错配修复基因hMSH6在胃癌中表达特点的研究

目的:了解错配修复基因hMSH6在胃癌中的表达特点.方法:用免疫组织化学SP法检测45例胃癌组织、36例癌旁黏膜和30例正常胃黏膜hMSH6蛋白的表达情况.结果:胃癌组、癌旁组与正常胃黏膜组hMSH6蛋白细胞核表达阳性率分别为24.44%(11/45)、13.89%(5/36)和53.33%(16/30);细胞质表达阳性率分别为66.67%(30/45)、58.33%(21/36)和96.67%(29/30);细胞核和细胞质表达阳性率胃癌组和癌旁组均显著低于正常胃黏膜组(P＜0.05);而胃癌组与癌旁组hMSH6蛋白在细胞核及细胞质中表达差异均无显著性意义(P＞0.05).胃癌组织中,hMSH6蛋白在细胞核中表达与患者性别、年龄,肿瘤分化程度及分期、淋巴结转移均无显著相关性(P＞0.05),但在细胞质的表达与肿瘤分化程度及分期正相关(P＜0.05),而与患者年龄、性别、淋巴结转移无显著相关性(P＞0.05).结论:胃癌及癌旁组织均出现错配修复基因hMSH6表达下调,这可能将成为胃癌发生的预警信号.     

p53和KAI1在胃癌中的表达及临床意义

目的探讨胃癌中p53和KAI1蛋白表达的相关性及其与胃癌侵袭转移的关系.方法免疫组化S-P法检测p53和KAI1的表达.结果胃癌组织中KAI1蛋白的阳性率显著低于胃正常组织(P＜0.01),p53蛋白阳性率显著高于胃正常组织(P＜0.01).KAI1与胃癌的临床分期、病理分化程度及转移呈负相关(P＜0.05).p53与胃癌的临床分期、病理分化程度及转移呈正相关(P＜0.05).p53和KAI1表达之间无明显相关(P＞0.05,rc=0.025).结论p53和KAI1蛋白的检测可用于胃癌转移预测、恶性程度评估和预后判断.p53可能并不直接调控KAI1在胃癌中的表达.     

p53和hMSH2蛋白在甲状腺乳头状癌组织表达的意义

目的:探讨抑癌基因p53和错配修复基因hMSH2 蛋白在甲状腺乳头状癌和结节性甲状腺肿(简称结甲)组织中表达的意义.方法:用免疫组织化学链霉菌抗生物素过氧化物酶(SP)法检测65例甲状腺乳头状癌及其21例癌旁结甲、14例单纯性结甲和7例甲状腺瘤组织中p53和 hMSH2 蛋白的表达.结果:p53蛋白在甲状腺乳头状癌组织中表达率35.38%明显高于癌旁结甲9.52%和单纯结甲7.14%(P＜0.05),但与甲状腺瘤42.86%无显著性差异; p53 蛋白在有淋巴结转移组表达率53.85%明显高于无淋巴结转移组30.77%(P＜0.05).hMSH2 蛋白在甲状腺乳头状癌组织表达率72.31%明显高于癌旁结甲52.38%(P＜0.05)、单纯结甲21.43%(P＜0.01)和甲状腺瘤28.57%(P<0.01);hMSH2 蛋白在有淋巴结转移组表达率76.92%与无淋巴结转移组71.15%无显著性差异(P＞0.05).p53 蛋白阳性组甲状腺乳头状癌hMSH2蛋白阳性表达率82.61%,阴性组66.67%,两种蛋白表达呈正相关(P＜0.05).结论:甲状腺癌细胞的异常增生可能导致碱基错配的增多继而导致p53突变的积累,是甲状腺乳头状癌发生的原因之一,hMSH2 蛋白高表达可能是甲状腺癌发生的一个早期标志.     

错配修复基因hMLH1、hMSH2及PCNA在肺癌组织中的表达及意义

 目的　探讨人类错配修复基因hMLH1、hMSH2及增殖细胞核抗原PCNA在肺癌组织中的表达及意义。方法　运用免疫组织化学S P法对 5 6例肺癌组织中hMLH1、hMSH2及PCNA的表达进行检测。结果　 5 6例肺癌组织中hMLH1的阳性表达率为 35 % ,hMSH2阳性表达率为 2 8.6 % ,分化程度高者阳性率显著高于分化程度低者 (P <0 .0 1) ,有淋巴结转移者hMLH1及hMSH2阳性率低于无淋巴结转移者 (P <0 .0 5 ) ,不同病理组织学类型之间hMLH1及hMSH2表达无显著差别 (P >0 .0 5 ) ;5 6例肺癌组织中分化程度低者PCNA标记指数高于分化程度高者 (P <0 .0 1) ,有淋巴结转移者PCNA标记指数高于无淋巴结转移者 (P <0 .0 5 ) ,hMLH1及hMSH2阴性表达者的PCNA标记指数明显高于hMLH1及hMSH2阳性表达者 (P <0 .0 1) ,不同病理组织学类型之间PCNA标记指数无显著差别 (P >0 .0 5 )。结论　hMLH1及hMSH2基因的缺陷及PCNA的表达与肺癌的发生发展过程并与分化程度及有否淋巴结转移有关     

胃癌及胃癌前病变p53蛋白、PCNA表达及其临床意义的研究

目的探讨p53蛋白、增殖细胞核抗原(PCNA)在胃癌及胃癌前病变发生发展中的作用及其临床意义.方法采用免疫组织化学技术(S-P法).结果胃癌及胃癌前病变中p53蛋白、PCNA表达水平均高于正常胃粘膜(P＜0.05).表达水平从肠上皮化生、异型增生到胃癌均呈递增趋势.其在胃癌组织中的表达与组织类型、侵润深度、淋巴结转移密切相关(P＜0.05).结论 p53蛋白、PCNA表达对评估胃癌前病变发展趋势和判断胃癌预后具有重要临床价值.     

胃癌组织中细胞凋亡及PCNA表达的意义

[目的]研究细胞凋亡、增殖细胞核抗原（PCNA）表达与癌临床病理因素及预后之间关系。[方法]采用脱氧核苷酸末端标记法（TUNEL法）及免疫组化SP法分别对110例胃癌组织的细胞凋亡指数（AI）及PCNA表达进行检测,分析细胞凋亡指数（AI）及PCNA表达与胃癌临床病理及预后因素之间的关系。[结果]细胞调亡指数（AI）在分化型胃癌明显高于未分化型癌（P＜0.01）,未侵及浆膜无淋巴结转移胃癌的AI明显高于浆膜受累及有淋巴结转移者（P均＜0.01）。PCNA表达阳性率在未分化型癌明显高于分化型癌（P＜0.005）,且浸润浆膜并有淋巴结转移癌的PCNA表达阳性率明显高于未侵及浆膜,无淋巴结转移者（P均＜0.005）。生存期≥5年胃癌者的AI明显高于生存期＜5年者,而PCNA阳性表达率则明显低于生存期＜5年者。PCNA阳性表达率与细胞凋亡指数之间呈负相关。[结论]细胞凋亡和PCNA表达对胃癌的生物学行为及预后评定具有一定的意义。PCNA与细胞凋亡呈负相关,联合检测两者对评估胃癌发展及预后有协同作用。     

食管癌组织中COX-2、p53和PCNA的表达及意义

目的 :研究食管癌组织中环氧合酶 2 (COX 2 )、p53和增殖细胞核抗原 (PCNA)的表达及意义。方法 :采用免疫组化染色 (EnVision及S P)法 ,检测 82例食管鳞状细胞癌、2 0例食管炎和 1 6例正常食管粘膜组织标本中COX 2、P53和PCNA的表达。结果 :82例食管癌组织中COX 2、p53和PCNA的阳性表达率分别为 87.8% (72 82 ) ,82 .9% (68 82 )和 95 .1 % (78 82 ) ,而癌旁及正常组织中均呈阴性表达。COX 2在高分化和中分化食管癌中的表达率显著高于低分化癌 (P <0 .0 1 ) ;无淋巴结转移者表达率高于有淋巴结转移者 (P <0 .0 5)。p53的过表达与浸润深度和淋巴结转移呈正相关 (P <0 .0 1 )。结论 :COX 2、P53和PCNA的过表达可能均参与了食管癌的发生发展过程     

端粒酶和p53及PCNA蛋白过度表达与胃癌临床病理特征的关系

目的:观察端粒酶活性、p53蛋白和增殖细胞核抗原(proliferatingcellnuclearantigen,PCNA)在胃癌组织中的表达及其与胃癌分化、浸润和转移的关系。方法:端粒重复序列扩增(telomericrepeatamplificationprotocol,TRAP)法检测58例胃癌和35例癌旁正常组织中端粒酶活性;采用免疫组化SABC法检测40例胃癌和35例癌旁正常组织中p53和PCNA的表达,并对端粒酶活性与临床病理特征以及p53和PCNA的表达的关系进行分析。结果:胃癌组织端粒酶活性、p53和PCNA阳性率分别为89%(49/55)、77.5%(31/40)和80%(32/40);癌旁正常组织端粒酶活性、p53和PCNA阳性率分别为11.4%(4/35)、8.5%(3/35)和14.2%(5/35),胃癌组织与正常组织相比差异有统计学意义,P=0.0256;胃癌不同分期及分化程度之间端粒酶活性的差异无统计学意义,P值分别为0.1741和0.0852,而且端粒酶活性与p53、PCNA表达之间无相关性,P=0.0859。结论:端粒酶活化、p53和PCNA表达均参与胃癌的发生和发展;端粒酶、p53和PCNA在胃癌分化、浸润中各自起着独立的作用;端粒酶、p53和PCNA同时高表达的患者具有较高的淋巴结转移率。     

胃癌中PTEN、p27kip1及cyclinE蛋白表达及其意义

目的探讨PTEN、p27kipl及cyclinE蛋白表达与胃癌发生、发展的关系.方法应用免疫组化S-P法分别检测59例胃癌及癌旁组织中PTEN、p27kipl及cyclinE蛋白表达情况.结果PIEN在癌旁组织阳性率96.61%(51/59)显著高于胃癌组织中阳性率50.85%(30/59)(P＜0.05),胃癌组织中高中分化腺癌PTEN阳性率78.75%(15/19)显著高于低分化腺癌37.5%(9/24)与胃黏液癌37.5%(6/16)(P＜0.05),而后两者间无显著性差异(P＞0.05).p27kipl在癌旁组织阳性率84.75%(50/59)显著高于胃癌组织中阳性率47.46%(28/59)(P＜0.05),胃癌组织中高中分化腺癌p27kipl阳性率73.68%(14/19),显著高于低分化腺癌37.5%(9/24)与胃黏液癌31.25%(5/16)(P＜0.05),后两者间无显著性差异(P＞0.05).cyclinE在胃癌组织中阳性率55.93%(33/59)明显高于癌旁组织40.68%(24/59)(P＜0.05),胃癌组织中黏液癌阳性率68.75%(11/16)和胃低分化腺癌阳性率66.67%(16/24)显著高于胃高中分化腺癌阳性率31.58%(6/19)(P＜0.05),前两者间无显著性差异(P＞0.05).结论PTEN、p27kipl在胃癌组织中表达下降、cyclinE表达升高,随着病理分化程度降低PTEN、p27kipl表达降低,cyclinE表达升高,提示PTEN、p27kipl、cyclinE可能与胃癌的发生、发展及生物学行为有关.     

VEGF、p53和MVD在胃癌中的表达及临床意义

目的:检测胃癌组织和血清中VEGF、组织的p53、MVD的表达,并观察其与胃癌生物学行为之间的关系,以及三者的相关性.方法:应用酶联免疫技术(ABC-ELISA方法)检测73例胃癌患者术前血清和20例健康体检者血清中的VEGF表达水平,同时应用免疫组织化学染色方法检测癌组织和癌旁组织中VEGF、P53和CD34的表达.结果:胃癌患者术前血清VEGF表达水平明显高于健康体检者(VEGF:101.8±53.3ng/Lvs 16.1±22.5 ng/L,P＜0.05).胃癌患者术前血清VEGF表达水平随浸润深度、TNM分期、淋巴结转移、远处转移而增高(P＜0.05),而与年龄、性别及病理类型无关.胃癌组织VEGF的阳性表达率为71.2%,癌旁组织中VEGF 未见阳性表达,P＜0.05;胃癌组织VEGF表达水平与胃癌浸润深度、TNM分期、淋巴结转移、远处转移有关(P＜0.05),而与年龄、性别及病理类型无关.胃癌患者术前血清VEGF的表达水平与组织VEGF的表达呈正相关(r=0.346,P＜0.01).胃癌组织中p53的阳性表达率明显高于癌旁组织,P＜0.05.p53在胃癌组织中的表达与性别、年龄、病理类型、浸润深度无关(P＞0.05),与淋巴结转移、TNM分期、远处转移有关,P＜0.05.MVD值在胃癌组织中明显高于胃癌癌旁组织,并与性别、年龄、病理类型无关(P＞0.05),与浸润深度、淋巴结转移、TNM分期、无远处转移有关(P＜0.05).胃癌患者术前血清与组织VEGF表达水平分别与p53的表达水平呈正相关(r=0.316,P＜0.01;r=0.290,P＜0.05);胃癌患者术前血清与组织VEGF表达水平分别与MVD的表达水平呈正相关(r=0.434,P＜0.01;r=O.512,P＜0.01);胃癌患者p53与MVD的表达水平呈正相关(r=0.431,P＜0.01).结论:胃癌患者VEGF、p53与MVD胃癌的发生、发展、转移及预后起着重要的作用,有望成为胃癌术前诊断、判断转移危险的新的肿瘤标志物.     

幽门螺杆菌感染对胃黏膜细胞hMSH2,hMLH1和p53基因表达的影响(英文)

目的探讨幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染与胃癌、癌旁及胃炎黏膜中 hMSH2,hMLH1和 p53基因表达的关系,进一步了解 H.pylori 在胃癌发生中的作用。方法采用快速尿素酶方法检测 H.pylori;采用免疫组化 SP 法检测 hMSH2,hMLH1和 p53基因表达。结果 (1)hMSH2在胃癌中的表达阳性率(62.7%)显著高于癌旁(29.4%),胃炎黏膜(32.4%)和正常对照(30.0%)(P<0.001)。其中在低分化腺癌中阳性率(76.4%)显著高于高中分化腺癌(54.3%)和黏液癌(53.1%)(P<0.05);hMLH1在胃癌中的表达阳性率(64.3%)显著低于癌旁(84.4%),胃炎黏膜(82.4%)和正常对照(80.0%)(P<0.01)。其中在黏液癌的阳性率(43.7%)显著低于其他两种腺癌(78.2%,64.7%)(P<0.01);p53在胃癌中的表达阳性率(51.9%)显著高于癌旁(3.1%),胃炎黏膜(0.0%)和正常对照(0.0%)(P<0.001)。其中,在高中分化腺癌的阳性率(32.6%)显著低于黏液癌(68.7%)和低分化腺癌(58.8%)(p<0.05)。(2)在全部被检组织中,H.pylori 感染组 hMSH2和 hMLH1的表达阳性率均低于相应的非感染组。其中,胃癌 H.pylori感染组 hMSH2的表达阳性率(52.8%)显著低于非感染组(74.5%)(P<0.05)。胃癌 H.pylori 感染组 p53的表达阳性率(61.4%)显著高于非感染组(40.6%)(P<0.05)。结论胃癌的发生发展可能与 hMSH2,hMLH1和 p53基因的异常表达有关;H pylori 感染影响这三种基因的正常表达,这可能是H.pylori 致癌的机制之一。     

幽门螺杆菌感染对胃黏膜细胞hMSH2,hMLH1和p53基因表达的影响

目的探讨幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,H.pylon)感染与胃癌、癌旁及胃炎黏膜中hMSH2,hMLH1和p53基因表达的关系,进一步了解H.pylori在胃癌发生中的作用。方法采用快速尿素酶方法检测H.pylori;采用免疫组化SP法检测hMSH2,hMLH1和p53基因表达。结果(1)hMSH2在胃癌中的表达阳性率(62.7%)显著高于癌旁(29.4%),胃炎黏膜(32.4%)和正常对照(30.0%)(P<0.001)。其中在低分化腺癌中阳性率(76.4%)显著高于高中分化腺癌(54.3%)和黏液癌(53.1%)(P<0.05);hMLH1在胃癌中的表达阳性率(64.3%)显著低于癌旁(84.4%),胃炎黏膜(82.4%)和正常对照(80.0%)(P<0.01)。其中在黏液癌的阳性率(43.7%)显著低于其他两种腺癌(78.2%,64.7%)(P<0.01);p53在胃癌中的表达阳性率(51.9%)显著高于癌旁(3.1%),胃炎黏膜(0.0%)和正常对照(0.0%)(P<0.001)。其中,在高中分化腺癌的阳性率(32.6%)显著低于黏液癌(68.7%)和低分化腺癌(58.8%)(P<0.05)。(2)在全部被检组织中,H.pylori感染组hMSH2和hMLH1的表达阳性率均低于相应的非感染组。其中,胃癌H.pylori感染组hMSH2的表达阳性率(52.8%)显著低于非感染组(74.5%)(P<0.05)。胃癌H.pylori感染组p53的表达阳性率(61.4%)显著高于非感染组(40.6%)(P<0.05)。结论胃癌的发生发展可能与hMSH2,hMLH1和p53基因的异常表达有关;H.pylori感染影响这三种基因的正常表达,这可能是H.pylori致癌的机制之一。     

错配修复基因hMSH2和hMLH1在胃癌组织中的表达及其与幽门螺杆菌感染的关系

胃癌是一种多因素相关疾病,幽门螺杆菌(helicobactor pylori,HP)感染是导致胃癌发生的原因之一,但其分子机制不明。错配修复基因是保证DNA复制高保真度的重要基因,与消化道肿瘤发生具有密切关系。本研究通过检测HP感染和非感染胃癌组织及癌旁粘膜组织和慢性浅表性胃炎粘膜组织中错配修复基因hMSH2和hMLHl蛋白的表达,探讨hMSH2、hMLHl基因在胃癌发生中的作用和HP致癌的可能机制。     

The Effect of Helicobacter pylori Infection on hMSH2 and P53 Proteins in Gastric Carcinogenesis

OBJECTIVE To investigate the effect of Helicobacter pylori （H pylon） infection on expression of hMSH2 and P53 and its possible carcinogenic mechanism. METHODS H pylori infection was detected using a rapid urease test and haematoxylin and eosin （H＆E） staining. The hMSH2 and P53 proteins in gastric cancer （GC） tissue, its adjacent mucosa, gastritic mucosa and normal gastric mucosa were detected by the immunohistochemical SP method. RESULTS （1） The positive rate of hMSH2 expression in GC tissue （62.7%）was higher than those in non-cancer tissues （P〈0.001）; the positive rate of hMSH2 expression in poorly differentiated adenocarcinoma （76.4%） was higher than that in other carcinomas （P〈0.05）. The positive rate of P53 expression in GC tissue （51.9%） was higher than that in noncancer tissues （P〈0.001）; the positive rate of P53 expression in well-differentiated adenocarcinoma （32.6 %） was lower than that in other carcinomas （P〈0.01）. （2） The positive rate of hMSH2 expression in GC tissue with H pylori infection was lower than that without the infection （52.8% vs. 74.5%; P〈0.05）. The positive rate of P53 expression in GC tissue with H pylori infection was higher than that without the infection （61.4% vs. 40.6%; P〈0.05）.（3） The expression of hMSH2 and P53 in GC tissue correlated positively （r=0.457, P〈0.01）. CONCLUSION High expression of hMSH2 and P53 as well as their interaction may be involved in gastric carcinogenesis; H pylori infection affecting expression of hMSH2 and P53 may be one of its carcinogenic mechanisms.     

胃癌nm23、p53、CerbB—2及PCNA的表达与淋巴结转移的关系

目的 探讨胃癌nm23、p53、CerbB-2及PCNA的表达与淋巴结转移的关系。方法 采用免疫组化S-P法检测78例胃癌组织中的nm23、p53、CerbB-2及PCNA的表达。结果 胃癌中nm23、p53、CerbB-2及PCNA的阳性表达率分别是41％、61.5％、39.7％及100％。nm23低表达、p53及CerbB-2过表达、PCNA强阳性表达淋巴结转移率分别是91.3％、93.8％、91.5％、84.6％,均高于nm23过表达、p53及CerbB-2低表达、PCNA弱阳性表达淋巴结转移率(59.3％、53.3％、58.1％、46.2％),差异有显著性(P<0.01)。同时有两个以上指标表达异常者淋巴结转移率为89.8％,明显高于1个指标表达异常和3个指标均不表达者的淋巴结转移率(58.6％),差异有显著性(P<0.01)。结论 nm23、p53、CerbB-2及PCNA在胃癌中的表达与胃癌淋巴结转移密切相关,nm23、p53、CerbB-2的表达在胃癌淋巴结转移中可能起协同作用,可作为临床预测转移及估计预后的重要参考指标。     

The effect ofHelicobacter pylori infection on hMSH2 and P53 proteins in gastric carcinogenesis

Objective

To investigate the effect ofHelicobacter pylori (H pylori) infection on expression of hMSH2 and P53 and its possible carcinogenic mechanism.

Methods

H pylori infection was detected using a rapid urease test and haematoxylin and eosin (H&E) staining. The hMSH2 and P53 proteins in gastric cancer (GC) tissue, its adjacent mucosa, gastritic mucosa and normal gastric mucosa were detected by the immunohistochemical SP method.

Results

(1) The positive rate of hMSH2 expression in GC tissue (62.7%)was higher than those in non-cancer tissues (P<0.001); the positive rate of hMSH2 expression in poorly differentiated adenocarcinoma (76.4%) was higher than that in other carcinomas (P<0.05). The positive rate of P53 expression in GC tissue (51.9%) was higher than that in non-cancer tissues (P<0.001); the positive rate of P53 expression in well-differentiated adenocarcinoma (32.6 %) was lower than that in other carcinomas (P<0.01). (2) The positive rate of hMSH2 expression in GC tissue withH pylori infection was lower than that without the infection (52.8% vs. 74.5%;P<0.05). The positive rate of P53 expression in GC tissue withH pylori infection was higher than that without the infection (61.4%vs. 40.6%;P<0.05).(3) The expression of hMSH2 and P53 in GC tissue correlated positively (r=0.457,P<0.01).

Conclusion

High expression of hMSH2 and P53 as well as their interaction may be involved in gastric carcinogenesis;H pylori infection affecting expression of hMSH2 and P53 may be one of its carcinogenic mechanisms.     

Rsf-1在胃癌和癌前病变组织中的表达及临床意义

目的:染色质重塑因子1(chromatin remodeling factor 1,Rsf-1)可作为肿瘤靶向治疗的靶点,因此探讨其在胃癌(gastric cancer)及癌前病变(precancerous lesions)组织中的表达及临床意义。方法:采用免疫组化SP法检测30例萎缩性胃炎、30例肠上皮化生、22例不典型增生Rsf-1蛋白表达水平。并检测64例胃癌与配对癌旁组织(手术切缘距离肿瘤>5 cm)中Rsf-1和p53蛋白表达水平并分别分析与胃癌临床病理参数间的关系,同时分析Rsf-1与p53在胃癌中表达的相关性。结果:Rsf-1在胃癌、肠上皮化生、不典型增生组织中的阳性表达率均高于癌旁组织(P＜0.05)。Rsf-1在胃癌中表达与淋巴结转移有关(P＜0.05）。p53在胃癌中的阳性表达率高于癌旁组织,其表达与淋巴结转移有关(P＜0.05)。p53和Rsf-1在胃癌中的表达存在正相关性(r=0.38,P＜0.05),两者在胃癌中共阳性表达与淋巴结转移有关（P＜0.05)。结论:Rsf-1可能参与了胃癌病变的发生及发展,对胃癌早期筛查具有重要指导意义。Rsf-1和p53两者共阳性表达对于预测胃癌淋巴结转移可能具有一定的参考价值。     

胃黏膜良恶性病变幽门螺杆菌感染与p53、bcl-2、PCNA表达

［目的］探讨胃黏膜良恶性病变幽门螺杆菌(Hp)感染与突变型p５３、bcl-２、增殖细胞核抗原（PCNA）表达之间的关系。［方法］用免疫组织化学SP法对１１５例胃黏膜良、恶性病变［慢性浅表性胃炎(CSG)２５例，慢性萎缩性胃炎(CAG)２５例，异型增生(GED)２５例，胃癌(GCA)４０例］的胃镜活检标本进行幽门螺杆菌感染的检测和突变型p５３、bcl-２、PCNA表达的研究。［结果］在CSG、CAG、GED、GCA的各病变中幽门螺杆菌感染检出率分别为３６％(９／２５)、４８％(１２／２５)、７２％(１８／２５)、５８％(２３／４０)；与２０例正常胃黏膜Hp检测阳性率（２０％）作比较，除了CSG无统计学意义外，其余几组均有显著性差异(P＜０．０５)；突变型p５３检出率分别为０、０、２４％(６／２５)、５５％(２２／４０)；胃炎、异型增生、胃癌三者之比有显著性差异(P＜０．０５)；bcl-２检出率４４％（１１／２５）、５２％（１３／２５）、７６％（１９／２５）、５７．５％（２３／４０）；PCNA在CSG、CAG、GED、GCA中的表达呈现递增性，经Ridit检验P＜０．０５；Hp感染与PCNA表达强级(阳性细胞＞５０％)、p５３阳性病例均有显著相关性(P＜０．０１)。［结论］Hp的感染与突变型p５３、bcl-２、PCNA在胃黏膜异型增生，胃     

幽门螺杆菌对胃癌hMLH1和hMSH2基因表达的影响

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)对胃癌中hMLH1和hMSH2基因表达的影响和Hp的致癌机制.方法利用免疫组织化学S-P法检测胃癌、癌旁和胃炎黏膜中hMLH1、hMSH2 基因的表达情况.结果在全部被检组织中,Hp感染组hMLH1和hMSH2表达阳性率均低于相应的非感染组,其中胃癌组织中hMSH2表达阳性率在Hp感染组(54.7%)和非感染组(82.1%)差异有显著性(P<0.05).结论 Hp感染引起hMLH1和hMSH2基因表达降低,这可能是Hp导致胃癌的分子机制之一.