较静脉注射更能缓解油酸引起的ALI。     

全麻中低潮气量机械通气对病人肺泡不张发生的影响

目的 探讨全麻中低潮气量（VT）机械通气对病人肺泡不张发生的影响。方法 择期全麻下行开颅手术病人16例。ASAⅠ级或Ⅱ级，心功能Ⅰ级或Ⅱ级，年龄20-50岁，随机分为2组，每组8例，常规VT（10 ml／kg）组（TV组）和低VT（6 ml／kg）组（LV组）。分别于气管插管后10 min和手术结束后10min采用移动CT行全肺扫描，计算膈上1 cm层面肺不张面积和百分比，同时行动脉血气分析，记录动脉血二氧化碳分压（PaCO2），并计算肺泡．动脉血氧分压差[P（A-a），O2]、氧合指数（PaO2／FiO2）及呼吸指数（RI）。结果 气管插管后10 min和手术结束后10 min时2组病人肺泡不张的发生率、面积、百分比、P（A-a）O2、PaCO2、PaO2／FiO2及RI组内、组间差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论 低VT （6 ml／kg）机械通气不增加全麻下开颅手术病人肺泡不张的发生。     

猪肺表面活性物质气管内给药对大鼠海水吸入性肺损伤的效果

目的评价猪肺表面活性物质（PPS）气管内给药对大鼠海水吸入性肺损伤的效果。方法健康SD大鼠加只，雌雄不拘，体重230～250g，制备大鼠海水吸入性肺损伤模型，随机分为5组，对照组（C组，n=6）不吸入海水，气管导管内滴入生理盐水4ml／kg；海水吸入性肺损伤组（ALI-SW组，n=10）和不同剂量PPS组（PPS100组、PPS150组、PPS200组，n=8）于海水吸入后30min，分别经气管导管内滴入生理盐水及PPS100、150、200mg／kg（容量均为4ml／kg）。于海水吸入前30min、吸入后30min及气管导管内滴入NS或PPS后1、2、4h记录呼吸频率（RR），并测定动脉血氧分压（PaO2）和动脉血二氧化碳分压（PaCO2），记录大鼠生存情况。检测肺系数（LI）和支气管肺泡灌洗液（BALF）中总蛋白（TP）浓度，并观察肺组织形态学及病理学。结果与C组比较，ALI-SW组RR升高、PaO2降低、LI和TP浓度升高（P〈0．05），PPS100组、PPS150组、PPS200差异无统计学意义（P〉0．05）。与ALI-SW组比较，PPS100组、PPS150组、PPS200组RR降低，PaO2升高，LI和TP浓度降低（P〈0．05），肺间质水肿减轻，肺泡结构清晰，肺泡内渗液较少。结论猪肺表面活性物质（100、150或200mg／kg）气管内给药可减轻大鼠海水吸人性肺损伤。     

反复肺复张联合肺保护性通气对急性呼吸窘迫综合征家兔肺损伤的影响

目的 评价反复肺复张联合肺保护性通气对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)家兔肺损伤的影响.方法 家兔24只,雌雄各半,体重2.5～3.5 kg,采用随机数字表法,将兔随机分为4组(n=6):正常对照组(Ⅰ组)、ARDS模型组(Ⅱ组)、肺保护性通气组(Ⅲ组)和反复肺复张联合肺保护性通气组(Ⅳ组).麻醉下进行机械通气,Ⅱ组、Ⅲ组和Ⅳ组采用静脉输注油酸0.1 ml/kg(经15 min输注)的方法 制备ARDS模型,模型制备成功后经3 min确定静态压力.容积曲线低位转折点.Ⅰ组和Ⅱ组的通气参数为:VT12 ml/kg,通气频率30次/min,呼气末正压(PEEP)0,FiO2 1.0,氧流量1 L/min,吸气时间0.6 s,吸呼比1.0∶2.3;Ⅲ和Ⅳ组通气参数为:VT6 ml/kg,PEEP为静态压力-容积曲线低位转折点对应气道力+2 cm H2O,其他通气参数同Ⅰ组和Ⅱ组,Ⅳ组分别在确定静态压力-容积曲线低位转折点后即刻、1、2和3 h时实施肺复张.肺复张的方法:吸气压力为30 cm H2O,吸气时间为30 s.分别于每次肺复张后采集动脉血样,测定PaO2,计算氧合指数.最后一次肺复张后1 h处死动物,取肺组织,测定TNF-α和IL-10的含量、髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)含量和湿/干重比(W/D比),计算TNF-α与IL-10的比值(TNF-α/IL-10),光镜下观察肺组织病理学结果.结果 与Ⅰ组比较,Ⅱ组氧合指数降低,肺组织TNF-α/IL-10、MPO、MDA和W/D比升高(P＜0.05);与Ⅱ组比较,Ⅲ组氧合指数升高,肺组织TNF-α/IL-10、MPO、MDA和W/D比降低(P＜0.05);与Ⅲ组比较,Ⅳ组氧合指数升高,肺组织TNF-α/IL-10、MPO、MDA和W/D比降低(P＜0.05).Ⅳ组肺组织损伤程度轻于Ⅲ组.结论 与肺保护性通气比较,肺保护性通气期间反复肺复张可进一步减轻ARDS家兔肺损伤,其机制与抑制肺组织炎性反应有关.

Abstract：

Objective To evaluate the effect of alveolar recruitment maneuvers (ARM) combined with lung protection mechanical ventilation on lung injury in a rabbit model of acute respiratory distress syndrome (ARDS) .Methods Twenty-four rabbits of both sexes weighing 2.5-3.5 kg were randomly divided into 4 groups (n=6 each):normal control group(group Ⅰ);ARDS group(group Ⅱ);ARDS+lung protection mechanical ventilation group (group Ⅲ) and ARDS + lung protection mechanical ventilation + ARM group (group Ⅳ). The animals were anesthetized with iv pentobarbital 20 mg/kg, tracheostomized and mechanically ventilated. Anesthesia was maintained with iv gammahydroxybutyrate infusion 100 mg·kg-1·h-1 and intermittent iv boluses of vecuronium. ARDS was induced with oleic acid 0.1 ml/kg injected iv over 15 min in Ⅱ ,Ⅲ and Ⅳ groups. In Ⅰand Ⅱ groups VT = 12 ml/kg, RR=30 bpm, I∶E=1.0=2.3, PEEP=0, FiO2=1, while in Ⅲ and Ⅳ groups VT=6 ml/kg, RR=30 bpm, I∶E=1.0=2.3, PEEP=airway pressure at lower inflection point+2 cm H2O, FiO2=1.ARM was performed by increasing the airway pressure to 30 cm H2O for 30 s once an hour in group Ⅳ. Arterial blood gas analysis was performed after each ARM. The animals were sacrificed at 1 h after the 3rd ARM. The lungs were removed for microscopic examination and determination of W/D lung weight ratio, TNF-α, IL-10 and MDA contents and MPO activity. TNF-α/IL-10 ratio was calculated. Results ARDS significantly decreased PaO2/FiO2 and increased TNF-α/IL-10 and W/D lung weight ratio, MPO activity and MDA content in the lung tissue. Lung protection mechanical ventilation significantly increased PaO2/FiO2 and decreased TNF-α/IL-10 and W/ D lung weight ratio, MPO activity and MDA content in the lung tissue. Lung protection mechanical ventilation + ARM significantly increased PaO2/FiO2 and decreased TNF-α/IL-10, W/D lung weight ratio, MDA content and MPO activity in group Ⅳ. Conclusion ARM combined with lung protection mechanical ventilation can further attenuate ARDS-induced lung injury by inhibiting inflammatory response.     

冠心病合并慢性阻塞性肺疾病患者冠状动脉旁路移植术疗效分析

目的 评价冠心病合并慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者行冠状动脉旁路移植术（CABG）的临床效果。方法 回顾性分析我院1998年1月～2004年12月27例冠心病合并COPD患者接受CABG的临床资料，根据术中采用不同的方法分为非体外循环CABG组（off—pump组，18例）和体外循环CABG组（on—pump组，9例），并在不同时间点对两组患者的氧合指数（PaO2／FiO2）、呼吸功能相关指标、细胞间黏附分子1（ICAM-1）的变化及肺泡灌洗液中中性粒细胞数量进行比较分析。结果 两组患者均无手术死亡；术后14d off—pump组死亡1例，死于呼吸衰竭；on—pump组发生呼吸系统并发症较off—pump组多。体外循环（CPB）30min后／手术开始on—pump组患者的PaO2／FiO2高于off—pump组，而在术后6h和12h却明显低于off—pump组（P〈0．05）；手术开始／CPB30min到术后24h血浆中ICAM-1的浓度off—pump组均低于on—pump组（P〈0．05）；肺泡灌洗液中中性粒细胞数on—pump组均高于off—pump组（P〈0．05）。结论 Off—pump CABG对肺的气体交换功能损伤较小，术后肺部并发症发生率较低，因此更适合于冠心病合并COPD的患者。     

肺表面活性物质对酸奶误吸鼠呼吸衰竭的作用

目的：探讨肺表面活性物质（PSD）对酸奶误吸鼠呼吸衰竭的作用。方法：33只Wistar大鼠在人工呼吸下经气道注入酸牛奶。当动脉血氧分压（PaO2）降至13.3kPa以下时，将动物随机分成三组。Ⅰ组（n=11）为对照组，气道内未注入任何物质，Ⅱ组（n=11)在附加0.49kPa呼气末正压（PEEP）30min后经气道注入PS（200mg/kg)；Ⅲ组（n=11）在附加PEEP的同时经气道注入等量PS。测定并记录动脉血气值、潮气量等。结果：注入酸奶后所有动物的PaO2均明显下降。自分组后Ⅰ组的PaO2未见改善；Ⅱ组的PaO2在PS注入后逐渐升高，（与Ⅰ组比较，P＜0．05）；Ⅲ组的PaO2在PS注入后显著升高，（与Ⅰ、Ⅱ组比较，P＜0．05）。动脉血二氧化碳分压（PaCO2）、潮气量等在Ⅰ组未见明显变化，而Ⅱ组及Ⅲ组均有明显改善，尤以Ⅲ组更显著。结论：气道内注入酸奶能导致呼吸衰竭，单纯应用附加PEEP的人工呼吸不能明显改善此种严重的低氧血症；PS补充疗法能明显改善肺功能，且以PS早期治疗效果更明显。     

急性呼吸窘迫综合征病人肺泡表面活性物质的变化

目的　研究患急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)时病人肺泡表面活性物质的变化。方法　应用薄层色谱法测定ARDS早期病人 ( 5例 )和晚期病人 ( 5例 )肺泡灌洗液中肺泡表面活性物质 ,并和正常对照组 ( 5例 )作比较。结果　肺泡表面活性物质的含量在对照组、早期组、晚期组分别为6 7 6± 7 2、44 0± 7 3、31 3± 6 5 μg/ml肺灌洗液 ,呈递减改变。肺泡表面活性物质主要活性成份磷脂酰胆碱、磷脂酰甘油和二磷脂酰甘油的百分比在ARDS早期升高 ,分别达 5 6 2 %± 2 8%、9 2 %±1 5 %和 2 9%± 0 7%。在ARDS晚期 ,上述三种活性成份分别降至 39 7%± 5 2 %、5 6 %± 0 7%和 2 6 %± 0 6 %。结论　ARDS病人随着病情的进展加重 ,其肺泡表面活性物质的含量和主要活性成份逐渐减少。提示若使用外源性肺泡表面活性物质防治ARDS ,不仅要在数量上补足 ,而且需要恢复活性成份的比例 ,才有可能获得理想的疗效     

利多卡因和异丙酚预先给药对哮喘大鼠肺组织NO和内皮素水平的影响

目的通过观察预先给予利多卡因和异丙酚对哮喘大鼠内皮素（ET）和一氧化氮（NO）的影响,探讨其对哮喘作用的机制。方法Wistar大鼠32只,随机分为4组（n=8）：对照组（Ⅰ组）、哮喘组（Ⅱ组）、异丙酚组（Ⅲ组）和利多卡因组（Ⅳ组）。Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组大鼠用卵清蛋白辅以氢氧化铝注射致敏及雾化吸入诱发哮喘。Ⅲ组、Ⅳ组在诱发前30 min分别从股静脉输注异丙酚50 mg·kg^-1·h^-1或利多卡因12 mg·kg^-1·h^-1。哮喘发作后10 min,采集动脉血行动脉循环内皮细胞（CEC）计数,处死大鼠后,测定支气管肺泡灌洗液（BALF）中ET、NO浓度,计算NO/ET比值;取肺组织,计算肺湿干重比（W/D）、观察肺组织病理学结果。结果与Ⅰ组相比,Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组CEC计数及W/D增加,Ⅱ组BALF中ET、NO浓度增高,NO/ET比值下降（P＜0．05）;与Ⅱ组相比,Ⅲ组、Ⅳ组CEC计数及W/D降低, BALF中ET、NO浓度下降,NO/ET比值升高（P＜0．05）。Ⅱ组肺组织呈支气管壁增厚、炎性细胞浸润表现,Ⅲ组、Ⅳ组病理损伤程度减轻。结论利多卡因和异丙酚预先给药可通过降低肺组织ET、NO的水平、调节NO/ET的平衡,减轻了大鼠哮喘的发作程度。     

利多卡因预先给药对LPS诱导大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞SP-A表达的影响

目的探讨利多卡因预先给药对脂多糖（LPS）诱导大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞（AT-Ⅱ细胞）肺表面活性物质相关蛋白A（SP-A）表达的影响。方法成年雄性SD大鼠,体重180～220g,放血处死后提取AT-Ⅱ细胞,经分离、纯化、培养和鉴定后,随机分为8组（n=4）：空白对照组（C组）、LPS组、利多卡因2μg/ml＋LPS组（L1＋LPS组）、利多卡因20μg/ml＋LPS组（L2＋LPS组）、利多卡因200μg/ml ＋LPS组（L3＋LPS组）、利多卡因2μg/ml组（L1组）、利多卡因20μg/ml组（L2组）和利多卡因200μg/ml组（L3组）。给予上述不同浓度的利多卡因10min后加入LPS,培养4h,测定AT-Ⅱ细胞SP-A mRNA及其蛋白的表达水平。结果与C组比较,LPS组和L1＋LPS组SP-A mRNA及其蛋白表达下调（P〈0.05或0.01）,L2＋LPS组、L3＋LPS组、L1组、L2组和L3组差异无统计学意义（P〉0.05）。与LPS组比较,L1＋LPS组、L2＋LPS组和L3＋LPS组SP-A mRNA及其蛋白表达上调（P〈0.05或0.01）,呈浓度依赖性。结论利多卡因2、20、200μg/ml预先给药可抑制LPS诱导大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞SP-A mRNA及其蛋白表达下调。     

雾化吸入和静脉注射米力农对大鼠急性肺损伤疗效的比较

目的 比较雾化吸入和静脉注射米力农对大鼠急性肺损伤(ALI)的疗效.方法 SD大鼠40只,体重300～350 g,随机分为4组(n=10):对照组(Ⅰ组)、ALI组(Ⅱ组)、米力农雾化吸入组(Ⅲ组)和米力农静脉注射组(Ⅳ组).Ⅰ组经右颈外静脉插管注入0.1%BSA溶液2 ml/kg;Ⅱ组经20 min注入油酸混悬液2 ml/kg;Ⅲ组注入油酸后30 min雾化吸入1 mg/ml米力农10 min,每60分钟重复一次,共4次;Ⅳ组注入油酸后30 min经右颈外静脉注射米力农10 μg/kg,然后静脉输注米力农1 μg·kg-1·min-1 10min,每60分钟重复一次,共4次.各组于第4次治疗结束后放血处死大鼠.于治疗开始即刻、第1次治疗时、第2次治疗时、第3次治疗时和第4次治疗时,记录平均动脉压(MAP)和肺动脉压(PAP),测定动脉血气和混合静脉血气,计算氧合指数(PaO2/FiO2)和肺内分流率(Qs/Qt).回收支气管肺泡灌洗液(BALF),进行中性粒细胞计数,采用Bradford法测定蛋白浓度;测定肺组织湿,干重比(W/D)和髓过氧化物酶(MPO)活性;观察肺组织超微结构.结果 与Ⅲ组比较,Ⅳ组第3次治疗和第4次治疗时MAP和Pa02/FiO2降低,第4次治疗时PAP和Qs/Qt升高,BALF蛋白浓度、中性粒细胞计数和肺组织W/D、MPO活性均升高(P＜0.05).结论 雾化吸入米力农减轻大鼠ALI的作用优于静脉注射米力农,对血液动力学影响小.     

吸入性全身麻醉药对肺泡表面活性物质的影响

目的：观察临床使用的4个吸入性全血麻醉药对肺泡表面活性物质的影响。方法：50只家兔随机分成五组,每组10只,除对照组（C组）外,另四组分别吸入55％－60％氧化亚氮（N组）,4．5％－5．0％乙醚（E组）,0．8％－1．0％氟烷（F组）,0．8－1．0％异氟醚（I组）4小时后,用薄层色谱法对全肺组织及肺泡灌洗液中的表面活性物质作定性和定量检测。结果：定性分析得到9种磷脂,胆固醇及甘油脂类,定量检测显示,与C组相比,全肺组织及细胞的表面活性物质含量在E,F和I组均有明显增加（P＜0．05）,N组基本不变,肺泡灌洗液中表面活性物质的含量在E,F和I三组不变,而N组显著增高（P＜0．01）,表面活性物质的各磷脂组分含量百分比检测结果显示,磷脂酰胆碱在全肺的E,F,I组及肺泡灌洗液的N,E,F,I组均显著升高,结论：吸入非脂溶性全身麻醉药后肺泡腔内表面活性物质含量增加。吸入脂溶性全身麻醉药后全肺组织表面活性物质含量增加,但滞留在细胞内,吸入上述四个全身麻醉药后磷脂酰胆碱的比例均升高。     

不同剂量利多卡因预防妇科腹腔镜手术全麻诱导时瑞芬太尼咳嗽反射的临床效果观察

目的观察不同剂量盐酸利多卡因预防妇科腹腔镜手术全麻诱导时静脉注射瑞芬太尼咳嗽反射的临床效果。方法选择美国麻醉医师协会（ASA）分级Ⅰ～Ⅱ级拟行腹腔镜手术的妇科患者150例,研究分为5组,每组30例。全麻诱导时,在静脉注射瑞芬太尼前,Ⅰ～Ⅳ组患者均先静脉注射不同剂量盐酸利多卡因。分别为Ⅰ组0．25mg·kg^-1,Ⅱ组0．5mg·kg^-1,Ⅲ组1mg·kg^-1,Ⅳ组1．5mg·kg^-1,2min后再按1．5μg·kg^-1静脉注入瑞芬太尼,注射时间2s。Ⅴ组为对照组,静脉注射0．9％氯化钠液3ml。根据患者出现咳嗽频率和强度进行评分,并观察各组静脉注射盐酸利多卡因后的副反应。结果咳嗽反射发生率Ⅱ、Ⅲ组显著低于Ⅴ组（P〈0．01）,Ⅳ组无咳嗽反射。Ⅰ组虽低于Ⅴ组,但无显著性差异（P〉0．05）。Ⅲ组咳嗽发生率与Ⅱ组近似,但盐酸利多卡因不良反应却显著高于Ⅱ组（P〈0．05）。Ⅳ组无咳嗽反射发生,但盐酸利多卡因不良反应显著高于其他各组（P〈0．05或P〈0．01）。结论按0．5mg·kg^-1剂量预先静脉注射盐酸利多卡因可有效降低妇科腹腔镜手术全麻诱导期间瑞芬太尼所致咳嗽反射的发生率,且不出现盐酸利多卡因的不良反应。     

ARDS实验模型肺泡表面活性物质的失活与替代治疗

肺泡表面活性物质(PS)功能紊乱在成人呼吸窘迫综合征(ARDS)的病理生理变化方面起着重要的作用,天然PS替代治疗可以逆转严重ARDS病人的临床过程。在通过肺灌洗、双侧迷走神经切断、气管内注入盐酸、病毒性肺炎、长时间吸入高浓度O_2、抗肺血清和氧自由基等方法诱致的ARDS模型中,外源性PS均显示有治疗作用,其剂     

吸入麻醉药与一氧化氮合用对呼吸功能及肺表面活性物质影响的研究

目的观察异氟醚、七氟醚与吸入一氧化氮(NO)联合应用对机体的呼吸功能、肺表面活性物质(PS)的活性以及循环的影响。方法将36头幼猪随机分为六组，I组为机械通气组(对照组)，11组为NO吸入组．Ⅲ组为异氟醚吸入组．Ⅳ组为异氟醚 NO吸入组，V组为七氟醚吸入组．Ⅵ组为七氟醚 NO吸入组。记录各时点呼吸功能参数和循环指标变化，并对肺泡灌洗液作生化测定。结果Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ与Ⅵ组的PS活性较Ⅰ组下降．上述四组通气结束时点呼吸系统总顺应性(Crs)较同组基础时点下降，而Ⅱ组PS活性较Ⅰ组无显著变化，通气结束时呼吸功能较基础时点无显著变化。结论吸入麻醉药对呼吸功能和PS活性具有抑制作用．而吸入NO本身对其无抑制作用，两者合用并未加重吸入麻醉药对呼吸功能和PS影响。     

肺减容手术对肺血流动力学影响的实验研究

目的通过对犬肺气肿模型施行不同体积的肺减容（LVRS）手术观察其对肺血流动力学的影响，并探讨肺减容术肺组织的最佳切除体积。方法健康杂种犬24只，随机分成4组，Ⅰ组为正常对照组，Ⅱ-Ⅳ组经气管注入牛胰蛋白酶后饲养6周制成犬实验肺气肿模型，其中Ⅱ组用来验证模型的制备结果，Ⅲ组和Ⅳ组行肺减容手术，分别予以切除肺组织重量占平均全肺总重量的20％～30％和30％-40％。术后饲养4周处死。手术前、手术后1h、手术后4周分别查动脉血气，测量平均肺动脉压（MPAP）、肺毛细血管嵌顿压（PCWP）及心排出量（CO），由以上结果计算出肺血管阻力（PVR）。结果Ⅲ组手术4周后PaO2和PaCO2均明显改善（P〈0．05），Ⅳ组无显著变化（P〉0．05）。Ⅲ组手术后1h的MPAP显著升高（P〈0．05），4周后降至术前水平（P〉0．05）；Ⅳ组术后始终高于手术前（P〈0．05）。Ⅲ组手术后1h的PVR保持手术前水平（P〉0．05），4周后有所下降（P〈0．05）；Ⅳ组则始终高于术前（P〈0．05）。结论LVRS手术切除双肺总量的20％～30％是安全、有效的，适当的肺减容能够在有效地改善肺功能同时促进心脏功能的恢复。     

不同月龄先天性心脏病婴儿术后急性呼吸窘迫综合征应用肺表面活性物质治疗的临床研究

目的评价肺表面活性物质(pulmonary surfactant,PS)对不同月龄先天性心脏病(先心病)婴儿术后呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)治疗效果。方法采用PS治疗先心病患儿术后ARDS,其中2012年1月至2017年6月符合入选标准的患者共43例。分为小婴儿组(3个月,12例)、婴儿组(3个月至1岁,31例),比较两组患儿用药前后氧合和换气指标的变化情况。结果小婴儿组体重更低,两组患儿体外循环时间、主动脉阻断时间、机械通气时间、住ICU时间差异无统计学意义,两组患儿在用药前动脉血氧分压(PaO2)、氧吸入浓度(FiO2)、氧合指数(PaO2/FiO2,P/F)及肺泡动脉氧压比(a/A)差异无统计学意义(P0.05)。用药治疗24 h后,两组患儿与用药前比较,PaO2、P/F及a/A均显著升高;FiO2明显降低,差异有统计学意义(P0.05),用药24 h后,小婴儿组PaO2、P/F及a/A显著高于婴儿组,小婴儿组FiO2显著低于对照组。结论 PS治疗对小月龄先心病患儿术后ARDS者有更好的氧合通气改善作用。