急性缺血性脑血管病患者血ICAM-1、VCAM-1、CD62p的改变及其临床意义

目的　探讨急性缺血性脑血管病患者血中性粒细胞表面细胞间粘附分子 (ICAM- 1)、血管细胞粘附分子 (VCAM- 1)和血小板上 P选择素 (CD6 2 p)的改变及其临床意义。方法　应用流式细胞术测定 12 1例脑缺血患者发病 48小时内 ICAM- 1、VCAM- 1、CD6 2 p的改变。结果　 (1)各种急性脑缺血患者 ICAM- 1均较对照组升高 ,P <0 .0 1;脑血栓形成和腔隙性脑梗死 CD6 2 p升高 ,P <0 .0 5 ;脑血栓形成 VCAM- 1升高 ,P <0 .0 5。 (2 )脑梗死面积≥ 1.5 cm2 者 ICAM- 1、CD6 2 p较 <1.5 cm2 者高。 (3) ICAM - 1与收缩压呈正相关。结论　 3种粘附分子在不同脑缺血患者发病初表达不同 ,测定 ICAM - 1和 CD6 2 p有助于脑缺血病情观察     

急性缺血性脑血管病患者周围白细胞表面ICAM—1表达变化

目的：探讨血白细胞表面细胞间粘附分子（ICAM－1）表达与急性缺血性脑血管病关系。方法：应用流式细胞术测定139例脑缺血急性期患者和52例健康人周围血白细胞上ICAM－1。结果：急性脑缺血患者发病48小时内中性粒细胞和淋巴细胞上ICAM－1明显增高，病后2周中性粒细胞上ICAM－1下降，而淋巴细胞和单核细胞上ICAM－1表达仍高。结论：ICAM－1通过中性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞在脑缺血发病初不同阶段发挥作用。     

急性缺血性脑血管病患者血小板TSP、CD36表达改变及其临床意义

目的 :探讨血小板表面凝血酶敏感蛋白 (TSP)、CD3 6表达改变与急性缺血性脑血管病关系。方法 :应用流式细胞术测定 10 9例脑缺血患者发病 48h内血小板TSP和CD3 6。结果 :(1)脑血栓形成和腔隙性脑梗死患者TSP明显较健康对照组增高。脑血栓形成者CD3 6增高。 (2 )TSP与不包括脑栓塞的脑梗死容积呈正相关 ,TSP与CD3 6、CD62p呈正相关。结论 :TSP可作为血小板活化指标 ,在脑血栓形成和腔隙性脑梗死中明显增高     

实验性超负荷血糖大鼠脑缺血后脑毛细血管内皮细胞ICAM—1表 …

目的 了解超负荷血糖条件下,脑缺血后,脑毛细血管内皮细胞间粘附分子１（ＩＣＡＭ－１）表达的情况。方法 采用ＳＤ大鼠尾静脉注射链脲霉素,建立超负荷血糖模型。用免疫组化方法动态观察大鼠超负荷血糖１月条件下以尼龙线栓堵大鼠中动脉造成持续性局灶性脑缺血后不同时间,脑毛细血管内皮细胞ＩＣＡＭ－１的表达。结果 超负荷血糖１月脑缺血０．５小时ＩＣＡＭ－１的表达明显升高;１小时达高峰,表达范围弥漫整个缺血半球;缺     

急性缺血性脑血管病患者周围血白细胞表面ICAM-1表达变化

目的　探讨血白细胞表面细胞间粘附分子 (ICAM - 1)表达与急性缺血性脑血管病关系。方法　应用流式细胞术测定 139例脑缺血急性期患者和 5 2例健康人周围血白细胞上ICAM - 1。结果　急性脑缺血患者发病 48小时内中性粒细胞和淋巴细胞上ICAM - 1明显增高 ,病后 2周中性粒细胞上ICAM - 1下降 ,而淋巴细胞和单核细胞上ICAM - 1表达仍高。结论　ICAM - 1通过中性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞在脑缺血发病初不同阶段发挥作用     

缺血—再灌注后ICAM—1与NO的变化及达纳康对脑血管内皮的保护作用

目的：观察达纳康对ICAM－1的抑制及对NO的保护。方法：选用非开颅线栓法造成大脑中动脉缺血,缺血2h后将插入的线向外拉出1cm,形成再灌注。分别在再灌注12h,24h,48h时间点将大鼠处死。迅速从心脏取血（约1－2分钟）。结果：在不同再灌注时间下,单纯再灌注各组间ICAM－1有显著变化,在相同再灌注时间下,单纯再灌注组ICAM－1明显高于达纳康组,NO显著低于达康组。结论：在再灌注早期ICAM－1有显著的上升,而达纳康药物对ICAM－1有明显的抑制作用,有利于NO释放的增加,促使血管的扩张,增加了缺血区的供血。即达纳康对血管内皮有保护作用,增加血管张力,减轻了再灌注的又一次损伤。     

脑梗塞患者血小板膜糖蛋白CD41,CD62p,CD63的监测

用流式细胞术，以单克隆抗体为分子探针，测定了不同病程脑梗塞患者周围血中血小板膜糖蛋白（ＧＭＰ）ＣＤ４１、ＣＤ６２Ｐ和ＣＤ６３的阳性表达率，并与健康人作对照。结果显示病人组３种ＧＭＰ的表达率均显著高于对照组（Ｐ＜０．０１～０．００１）；腔隙梗塞与大面积梗塞两亚组之间３种ＧＭＰ表达率无显著差异；脑梗塞亚急性期和恢复期检测者，其血小板活化程度较急性期检测者为低（ＣＤ４１、ＣＤ６２ＰＰ＜０．０５，ＣＤ６３Ｐ＜０．０１），但与对照组比仍然保持在一个相当高的活化水平上（Ｐ＜０．０５～０．０１）。     

血小板活化特异性标志物PAC-1和CD62p与急性脑梗死病情严重程度的相关性

目的 探讨急性脑梗死(acute cerebral irlflarction,ACI)患者血小板膜糖蛋白(glycoprotein Ⅱb/Ⅲa,GPⅡb/Ⅲa)纤维蛋白原受体PAC-1和P选择素(P-Selectin,CD62p)与ACI患者病情严重程度的相关性.方法 采用流式细胞仪技术分别检测58例ACI患者急性期(<7d)外周血PAC-1和CD62p含量,同时采用Barthel指数和NIHSS量表评分法对ACI患者进行神经功能学评分,并选取20名健康人作为对照组进行参考值测定.结果 与对照组(0.22±0.13;4.21±1.11)相比,ACI患者PAC-1含量(0.92±0.40)和CD62p含量(7.07±3.07)在急性期(<7 d)显著升高(P<0.05;P<0.05),且与ACI患者病情严重程度成正相关(P<0.05;P<0.01).结论PAC-1和CD62p与ACI患者病情严重程度呈正相关.早期检测PAC-1和CD62p水平对于预防ACI发生、评估病情轻重以及判断预后有着重要的意义.     

氯吡格雷联合奥扎格雷钠对急性缺血性卒中患者血小板CD62p、CD63的影响

目的评价氯吡格雷联合奥扎格雷钠治疗急性缺血性卒中的疗效。方法选取我院神经内科于2012-08—2013-08收治的120例急性缺血性卒中患者为研究对象,随机分为观察组与对照组。观察组60例给予氯吡格雷联合奥扎格雷钠治疗,对照组60例给予阿司匹林治疗。治疗结束后对比2组患者血小板CD62p、CD63表达情况、NIHSS评分及疗效。结果2组患者治疗前后的CD62p、CD63表达阳性率及NIHSS评分均无显著差异(P0.05)。观察组治疗总有效率95.00%,对照组96.67%,2组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论抗血小板药物治疗急性缺血性卒中疗效肯定,且与阿司匹林疗效无差异,CD62p、CD63蛋白可以有效反映血小板活化情况。     

不同剂量甘露醇对脑出血患者血小板CD62p和CD42b表达的影响

目前临床上大多将甘露醇作为治疗脑出血后脑水肿的主要脱水药物，对于甘露醇的脱水作用虽已得到充分肯定，但很多学者都注意到其脱水效果并非与其使用剂量和次数呈正相关，而是随着甘露醇的使用次数的增加，脱水效果反而减弱，甚至可加重脑水肿，其具体机制尚未完全清楚。CD62p和CD42b两者都是体内血小板活化的敏感指标。我们应用流式细胞双标记技术观察不同剂量甘露醇对血小板CD62p和CD42b表达的变化，旨在比较不同剂量甘露醇对血小板活化的影响。     

缺血性脑血管病患者血浆D—二聚体和GMP—140含量的变化及临床…

用ＥＬＩＳＡ双抗体夹心法和放射免疫法对７３例缺血性脑血管病患者血浆Ｄ－二聚体，血小板表面及血浆ＧＭＰ－１４０含量进行了测定。结果显示脑血栓形成急性期，恢复期和短暂性脑缺血发作患者血浆Ｄ－二聚体，血小板表面和血浆ＧＭＰ－１４０的含量均明显高于正常对照组。     

奥扎格雷对急性脑梗死患者血小板CD62p和CD63表达的影响及其疗效

目的观察奥扎格雷对急性脑梗死(ACI)患者血小板CD62p、CD63表达的影响及其疗效。方法将64例ACI患者随机分为奥扎格雷治疗组和血塞通治疗组(对照组),采用流式细胞术检测ACI患者治疗前后及正常人(正常组)血小板CD62p、CD63的表达;观察奥扎格雷治疗组和对照组的临床疗效并进行比较。结果ACI患者血小板CD62p、CD63表达水平明显高于正常组(均P<0.01);奥扎格雷治疗组与对照组治疗后血小板CD62p、CD63表达水平较治疗前均有明显下降(P<0.05～0.01),奥扎格雷治疗组又明显低于对照组,差异有显著性(均P<0.05)。奥扎格雷治疗组的基本痊愈率、显著进步率、总有效率明显高于对照组(均P<0.05)。结论ACI发病后血小板CD62p、CD63表达水平显著增高;奥扎格雷有明显抑制血小板表达CD62p、CD63的作用,对ACI的治疗效果显著。     

急性缺血性卒中患者外周血中性粒细胞和单核细胞CD11c、CD18的表达

急性缺血性卒中炎症反应的特征是白细胞聚集并浸润脑组织[1],主要是中性粒细胞(polymorphonuc lear,PMN)和单核细胞(mononuc lear leukocyte,MNL),它是炎症反应的始动因素,且加剧脑组织的损伤[2]。有多种黏附分子参与[3],其中β2整合素与其配体结合使PMN、MNL牢固附着于血管内皮细胞(endothelial cell,EC),外渗进入脑组织。β2整合素CD11 a-b/CD18在急性缺血性卒中(acute ischem ic stroke,AIS)患者外周血白细胞表达的报道较多,未见有CD11 c/CD18的详细报道[4]。我们采用流式细胞术对28例AIS患者外周血PMN和MNL的CD11 c、CD…     

急性脑梗死患者体内血小板CD62P和sTLT-1的表达水平

目的大量研究表明血小板CD62P和sTLT-1能够促进动脉粥样硬化性血栓的形成,因此我们检测急性脑梗死患者体内血小板CD62P和sTLT-1的表达水平,以作为评价动脉粥样硬化性血栓形成的功能指标。方法选择急性脑梗死患者(发病时间≤7 d)102例作为病例组,同期选择来我科就诊的非急性脑梗死患者93例为对照组,采用流式细胞仪(flow cytometry,FCM)检测血小板CD62P的表达水平,用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清中sTLT-1的表达水平。结果急性脑梗死组的血小板CD62P和sTLT-1的表达水平均明显高于对照组(P0.01),CD62P和sTLT-1的表达水平与急性脑梗死患者的神经功能缺损程度及梗死灶体积呈正相关;CD62P和sTLT-1之间呈直线正相关(r=0.247,P0.01);多元Logistic回归分析,CD62P和sTLT-1在校正其他相关危险因素后[CD62P(%)OR值=1.102,95%CI:1.062~1.143,P0.01;sTLT-1(pg/ml)OR值=1.004,95%CI:1.002~1.006,P0.01]。结论血小板CD62P和sTLT-1是脑梗死发病的危险因素,可能是急性脑梗死患者体内动脉粥样硬化性血栓形成的独立危险因素。     

缺血性脑血管病患者血清VEGF和IL-1β的变化及意义

目的探讨缺血性脑血管病患者血清血管内皮细胞生长因子(VEGF)的动态变化及其临床意义,以及与白细胞介素-1β(IL-1β)的关系.方法采用双抗体夹心(ELISA)法和平衡放射免疫法分别测定38例脑梗死(CI)患者发病24小时内、3天、7天、14天和16例短暂性脑缺血发作(TIA)患者24小时内及30名健康对照者的VEGF及IL-1β浓度.结果脑梗死组在病程各时间点上血清VEGF浓度与TIA组及对照组相比均增高(P<0.01),且呈动态变化,于第7天达高峰,第14天时仍未恢复正常;大梗死灶患者VEGF水平升高明显.24小时内脑梗死及TIA患者IL-1β浓度与对照组相比明显增高(P<0.01),IL-1β水平在脑梗死组病程中亦呈动态变化,于24小时内达高峰,随后下降,第7天降至正常.各时间点IL-1β与VEGF浓度间未发现有相关性(均P>0.05).结论 VEGF及IL-1β参与了缺血性脑损伤的病理过程.VEGF可成为反映脑缺血程度及判断临床预后的一个指标.     

多发性硬化症患者cICAM—1,TNF—α与血脑屏蔽功能的关系

多发性硬化症（multiple sclerosis,MS)是一种以中枢神经系统（CNS）多灶性炎性细胞浸润和脱髓鞘为特征的脱髓鞘性疾病,部分MS患者血脑屏障（BBB）可发生损害,我们检测了31例MS患者和21例非炎症性其他神经疾病（OND）患者的BBB功能,肿瘤坏死因子（TNFa)及可溶性细胞间粘附因子（cICAM-1)的变化,以探讨其在MS发病过程中的相互关系。