趋化因子及其受体在多发性硬化中的致病性作用

多发性硬化（Multiple Sclerosis，MS）是一种中枢神经系统（CNS）炎症性疾病，其特征表现为脱髓鞘、局部T细胞和巨噬细胞浸润、轴突损害和神经功能丧失。它的发病机制是遗传、免疫和环境共同作用的结果。MS的病理过程中最大的一个特点就是在中枢活动性炎症损伤病灶中有大量CD4^＋T细胞的优势性渗入（Hartung HP等）。异常的T细胞迁徙是MS发病过程中的重要事件，在这一过程中，趋化因子及其受体扮演了重要的角色。本文就趋化因子及其受体在MS发病机制中的作用做一综述。     

多发性硬化与趋化因子及其受体研究进展

多发性硬化是一种病因不明的中枢神经系统慢性脱髓鞘性炎症性疾病.趋化因子是一类具有趋化功能的细胞因子,在向炎症区募集并激活白细胞中发挥着主要作用,其与多发性性硬化的发生、发展与转归关系密切,将为揭示多发性硬化的发病机制、寻找诊断和治疗多发性硬化的新靶点提供新的契机.本文将对趋化因子及受体的分类、特性、致炎机制,及其与多发性硬化(MS)的关系进行阐述.     

多发性硬化与趋化因子及其受体研究进展

多发性硬化是一种病因不明的中枢神经系统慢性脱髓鞘性炎症性疾病。趋化因子是一类具有趋化功能的细胞因子,在向炎症区募集并激活白细胞中发挥着主要作用,其与多发性性硬化的发生、发展与转归关系密切,将为揭示多发性硬化的发病机制、寻找诊断和治疗多发性硬化的新靶点提供新的契机。本文将对趋化因子及受体的分类、特性、致炎机制,及其与多发性硬化(MS)的关系进行阐述。     

趋化因子及其受体在神经系统疾病中的作用

趋化因子是一类具有化学趋化活性的细胞因子,与炎症过程密切相关,并且在神经系统疾病中发挥重要作用。越来越多的研究表明,在系统性红斑狼疮、多发性硬化、阿尔茨海默病、人类免疫缺陷病毒感染引起的痴呆等神经系统疾病中发现了趋化因子及其受体。通过对其进行研究,可以使临床工作者更好地了解它在神经系统疾病中的作用,并对此类疾病进行更好的治疗。     

γδT细胞及其表达的趋化因子受体在疾病中的功能研究进展

γδT细胞是一种特殊类型的免疫细胞,它在多种疾病的发生发展中发挥了重要作用。研究表明γδT细胞迁移到病变部位是由于γδT细胞表面表达的趋化因子受体与组织或细胞分泌的趋化因子相互作用。本文就γδT细胞、γδT细胞表达的几个趋化因子受体及其配体与疾病的生物学关系进行综述。     

趋化因子在临床孤立综合征转化为多发性硬化中的作用

趋化因子是一类能够使免疫细胞发生特定趋化运动的化学趋化蛋白,在炎症反应中起着重要作用。近年来,大量研究发现趋化因子及其受体在临床孤立综合征的发病、病情进展及转归方面有重要的作用。本文阐述了趋化因子及其受体的定义、结构、致炎机制及其在临床孤立综合征的发病机制及转归方面的作用,为系统评价趋化因子对临床孤立综合征转化为多发性硬化的预测价值提供了基本依据。     

多发性硬化的发病机制

多发性硬化是中枢神经系统的脱髓鞘性疾病,目前的研究结果认为,它是自身免疫性疾病,但确切的病因及发病机制仍不清楚.T淋巴细胞(CD4+和CD8+T细胞)介导的免疫反应在疾病的始动中起重要作用.而固有免疫成分(巨噬细胞/小胶质细胞)和适应性免疫成份(CD8+T细胞和抗体)可能同疾病复发进展相关.该文就多发性硬化发病机制的研究进展进行综述.     

趋化因子受体CXCR3在免疫性疾病中的作用

\[摘要\]近年来,趋化因子及其受体家族在免疫性疾病中的作用越来越受到人们的关注。它们在维持细胞存活、诱导基因表达、直接引导细胞迁移以及免疫调节等过程中起着重要作用。本文综述了趋化因子受体CXCR3及其配体在免疫性疾病中的表达及作用,以及以此为靶位的治疗措施的研究进展。     

趋化因子及其受体在肿瘤转移中作用的研究进展

肿瘤的转移是疾病恶化的重要指征,也是由多种细胞因子参与的复杂的调控过程。研究揭示,除诱导正常细胞发生基因突变之外,趋化因子与趋化因子受体在肿瘤转移的多个阶段均发挥调控作用。本综述按照肿瘤的发展过程,对趋化因子及其受体在肿瘤转移中的调控作用进行总结。     

趋化因子与急性胰腺炎相关性肺损伤关系的研究进展

一些趋化因子在急性胰腺炎相关性肺损伤(APALI)的发病和发展中所起的作用越来越受到重视,如白细胞介素8、单核细胞趋化蛋白1、生长相关原癌基因、正常T细胞表达和分泌的活化调节蛋白等。多种趋化因子的高表达可能是APALI的原因之一,应用趋化因子受体拮抗剂可明显改善APALI。对趋化因子及其受体的深入研究能给APALI的治疗提供新的策略。     

Relationship between expression of chemokine receptors CCR3, CCR5 and CXCR3 on CD4+ T cells and spontaneous abortion in mice

Background Previous studies have shown that local immune cells in the feto-maternal interface are recruited from peripheral blood, and that chemokines and their receptors play an initial and key role in this recruitment process. In this study, we aimed to determine whether spontaneous abortion is associated with the expression of chemokine receptors CCR3, CCR5, and CXCR3 on CD4^＋ T cells.
Methods Peripheral blood, spleen, and thymus were collected from the spontaneous abortion mouse model CBA/JxDBA/2 （SA group, n=14）, the normal pregnant mouse model CBA/JxBALB/c （NP group, n=13）, and normal non-pregnant CBA/J mice （NNP group, n=11）. The number of chemokine receptors CCR3, CCR5, and CXCR3 expressed on CD4^＋ T cells was measured by double-label flow cytometry （FCM） method.
Results In peripheral blood, the SA group had significantly lower CCR3 expression （P 〈0.01） and higher CCR5 and CXCR3 expression （P 〈0.01） on CD4^＋ T cells than did the NP group. But comparing these chemokines between the SA and NNP groups, there was no significant difference （P 〉0.05）. In spleen, the SA group expressed significantly lower CCR3 expression （P 〈0.01） and higher CCR5 and CXCR3 expression （P 〈0.05） on CD4^＋ T cells than did the NP group. When compared with the NNP group, the SA group had significantly higher CCR3 expression （P 〈0.01）, but was not statistically different with regards to the other two chemokines （P 〉0.05）. In thymus, the SA group had significantly lower CCR3 expression （P 〈0.05） and higher CXCR3 expression （P 〈0.05） on CD4^＋ T cells than the NP group, with no significant difference in CCR5 expression （P 〉0.05）. Compared with the NNP group, the SA group had higher CCR3 expression （P 〈0.01）, but there was no statistical difference in CXCR3 and CCR5 expression （P 〉0.05） between the two groups.
Conclusion The abnormal expression of CCR3, CCR5 and CXCR3 on CD4^＋ T cells may play an important role in the pathogenesis of spontaneous abortion.     

移植排斥反应中趋化因子及其受体表达的研究进展?

器官移植术后急、慢性排斥反应是导致移植物功能丧失的重要原因之一。趋化因子在器官移植早期表达异常活跃，它们特异性募集T细胞和抗原提呈细胞到移植组织内，激发并加剧炎症发展，致使移植物功能损害。因此，动态监测趋化因子及其受体的表达状况可成为判断急、慢性排斥反应发生的重要依据；筛选出一个或多个特异性趋化因子或受体作为抗排斥治疗的新靶点对提高器官移植术后疗效有很重要的意义。本文就近年来这一领域的研究进展作一综述。     

ICAM-1在多发性硬化发病中的表达及作用机制

多发性硬化是由Th1细胞介导的中枢神经系统的自身免疫性疾病,而细胞间黏附分子1(ICAM-1)在多发性硬化及其动物模型实验性变态反应性脑脊髓炎的鞘内炎症病理机制中起重要作用。本文综述了近年来ICAM-1在多发性硬化发病中的表达及其作用机制的研究。     

基因芯片对哮喘小鼠趋化因子及其受体差异表达的筛选与分析

目的用SABioscience基因芯片检测小鼠哮喘模型中84个趋化因子及其受体基因,并初步筛选分析其与支气管哮喘的相关性。方法用OVA构建哮喘小鼠模型,于末次激发后取右肺组织进行HE染色,并提取左肺组织总RNA,用SABioscience芯片检测84个趋化因子及其受体基因的表达水平。结果成功构建哮喘小鼠模型,哮喘组与对照组相比,表达上调的趋化因子21个,趋化因子受体13个;表达下调的趋化因子4个。结论 SABioscience芯片可有效地筛选出哮喘小鼠差异表达的趋化因子及其受体,对进一步深入探讨哮喘的发病机制及预防具有重要意义。     

Th1/Th2趋化因子及其受体在大疱性类天疱疮皮损中的表达

目的 探讨 Th1 趋化因子 MIG/CXCL9、I-TAC/CX-CL11与其受体 CXCR3,Th2 趋化因子 TARC/CCL17、MDC/CCL22及其受体CCR4在大疱性类天疱疮( BP)患者发病中的作用.方法 应用免疫组化及光密度(OD)技术检测趋化因子CXCL9、CXCL11、CCL17、CCL22 及受体CXCR3 、CCR4在50例BP患者皮损及30例正常皮肤中的表达.结果 50例BP患者皮损中4种趋化因子及其受体阳性表达的OD值均高于正常皮肤.其中, BP 皮损和对照组 Th1 趋化因子CXCL9、CXCL11 及其受体 CXCR3 表达的 OD 值分别为(0.55 ± 0.09) vs (0.26 ± 0.08)、(0.38 ± 0.06) vs (0.18 ± 0.04)和(0.37 ± 0.04) vs (0.22 ± 0.02),Th2 趋化因子CCL17、CCL22及其受体CCR4表达的OD值分别为(0.42 ± 0.10) vs (0.25 ± 0.12)、(0.35 ± 0.04) vs (0.21 ± 0.03)和(0.42 ± 0.05) vs (0.24 ± 0.07),且表达差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 Th1趋化因子CXCL9、CXCL11和Th2趋化因子CCL17、CCL22及其受体CXCR 3、CCR4可能与BP的发病相关,对探讨BP发病机制有一定的价值.     

Human monocyte-derived dendritic cells expressing both chemotactic cytokines IL-8, MCP-1, RANTES and their receptors, and their selective migration to these chemokines

Ｄｅｎｄｒｉｔｉｃｃｅｌｌｓ(ＤＣｓ)ａｒｅｔｈｅｍｏｓｔｐｏｔｅｎｔａｎｔｉｇｅｎｐｒｅｓｅｎｔｉｎｇｃｅｌｌｓａｎｄｓｐｅｃｉａｌｉｚｅｉｎｓｔｉｍｕｌａｔｉｎｇｒｅｓｔｉｎｇＴｃｅｌｌｓａｎｄｉｎｉｔｉａｔｉｎｇＴｃｅｌｌｄｅｐｅｎｄｅｎｔｉｍｍｕｎｅｒｅｓｐｏｎｓｅｓ1ＤＣｐｒｅｃｕｒｓｏｒｓｏｒｉｇｉｎａｔｅｉｎｔｈｅｂｏｎｅｍａｒｒｏｗａｎｄｓｕｂｓｅｑｕｅｎｔｌｙｍｉｇｒａｔｅｉｎｔｏｐｅｒｉｐｈｅｒａｌｔｉｓｓｕｅｓａｎｄｐｒｉｍａｒｙｌｙｍｐｈｏｉｄｏｒｇａｎｓｗｈｅｒｅｔｈｅｙ…     

晚期糖基化终产物在多发性硬化炎性反应中的作用

多发性硬化(MS)是中枢神经系统(CNS)脱髓鞘病变。炎性反应是MS发展的重要因素,并可诱发小胶质细胞、巨噬细胞及CNS内星形胶质细胞的异常糖酵解。糖酵解过程中生成的毒性物质二羰基化合物甲基乙二醛(MGO)和乙二醛(GO)可与蛋白质中的氨基酸反应生成稳定的糖基化终末代谢产物(AGEs)。多发性硬化患者炎性反应使糖酵解增强,AGEs形成增加,而AGEs与糖基化终末产物受体(RAGE)结合进一步激活炎性反应。研究表明多发性硬化患者血液和脑组织中AGEs水平增加。因此,AGEs参与了多发性硬化的炎性反应,在MS的病理过程中具有重要的作用。本文就AGEs在MS中的作用作一综述。     

类风湿关节炎的炎症免疫机制及疾病活动性的评估

类风湿关节炎（rheumatoid arthritis,RA）是一种系统性慢性炎症性疾病,其基本病理特征是关节滑膜炎及血管翳形成。炎症是RA发生发展的基础和核心,但其炎症免疫机制尚不明确,本专题围绕RA的炎症及骨免疫代谢机制进行探讨,证实T细胞、B细胞、促炎因子网络及趋化因子均参与发病。此外,滑膜细胞、成骨细胞、破骨细胞等骨关节相关的结构细胞作为免疫调控下游的效应细胞,也广泛参与RA的炎症进展。RA的炎症与疾病活动性密切相关,对目前用于RA病情评估的多种方法进行比较,有利于规范应用及优化病情评估工具,从而制定治疗决策,改善患者预后。