蛛网膜下腔出血患者症状性脑血管痉挛的预测与研究

目的研究蛛网膜下腔出血患者中症状性脑血管痉挛的预测.方法76例蛛网膜下腔出血患者均行脑血管造影、TCD检查、Fisher量表评分,同时对性别、年龄、吸烟、高血压等因素进行分析,研究上述因素是否可对临床症状性脑血管痉挛进行预测.结果脑血管造影及TCD检查时有脑血管痉挛、Fisher分型Ⅲ型、高龄患者临床脑血管痉挛的发生率显著高于对照组,而性别、吸烟、高血压不是脑血管痉挛的危险因素.结论脑血管造影、TCD检查、Fisher量表可以进对临床症状性脑血管痉挛进行预测.     

蛛网膜下腔出血的CT表现与症状性脑血管痉挛

本文回顾分析了 12 7例蛛网膜下腔出血 (ＳＡＨ)病人ＣＴ表现与症状性脑血管痉挛 (ＳＣＶＳ)的关系 ,探讨其中的规律 ,以期根据ＣＴ表现来预估脑血管痉挛的危险性 ,为临床防治提供依据。1　资料与方法1 1　一般资料　本组回顾分析了 5ａ内 12 7例急性ＳＡＨ病人的临床资料 ,其中男性 76例 ,女性 5 1例。年龄 18～ 6 9岁 ,均为发病 3ｄ以内来我院就诊。从发病至首次头ＣＴ检查时的平均时间为 1 8ｄ。1 2　ＣＴ图像分析　本院所用ＣＴ机为美国第 4代ＧＥ30 0 0型。根据ＣＴ片所示 ,确定ＳＡＨ可能沉积的部位包括侧裂池(外侧部和基底部 )、鞍上…     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后症状性脑血管痉挛的相关因素研究

动脉瘤性蛛网膜下腔出血（aSAH）造成的脑血管痉挛（cerebral vascular spasm,CVS）是1支或多支颅底大动脉血管平滑肌的收缩,表现为眼动脉以远的颈内动脉血管及其分支广泛性痉挛,或血管损伤引起管腔形态学变化,在动脉造影时表现为血管管腔狭窄,是蛛网膜下腔出血（SAH）最严莺的并发症之一,     

蛛网膜下腔出血后症状性脑血管痉挛26例临床分析

目的 :探讨蛛网膜下腔出血 (SAH)导致症状性脑血管痉挛的原因、发病机制及治疗原则。方法 :对 2 6例因SAH出现症状性脑血管痉挛 (DIND)的病人进行头颅CT检查、血中凝血因子以及颅内MRA检查 ,对病人应用扩血管药物的同时加以稀释血液的扩容疗法。结果 :2 6例病人中 18例综合治疗后脑缺血症状完全消失。结论 :症状性脑血管痉挛的发生不仅仅是脑血管痉挛加重的结果 ,而病人凝血机制异常即处于高凝状态是发病的重要原因     

50例自发性蛛网膜下腔出血患者脑血管痉挛期的护理

自发性蛛网膜下腔出血（SAH）是指除头部外伤和高血压病以外的原因所引起的自发性脑血管突然破裂,血液流到蛛网膜下腔,并经腰椎穿刺或影像学所证实脑血管痉挛（CVS）是SAH后常见的最严重的并发症,为脑底大动脉一支或多支由于动脉壁平滑肌的收缩或血管损伤引起血管形态学变化——管腔狭窄及管腔痉挛,严重者可造成脑缺血和脑梗塞,引起迟发性神经功能障碍,是造成患者病残和死亡的主要原因之一。因此,对CVS的进一步认识对提高SAH的护理质量,降低SAH的病死率和致残率尤其重要。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的治疗进展

脑血管痉挛 (ＣＶＳ)是蛛网膜下腔出血 (ＳＡＨ)早期最严重的并发症 ,发生率高达 16 %～ 6 6 % [1] ,是ＳＡＨ患者病残和致死的主要原因。ＳＡＨ后ＣＶＳ的发病机制至今尚未完全明确 ,但随着医学科学的发展对ＳＡＨ后ＣＶＳ有了新的认识 ,并在治疗上提出了一些新的治疗方法 ,现综述如下。1　药物治疗1.1　钙通道阻滞剂的应用　ＳＡＨ后血管内皮细胞和平滑肌细胞Ｃａ2 + 大量内流 ,激活一系列生物反应 ,引起平滑肌兴奋收缩是ＳＡＨ后ＣＶＳ的主要理论之一[2 ] 。钙通道阻滞剂正是通过抑制这一过程达到解除血管痉挛的目的。目前公认治疗效果较…     

尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血并发脑血管痉挛32例

蛛网膜下腔出血(SAH)发病急聚,病情凶险,死亡率高。尤其流入蛛网膜下腔的血液直接刺激或血细胞破坏释放大量促血管痉挛物质,如5—HT、K~+、TXA_2,可引起脑血管痉挛,合并脑梗塞,加剧脑水肿,导致病情进一步恶化。较好地防治SAH并发的脑血管痉挛,成为抢救SAH成功的关键。自1990年5     

蛛网膜下腔出血与微血管痉挛的研究进展

蛛网膜下腔出血 (ＳＡＨ)是最常见的脑血管意外之一 ,其病因 95 %以上均为脑血管畸形 (ＣＶＭ)和颅内动脉瘤。脑血管痉挛是其最严重的并发症 ,发生率高达 30 %～ 90 % [1～ 3] ,常引起严重的局部脑组织缺血或迟发性缺血性脑损害 ,甚至导致脑梗死 ,成为致死和致残的主要原因[3 ,4 ] 。近年来随着神经影像学及发病机制研究的不断深入 ,对ＳＡＨ后导致脑血管痉挛 (ＣＶＳ)继发的脑缺血、脑血栓、疾病转归及药物治疗的选择等问题的认识均有了新的进展。1　ＣＶＳ的特点1 1　ＣＶＳ发生的部位　ＳＡＨ后之ＣＶＳ可发生于颅内动脉的各个部位 ,但以…     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛治疗新进展

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛是一种常见并发症 ,常引起严重的局部脑组织缺血或迟发性缺血性脑损害。目前 ,伴发血管痉挛的病理发生和基因表达了解甚少。有关其治疗方法很多 ,但均不大理想 ,现就其治疗进展作一综述     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛对预后的影响

目的：探讨蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛对预后的影响。方法：采用经颅多普勒动态检测74例蛛网膜下腔出血患者大脑中动脉(middle cerebral artery,MAC）血流速度。结合临床表现检测出脑血管痉挛患者40例。与无脑血管痉挛患者对比评定其发生神经功能缺失、脑梗死、病死率及平均病程（天）之间的差异。结果：发现蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛可并发脑梗死、增加病死率。结论：提示血管痉挛是影响预后的重要因素。     

外伤性蛛网膜下腔出血患者血管痉挛状态的前瞻性临床研究

目的 探讨t-SAH患者中脑血管痉挛(CVS)的发生率、CVS的时间窗及危险因素.方法 前瞻性地对2007年6月至2008年12月期间绍兴县中心医院神经外科收治的t-SAH患者临床资料进行收集、分析,并于患者入院7 d内每天和第14天通过TCD观察大脑中动脉的血流动力学变化,以MCA平均血流速度(VmMCA)≥120 cm×s-1为CVS的标准,统计t-SAH患者中CVS的发生率、CVS的时间窗及相关的危险因素.结果 共98例t-SAH患者纳入本研究,CVS发生率为41.8%(共41例),其中GCS≤8分患者的MCA平均血流速度明显高于GCS≥9分患者;t-SAH积血Hijdra法计算6分以下45例(45.9%)中有2例(4.44%),6～13分31例(37.8%)中有9例(29.0%),13分以上22例(20.0%)中有8例(36.4%)发生CVS.手术组中37例(37.8%)中有13例(35.1%)发生重度CVS,通过对症治疗仍出现4例局部脑梗死,并入院3 d后的MCA平均血流速度明显高于非手术组.结论 t-SAH患者的原发伤程度、出血量及部位、手术操作等是导致CVS的主要危险因素,对t-SAH的防治有指导性意义.     

蛛网膜下腔出血后迟发性血管痉挛的临床研究

目的探讨地塞米松脑脊液置换术对预防蛛网膜下腔出血(SAH)后迟发性血管痉挛的临床效果。方法 56例SAH患者随机分别两组,对照组患者在发病10 d内,每2 d实施一次脑脊液置换手术,治疗10 d后频率减慢,改为每5 d置换一次,置换液使用4～6 ml生理盐水;研究组患者脑脊液置换方法前4次同对照组,第5次采用事先配备好、且预温达37℃的地塞米松10 ml。结果两组患者术后脑血管痉挛(CVS)发生率,研究组(1.79%)明显低于对照组(8.93%);头痛缓解时间研究组明显低于对照组;两组数据经统计学分析,差异有统计学意义(P<0.05)。结论地塞米松脑脊液置换术能有效预防SAH后迟发性CVS,并加快临床头痛症状的缓解。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛研究进展

蛛网膜下腔出血是神经外科常见急症,致死率较高,幸存者多伴有神经及认知功能障碍。脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血的常见并发症和致残、致死的重要原因,对其病理生理学机制的研究将促进治疗方案的改进,有助于改善患者的预后。     

外伤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的临床研究

目的探讨外伤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛与脑损伤的程度和蛛网膜下腔出血量的关系。方法选择80例外伤性蛛网膜下腔出血的患者，于入院时进行格拉斯哥昏迷评分，根据CT扫描进行改良Fisher分级，采用经颅多普勒检测脑血管痉挛，观察外伤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛与脑损伤的程度及蛛网膜下腔出血量的关系。结果本组脑血管痉挛发生率为40％，随着入院后伤病情逐渐加重，脑血管痉挛的发生率逐渐升高；随着改良Fisher分级的增加，脑血管痉挛的发生率也逐渐增加。结论外伤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛与脑损伤的程度和蛛网膜下腔出血量密切相关。     

蛛网膜下腔出血诱发脑血管痉挛的分子机制

目的从脑血管调节的分子生物学基础、血管壁炎症反应、血管细胞增殖以及基因激活等方面探讨脑血管痉挛发生的相关分子机制.资料来源应用计算机检索Medline1998-01/2004-12的相关文章,检索词"subarachnoid hemorrhage,cerebral ischemia,temporal,molecular biology",并限定文章语言种类为英文. 资料选择对资料进行初审,选取与研究目的有关的文献,纳入标准①随机对照实验,无论是否为单盲,双盲或非盲法.②实验对象为动物.排除标准重复性实验.对剩余的文献开始查找全文.资料提炼共收集到20篇关于蛛网膜下腔出血诱发脑血管痉挛的分子机制的随机和未随机试验,14个试验符合纳入标准.排除的6篇试验均为重复研究.资料综合①在体外实验中发现氧自由基可损伤脑血管内皮细胞及平滑肌细胞,其中机制包括提高内皮细胞的渗透压、升高细胞内游离钙浓度、升高1,4,5-三磷酸肌醇水平和使细胞去极化.②蛛网膜下腔出血后脑血管平滑肌细胞产生去极化,舒张功能受损,可能与细胞能量代谢衰竭导致离子泵的功能障碍,或是钾通道受到抑制导致细胞膜去极化和血管收缩有关.③脑血管的炎症反应可能在血管的持续收缩中起着重要作用.④血管细胞增殖和基因的激活可促进脑血管痉挛的缓解.结论蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发病是多因素的,可能与内皮的损害、平滑肌的细胞内离子泵功能的紊乱和蛋白激酶C的激活、血管壁炎症反应以及血管细胞的增殖等有关.     

蛛网膜下腔出血诱发脑血管痉挛的分子机制

目的：从脑血管调节的分子生物学基础、血管壁炎症反应、血管细胞增殖以及基因激活等方面探讨脑血管痉挛发牛的相关分子机制。资料来源：应用计算机检索Medline1998—01／2004-12的相关文章，检索词“subarachnoid hemorrhage，cerebral ischemia，lemporal，molecular biology”，并限定文章语言种类为英文。资料选择：对资料进行初审，选取与研究目的有关的文献，纳入标准：①随机对照实验，无论是否为单盲，双盲或非肓法。②实验对象为动物。排除标准重复性实验。对剩余的文献开始查找伞文。资料提炼：共收集到20篇关于蛛嘲膜下腔出血诱发脑血管痉挛的分子机制的随机和未随机试验，14个试验符合纳入标准。排除的6篇试验均为重复研究。资料综合：①在体外实验中发现氧自由基町损伤脑血管内皮细胞及平滑肌细胞，其中机制包括提高内皮细胞的渗透压、升高细胞内游离钙浓度、升高1，4，5-三磷酸肌醇水平和使细胞去极化。②蛛网膜下腔出血后脑血管平滑肌细胞产生去极化，舒张功能受损，可能与细胞能量代谢衰竭导致离子泉的功能障碍，或是钾通道受到抑制导致细胞膜去极化和血管收缩有关。⑧脑血管的炎症反应可能在血管的持续收缩中起着重要作用。④血管细胞增殖和基因的激活可促进脑血管痉挛的缓解。结论：蛛嘲膜下腔出血后脑血管痉挛的发病是多因素的，可能与内皮的损害、平滑肌的细胞内离子泵功能的紊乱和蛋白激酶C的激活、血管壁炎症反应以及血管细胞的增殖等有关。     

PTX-3在蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛发病机制中的作用

目的探讨正五聚蛋白-3(PTX-3)在蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)发生过程中的作用机制。方法分别检测SAH患者和健康对照组外周血白细胞(WBC)、中性粒细胞百分比(NE%)和脑脊液(CSF)中WBC、PTX-3水平。结果 SAH患者外周血WBC、NE%和CSF WBC、多个核细胞数均显著高于健康对照组(P<0.01,P<0.05);并且,血清和CSF PTX-3水平也显著高于健康对照组(P<0.01,P<0.05)。SAH患者痉挛组WBC、NE%与未痉挛组相比,差异无统计学意义(P>0.05),与之相反,SAH患者痉挛组CSF WBC、多个核细胞数显著高于未痉挛组,差异具有统计学意义(P<0.05),值得关注的是,血清PTX-3水平与未痉挛组相比,差异无统计意义(P>0.05),而CSF PTX-3水平显著高于未痉挛组(P<0.01)。SAH患者痉挛组WBC、NE%和CSF WBC、多个核细胞数在1、2、3、5、7d均显著高于健康对照组,差异具有统计学意义(P<0.01);并且,SAH患者痉挛组血清和CSF PTX-3水平在1、2、3、5、7d均显著高于健康对照组,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论 SAH患者机体存在高强度的全身和局部炎症反应。局部炎症反应与CVS的发生密切相关。CSF高水平PTX-3可能通过诱导局部炎症反应而介导CVS的发生。CVS的发生依赖于患者机体高强度炎症反应的持续存在,而PTX-3可能是介导高强度炎症反应持续存在的关键效应分子。