N-乙酰半胱氨酸对休克鼠肠屏障的保护作用

目的通过大鼠失血性休克模型,研究探讨抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)是否具有减轻肠缺血-再灌注损伤(IRS)及保护肠屏障的作用。方法SD大鼠56只,分正常组、NAC干预组(休克 NAC)和对照组(休克 生理盐水),后两组又分为休克复苏后1h、3h和6h小组,每小组大鼠8只;动物实验前30min尾静脉注入NAC250mg/kg或5%葡萄糖;颈动脉和颈静脉插管,通过放血使大鼠的平均动脉压降至40mmHg,持续60min后回输血和生理盐水使动物复苏,血压平稳后分别以各时点取血和回肠标本进行组织学、肠黏膜损伤度检查和D-乳酸(D-LAC)、二胺氧化酶(DAO)活性及肠源性内毒素(LPS)测定。结果(1)对照组:大鼠失血性休克后,肠黏膜明显受损,组织学检查主要为黏膜的水肿、灶性坏死、绒毛脱落及炎性细胞浸润,复苏后1h、3h、6h肠黏膜损伤指数分别达3.0、2.4、1.6;外周血及肠DAO活性、门静脉LPS明显升高(与正常组相比,1h、3h和6h组P均<0.05);D-LAC于复苏后1h后显著升高(与对照组相比,P<0.05)。(2)NAC干预组:肠黏膜的损伤程度较对照组明显减轻,肠黏膜损伤指数分别为2.2、1.6、1.2;DAO活性、门静脉LPS及D-LAC均明显低于NAC非干预组(P<0.05),但部分仍高于正常组。结论NAC可减轻鼠肠IRS,并可抑制由于肠黏膜损伤后的肠渗透性增加。     

眼镜蛇毒因子对创伤失血性休克大鼠肠道的作用

目的观察眼镜蛇毒因子（CVF）抑制补体激活对创伤失血性休克大鼠肠道的影响。方法雄性SD大鼠建立创伤失血性休克模型,随机分成对照组和CVF组,根据观察时间点的不同各组再分为休克前、复苏后1、6、24h时相组。结果对照组大鼠复苏后1h血总补体活性（CH50）水平迅速下降,血内毒素（LPS）浓度、肠黏膜损伤评分均明显升高,随后2个时间点快速恢复至休克前水平;二胺氧化酶（DAO）活性在随后1h和6h时相明显升高,然后快速下降。CVF组大鼠除CH50水平始终〈5％,其余各指标复苏后1h仅略升高,其复苏后各时相组均较对照组相应时相组明显降低。结论在创伤失血性休克中使用补体抑制剂可明显减轻补体激活导致的肠道损伤及肠屏障破坏,减少内毒素移位的发生,明显降低血浆内毒素含量。     

肠屏障损伤后通透性与形态学改变的相关性研究

目的 观察大鼠应激下肠屏障损伤后通透性与形态学改变的相关性研究。方法 建立大鼠失血性休克模型,分别于复苏后1、3、6、12、24 h时间段观察肠黏膜形态学改变,包括常规检查、绒毛改变和肠上皮损伤指数;同时通过口服乳果糖和甘露醇,检测尿中二者的比值的变化来观察肠通透性改变情况。结果 休克复苏后肠道上皮产生明显的损伤改变,复苏后1 h最明显,3 h起局部肠黏膜开始出现修复,6 h大部分修复,24 h肠黏膜结构恢复正常,肠黏膜绒毛高度呈进行性下降;乳果糖甘露醇比值(L/M)于3、6 h达高峰,12、24 h仍高于对照组。结论 应激状态下肠屏障严重受累,其通透性的恢复明显滞后于形态学重建,肠黏膜形态学改变与肠通透性可能无直接关联性     

大鼠失血性休克复苏早期肠黏膜损伤与修复的形态学观察

目的观察失血性休克复苏后早期，大鼠肠黏膜损伤修复的形态学特征。方法建立失血性休克致肠缺血-再灌注模型，通过光镜和电镜观察不同阶段肠黏膜的改变及肠上皮损伤指数。结果从复苏0h起回肠和空肠肠道上皮就发生明显的损伤改变，至3h损伤改变仍然存在，以1h最为明显；3h起部分肠黏膜即出现修复现象，6h大部分黏膜已修复，24h肠黏膜结构恢复正常；大肠与小肠在损伤和修复的变化过程方面基本相同，但其程度明显低于小肠；小肠黏膜厚度和绒毛高度1h后逐渐减少，大肠各组间则无明显变化。结论失血性休克致肠缺血-再灌注损伤早期肠黏膜屏障受累，同时损伤的肠黏膜能够得到快速修复重建，大肠比小肠具有更强的抗损伤能力。     

高迁移率族蛋白-1中和抗体对失血性休克鼠复苏晚期肠屏障功能影响研究

目的 探讨高迁移率族蛋白-1(HMGB1)中和抗体对失血性休克大鼠复苏晚期肠屏障功能的影响。方法 将153只Wistar大鼠随机分为假手术组(Sham组,n=17)、常温复苏组(NR组,n=68)、低温复苏组(HR组,n=34)与失血性休克+低温复苏+HMGB1中和抗体组(HR+anti-HMGB1组,n=34),构筑失血性休克模型,取小肠黏膜、肠系膜淋巴结及血液等标本。采用蛋白印迹法检测大鼠肠黏膜中HMGB1蛋白的表达情况。采用酶联免疫吸附试剂盒检测大鼠血清炎性因子表达情况,苏木精-伊红(HE)染色观察各组复苏早晚期肠黏膜损伤情况。结果 检测失血性休克鼠复苏后2、4、8及24 h血清HMGB1表达情况,结果发现,随复苏时间推迟,HR组HMGB1表达水平逐渐升高。在给予HMGB1中和抗体后,HR+antiHMGB1组中HMGB1蛋白表达下调,且外周血中HMGB1、肿瘤坏死因子α、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-8表达明显下调,差异有统计学意义(P<0.05)。HE染色结果提示,复苏24 h的HR组与复苏4 h的HR组比较,肠黏膜损伤有所加重。而给予HMGB1中和抗体后,...     

眼镜蛇毒因子抑制补体激活对创伤失血性休克大鼠血浆内毒素含量的影响

目的观察眼镜蛇毒因子（CVF）抑制补体激活对创伤失血性休克大鼠血浆内毒素含量的影响。方法80只雄性SD大鼠随机分成对照组和CVF组。建立刨伤失血性休克模型，于休克前及复苏后1、6和24h取血．检测血浆内毒素（LPS）、血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量及血清二胺氧化酶（DAO）和总补体活性（CH50）。结果对照组大鼠复苏后1h血CH50水平迅速下降，血LPS、TNF—α水平均明显升高，随后均快速恢复至休克前水平;DAO活性在复苏后1h和6h明显升高，然后快速下降。CVF组大鼠除CH50水平始终〈5％，其余各指标复苏后1h仅略升高，复苏后各时间点均较对照组相应时间点明显降低（P〈0．05或P〈0．01）。结论在创伤失血性休克中使用补体抑制剂CVF可明显减轻补体激活导致的肠道损伤及肠屏障破坏，减少LPS移位的发生，明显降低血浆LPS含量。     

不同补液温度对失血性休克兔二胺氧化酶和心肌酶变化的影响

目的 探讨失血性休克时适宜的抗休克补液温度。方法 将23只家兔按随机方法分为假手术 组(n=7)、液体复苏温热组(n=8)、常温组(n=7)和低温组(n=8)。温热组、常温组、低温组兔复制失血性休克 模型后,给予3倍失血量的平衡液及自体血复苏,液体温度分别控制在(39.5±1.3)℃、(20.6±1.3)℃和 (10.7±1.6)℃。选择休克前、休克模型成功后30 min及液体复苏后1、2和4 h 5个时间点取血,观察二胺氧 化酶(DAO)和心肌酶的变化。结果 温热溶液复苏DAO升高幅度较低;温热溶液复苏使肌酸激酶、肌酸激酶 同工酶和乳酸脱氢酶上升幅度较小。结论 温热液体治疗失血性休克对改善肠黏膜和心肌细胞缺血性损伤, 维持肠黏膜完整性有一定意义。     

腹腔复苏对失血性休克大鼠小肠黏膜的保护作用

目的 探讨腹腔复苏对失血性休克大鼠小肠黏膜的保护作用.方法 健康雄性SD大鼠50只随机(随机数字法)分成5组:假手术组(Ⅰ组)、失血性休克组(Ⅱ组)、静脉复苏组(Ⅲ组)、静脉复苏加生理盐水腹腔复苏组(Ⅳ组)、静脉复苏加PD-2液腹腔复苏组(Ⅴ组).Ⅰ组依次行右颈总动脉、右股静脉、左股动脉插管及全身肝索化;Ⅱ组在Ⅰ组基础上经左股动脉放血制备失血性休克大鼠模型;Ⅲ组在造模后经右股静脉补入放出的血量及2倍量林格氏液进行复苏;Ⅳ组和Ⅴ组分别在Ⅲ组基础上经腹腔内注入生理盐水、2.5%PD-2液各30 mL.各组分别于造模及复苏后60～120 min取材.测定血浆二胺氧化酶(DAO)活性、D-乳酸(D-LA)含量及内毒素(LPS)含量,光镜和电镜下观察大鼠小肠黏膜组织学和超微结构变化.采用单因素方差分析对数据进行统计学处理.结果 Ⅱ组血浆DAO活性、D-LA及LPS含量均较Ⅰ组明显升高,差异具有统计学意义(P<0.01);Ⅴ组分别与Ⅱ、Ⅲ及Ⅳ组比较,血浆DAO活性、D-LA及LPS含量差异有统计学意义(P<0.05 or P<0.01).各组小肠黏膜组织病理学及黏膜超微结构比较,Ⅱ组较Ⅰ组有明显损伤,Ⅴ组较Ⅱ、Ⅲ及Ⅳ组损伤明显减轻.结论 PD-2液腹腔复苏可减轻失血性休克大鼠小肠黏膜组织病理学损害,保护肠黏膜完整性,降低肠壁通透性,防止内毒素血症发生.     

大鼠休克复苏后肠黏膜屏障特点的探讨

目的 探讨失血性休克肠缺血．再灌注损伤后黏膜屏障的形态学、功能与重建的特点。方法 制作大鼠失血性休克模型，于复苏后0、1、3、6、12、24h时间段活杀并进行光镜和电镜下肠黏膜组织形态学观察、内毒素含量及尿液乳果糖，甘露醇比值的测定。结果 肠黏膜主要表现为凋亡和坏死两种损伤形式，大部分肠黏膜于6h重建，12h结构基本恢复正常，肠杯状细胞数在各组呈下降趋势；内毒素和乳果糖，甘露醇比值在6h达高峰。结论 失血性休克后肠黏膜屏障早期受累，但同时具有快速重建能力；屏障功能的恢复滞后于形态学重建。     

TGF-β1对失血性休克大鼠复苏后肝、肠组织损伤的保护作用

目的:探讨TGF-β1对失血性休克大鼠复苏后肝、肠组织损伤的保护作用。方法:选用青春期SD大鼠30只随机分为对照组,失血性休克组和TGF-β1处理组。实验结束后,取肝、肠组织,利用RT-PCR技术测定TNF-αmRNA、ICAM-1 mRNA表达水平。结果:对照组中有一定水平表达,失血性休克组中表达水平最高,TGF-β1处理组较失血性休克组显著下降(P<0.05)。结论:TGF-β1在失血性休克复苏后通过抑制TNF-α,ICAM-1基因的表达,减轻炎症反应和组织损伤而发挥对肝、肠组织的保护作用。     

依达拉奉对失血性休克后的肠屏障功能障碍的保护作用

目的探讨依达拉奉在失血性休克中,对肠组织细胞间粘附分子-1及肠屏障功能的影响。方法新西兰大白兔30只,随机分为失血性休克组、依达拉奉处理组和正常对照组。失血性休克采用股动脉放血制作模型,休克持续2h后回输失血及等量林格液复苏;依达拉奉组在复苏时静注1次依达拉奉5mg/kg;对照组不行放血处理。各组复苏后2h,取小肠组织行常规病理学检查,并制备肠组织匀浆,采用ELISA法测定细胞间黏附分子-1(ICAM-1);检测肠组织匀浆液髓过氧化物酶(MPO)活性;留取血浆检测D-乳酸水平。结果与失血性休克组比较,依达拉奉处理组小肠组织中ICAM-1及MPO均降低,肠黏膜损伤程度轻,血浆D-乳酸水平也低。结论早期大剂量运用依达拉奉,能够抑制失血性休克后肠组织ICAM-1的表达。减轻肠结构的破坏,保护肠黏膜屏障功能。     

诱导性低温复苏对失血性休克大鼠肠组织Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅰ表达影响

目的 探讨诱导性低温复苏对失血性休克大鼠肠组织Ca²⁺/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅰ(CaMKⅠ)表达的影响。方法 选取成年雄性Wistar大鼠30只,随机分为假手术组(n=6)、常温复苏组(n=12)以及低温复苏组(n=12)。假手术组仅进行外科插管及相关手术操作,不建立失血性休克模型;常温复苏组及低温复苏组每只大鼠放血25 ml/kg,构建失血性休克模型,休克60 min后分别采取38℃和32℃复苏并维持60 min,复苏结束后将大鼠体温恢复至38℃并监测血流动力学3 h。大鼠复苏3 h后,3组均随机选取50%的大鼠处死,取小肠黏膜、肠系膜淋巴结及血液,剩余大鼠进行72 h生存分析。采用定量聚合酶链式反应(PCR)及蛋白质印迹法分别检测3组大鼠肠黏膜中CaMKⅠmRNA及蛋白表达情况,应用酶联免疫吸附试剂盒检测大鼠血清炎性因子表达情况,同时,进行细菌移位检测。结果 复苏3 h后,低温复苏组大鼠的心率和平均动脉压(MAP)均低于常温复苏组,而心输出量、每搏量和射血分数均高于常温复苏组,差异有统计学意义(P<0.05)。设定72 h为观察终点,假手术组大鼠于观察...     

甲泼尼龙对失血性休克后肠屏障功能的影响

目的探讨应用甲泼尼龙对失血性休克后肠黏膜屏障功能的影响。方法新西兰大白兔30只,随机分为失血性休克组、甲泼尼龙组、对照组。失血性休克采用股动脉放血制做模型,休克持续2h后回输失血及等量林格氏液复苏;甲泼尼龙组在复苏时静注甲泼尼龙50mg/kg一次;对照组不行放血处理。复苏后2h,留取血浆检测D-乳酸水平;取小肠组织行常规病理学检查,并制备肠组织匀浆测定其肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平。结果失血性休克组肠黏膜结构破坏,血浆D-乳酸显著升高,肠组织匀浆中TNF-α和MDA水平增加。甲泼尼龙组上述指标均低于失血性休克组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论早期大剂量使用甲泼尼龙对失血性休克后的肠屏障功能有保护作用。     

两种液体复苏对失血性休克大鼠肠黏膜屏障的影响

目的 探讨不同液体复苏对失血性休克大鼠肠黏膜屏障功能的保护作用.方法 50只雄性SD大鼠,随机分为假手术组(Sham组)、复方氯化钠溶液组(RS组)、6%中分子羟乙基淀粉组(HES组),RS组和FIES组制备失血性休克模型,分别在复苏后1 h和24 h,检测各组动物细菌移位、肠组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及髓过氧化酶(MPO)活性的变化,并行Chiu氏评分.结果 Sham组未检测出细菌和TNF-a表达.与RS 1 h组比较,H-IES 1 h组移位的细菌数量、TNF-α表达和MPO活性明显较多;与RS 24 h组比较,HES 24 h组移位的细菌数量和TNF-α表达明显降低,MPO活性恢复至Sham组水平.结论 与RS比较,HES较好的保护肠黏膜屏障功能.     

烫伤大鼠早期复苏与延迟复苏对肠道细菌移位影响的对比研究

【目的】通过实验观察早期复苏和延迟复苏对烫伤大鼠肠道细菌移位的影响。【方法】将 1 1 0只SD大鼠分为A组 (正常对照组 1 0只 )、B组 (早期复苏组 5 0只 )、C组 (延迟复苏组 5 0只 ) ,将B、C两组大鼠造成 30 %Ⅲ度体表烫伤并制成早期复苏和延迟复苏动物模型。取大鼠伤后 6、1 2、2 4、4 8、72h肝脏组织、肠系膜淋巴结作细菌培养 ,并测定肠道组织二胺氧化酶 (DAO)活性 ,动态观察三者的变化并进行统计学分析。【结果】A组大鼠肠系膜、肝脏组织未发生明显的细菌移位和肠道组织二胺氧化酶 (DAO)活性的改变 ,B、C两组大鼠肠系膜淋巴结、肝脏组织均发生细菌移位和肠道组织二胺氧化酶 (DAO)活性下降 ,延迟复苏大鼠移位细菌数量显著多于早期复苏大鼠 (P <0 .0 5 )肠道组织二胺氧化酶 (DAO)活性较早期复苏大鼠显著下降 (P<0 .0 5 ) ;相关性分析发现 ,肝脏组织和肠系膜淋巴结细菌移位具有显著正相关关系 (P <0 .0 1 )二者与肠道组织二胺氧化酶 (DAO)活性具有显著负相关关系 (二者P <0 .0 1 )。【结论】烫伤大鼠延迟复苏较早期复苏容易发生肠黏膜损伤和肠道细菌移位且严重     

盐酸戊乙奎醚对创伤性休克兔肠黏膜损伤的保护作用

目的 研究盐酸戊乙奎醚(PHC)对创伤性休克兔复苏后肠黏膜损伤的保护作用.方法 采用Lamson's法建立创伤性休克动物模型,24只健康日本长耳大白兔,随机分为对照组(Con组)、生理盐水复苏组(NS组)、PHC处理组(PHC组)、山莨菪碱组(ANI组).动态观察平均动脉压(MAP)和心率(HR),在休克前、休克末和复苏后不同时间点采血测定二胺氧化酶(DAO)活性和乳酸盐(ABL)浓度.实验结束后处死动物取小肠组织,光镜下检查病理学变化.结果 四组动物休克前MAP、HR、血浆DAO活性、ABL浓度差异无统计学意义;复苏后各时间点,PHC组和ANI组MAP均显著回升,在复苏后各时间点,但与休克前和Con组相比差异无统计学意义.复苏后各时间点HR为NS相似文献   

灵芝多糖对失血性休克再灌注肠黏膜损伤保护作用的实验研究

目的:探讨灵芝多糖对失血性休克再灌注过程中肠黏膜损伤的保护作用。方法:复制家兔失血性休克再灌注复苏模型,随机行假手术(S组)、生理盐水再灌注复苏(NS组)和质量分数为1%的GLP再灌注复苏(LS组),于放血前(BI)、休克40 min(S40)、再灌注复苏40 min(R40)和90 min(R90)时,观察各组细菌的移位情况及检测肠黏膜SOD活性、血浆和肠黏膜MDA和NO含量;同时取回肠末端观察肠黏膜的损伤情况。结果:(1)随着再灌注复苏时间的延续,NS组血液细菌阳性率增加,细菌移位增加,明显高于LS组和S组,同时肠黏膜的损伤也明显重于LS组和S组(P<0.05);(2)NS组和LS组肠黏膜SOD活性明显低于S组,而LS组又明显高于NS组;NS组和LS组休克40 min时血浆和肠黏膜MDA和NO含量明显高于S组,而LS组又明显低于NS组(P<0.05)。结论:GLP对SH-R肠黏膜损伤有保护作用,这可能与其增强SOD活性、减少NO的生成,抑制脂质过氧化反应有关。     

不同温度液体复苏对新西兰兔失血性休克模型肠系膜微循环功能及肠黏膜屏障功能影响

目的探讨不同温度液体复苏对新西兰兔失血性休克模型肠系膜微循环功能及肠黏膜屏障功能影响。方法选取40只雄性新西兰兔,随机将其分为A、B、C和D组4组各10只,建立失血性休克模型。A、B和C组分别采用低温、常温和温热复苏液进行液体复苏,D组未行液体复苏。比较4组休克前(T1)、休克时(T2)、液体复苏1 h(T3)和液体复苏3 h(T4)时肠系膜微血管直径、红细胞流速及血清二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸(D-LA)。结果肠系膜微血管直径和红细胞流速,与T1时比较,4组T2时均降低,A、B和D组T3时降低,D组T4时亦降低;与T2时比较,A、B和C组T3和T4时升高;与T3时比较,A和B组T4时升高(P0.05)。肠系膜微血管直径,T3时C组最长,B、A和D组依次缩短;T4时A、B和C组均长于D组(P0.05)。肠系膜微血管红细胞流速,T3时A、B和D组慢于C组,A和B组快于D组;T4时A、B和C组均快于D组(P0.05)。与T1时比较,血清DAO和D-LA 4组T2、T3和T4时均升高;与T2时比较,A和B组血清DAO和D-LA T3和T4时升高,C组血清DAO T3时升高;与T3时比较,C组血清DAO和D-LA T4时降低(P0.05)。血清DAO,T3时A和B组分别高于C和D组,C组高于D组;T4时A和B组分别高于C和D组(P0.05)。血清D-LA,T3和T4时A和B组分别高于C和D组(P0.05)。结论失血性休克可导致新西兰兔出现肠系膜微循环障碍及肠黏膜屏障功能异常,使用温热复苏液进行液体复苏利于改善肠系膜微循环,保护肠黏膜屏障功能。     

胆碱酯酶抑制剂中毒大鼠肠屏障功能和形态结构变化及宾赛克嗪治疗作用的研究

目的 观察胆碱酯酶抑制剂类神经性毒剂中毒后大鼠肠屏障功能和组织形态结构的变化以及宾赛克嚷的治疗作用.方法 40只雄性Wistar大鼠按随机数字表法均分为对照组、维埃克斯染毒模型组及宾赛克嗪1、3、9 mg/kg治疗组.皮下注射维埃克斯13μg/kg染毒;宾赛克嗪组在染毒后5 min腹腔注射相应剂量药物.各组于染毒后3 h取血,检测血浆D-乳酸浓度及二胺氧化酶(DAO)活性;同时取小肠组织,观察肠黏膜形态和超微结构变化.结果 与对照组比较.模型组血浆D-乳酸浓度和DAO活性均明显升高[D-乳酸:(87.752±22.906)mg/L比(29.072±6.546)mg/L,DAO:(6.72±0.93)U/L比(2.99±0.43)U/L,均P<0.01];宾赛克嗪1、3、9 mg/kg组呈现剂量依赖性降低血浆D-乳酸浓度和DAO活性,其中宾赛克嗪9 mg/kg组可逆转染毒后血浆D-乳酸浓度[(45.290±11.141)mg/L]和DAO活性C(3.17±0.68)U/L]增高(均P<0.01).光镜下观察模型组大鼠空肠和回肠肠壁变薄,皱壁变短,结构紊乱,固有层毛细血管扩张充血,黏膜间质水肿等病理变化;电镜下观察模型组大鼠回肠上皮细胞发生坏死,细胞器损伤,紧密连接破坏等变化.宾赛克嗪1、3、9 mg/kg组呈现剂量依赖性抑制小肠的病理变化.结论 胆碱酯酶抑制剂中毒时出现肠黏膜上皮细胞损伤,肠黏膜屏障功能破坏,通透性增加;宾赛克嗪能抑制中毒肠黏膜屏障结构和功能的损伤.     

丙酮酸钠液腹腔复苏对失血性休克大鼠肠黏膜屏障的保护作用

目的 探讨丙酮酸钠液腹腔复苏对失血性休克大鼠肠黏膜屏障的保护作用.方法 健康清洁级雄性SD大鼠,40只随机(随机数字法)分为4组:假手术组(Ⅰ组)、失血性休克模型组(Ⅱ组),复方氯化钠静脉复苏+ PD-2液腹腔复苏组(Ⅲ组),复方氯化钠静脉复苏+丙酮酸钠腹腔复苏组(Ⅳ组),每组10只.采用Wiggers改良法制备失血性休克模型.Ⅱ组行右颈总动脉、右股静脉、左股动脉插管及全身肝素化.Ⅲ组、Ⅳ组行静脉复苏的同时,分别向腹腔内注入2.5％ PD-2液20 mL和2.5％丙酮酸钠液20 mL.2h后取动脉血测血气(pH、PaCO2、PaO2)和D-乳酸含量,光镜下观察各组大鼠小肠黏膜组织形态变化.结果 血气分析:Ⅲ组、Ⅳ组较Ⅱ组pH水平及PaO2含量明显升高(P＜0.01);与Ⅲ组比较,Ⅳ组pH水平及PO2水平升高更为明显(P＜0.05).D-LA含量:Ⅲ组、Ⅳ组较Ⅱ组明显降低(P＜0.01);与Ⅲ组比较,Ⅳ组D-LA降低更明显(P＜0.05).光镜下Ⅱ组大鼠小肠黏膜层绒毛高度水肿,黏膜下血管塌陷,大片黏膜绒毛坏死、脱落,缺损;Ⅲ组和Ⅳ组小肠黏膜破坏较Ⅱ组明显减轻;Ⅳ组大鼠小肠黏膜绒毛水肿、倒伏及坏死程度均轻于Ⅲ组.小肠上皮损伤指数评分:Ⅳ组高于Ⅱ组及Ⅲ组(P＜0.01 orP＜ 0.05).结论 静脉复苏加腹腔复苏可降低失血性休克大鼠血浆D-LA含量、纠正酸中毒,提高氧分压;并且对于肠黏膜屏障的保护作用,丙酮酸钠液作用优于PD-2液.