辣椒素对人结肠癌SW480细胞株增殖作用的影响

目的了解辣椒素对人结肠癌SW480细胞株增殖作用的影响,并探讨其可能的作用机制。方法采用MTT检测法,观察终浓度100-400μmol/L的辣椒素作用24、48 h对人结肠癌SW480细胞株生长作用的影响;采用流式细胞仪检测400μmol/L辣椒素作用人结肠癌SW480细胞株后其细胞周期变化和凋亡率。结果辣椒素能抑制结肠癌SW480细胞株增殖,呈浓度、时间依赖性。在400μmol/L辣椒素作用下,结肠癌SW480细胞株停滞于G0/G1期。辣椒素作用24、48 h,SW480细胞凋亡率升高（F=8.73、8.10,q=4.86-7.30,P〈0.01）。结论辣椒素抑制SW480细胞增殖,并诱导其凋亡,其机制可能是阻滞细胞周期于G0/G1期。     

和厚朴酚对人结肠癌细胞及Wnt信号通路的影响及调控作用

目的探讨和厚朴酚(HNK)对人结肠癌细胞及Wnt信号通路的影响和调控作用。方法采用结晶紫染色法和增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达检测HNK对人结肠癌LoVo细胞增殖的抑制作用;利用流式细胞仪和Caspase-3蛋白表达观察HNK对人结肠癌LoVo细胞凋亡的影响;利用荧光素酶报告质粒检测HNK对Wnt信号通路中β-catenin/Tcf4转录活性的影响;蛋白的表达采用Western blot检测。结果 HNK剂量依赖性地抑制细胞增殖(P0.05),并诱导细胞凋亡。荧光素酶报告质粒检测结果显示,HNK在10.0μmol/L时就能明显降低LoVo细胞中β-catenin/Tcf4转录活性(P0.05)。结论 HNK能抑制人结肠癌细胞增殖,诱导其凋亡,该作用可能与HNK抑制Wnt信号通路的转导有关。     

谷氨酰胺对脓毒症大鼠心肌细胞Bcl-2/Bax表达的影响

目的 研究脓毒症大鼠心肌细胞凋亡与Bcl-2/Bax基因及蛋白表达的关系,探讨谷氨酰胺(Gin)对脓毒症心肌细胞凋亡的保护作用.方法采用内毒素(LPS 4 ms/ks)腹腔注射法制作脓毒症大鼠模型,实验地点在中山大学北校区动物实验中心.健康Sprague-Dawley(sD)大鼠72只随机分为对照组、LPS组及LPS+Gln(0.3g/kg)组,再分为0 h,6 h,12 h,24 h亚组(腹腔注射后每组成功存活至观察时间点的大鼠累积达到6只,n=6),检测各时点心肌细胞凋亡率和Bcl-2及Bax蛋白的含量,同时检测心肌Bcl-2及Bax mRNA表达.对结果进行方差分析和相关性统计分析.结果 LPS组大鼠心肌细胞凋亡率6 h、12 h及24 h均明显高于埘照组(F=186.786,P<0.01);心肌细胞Bax蛋白表达术后6 h降低(F=9.027,P<0.01),之后高于对照组;而Bcl-2蛋白表达6 h,12 h及24 h均低于对照组(F=301.142,P<0.01);Bax/Bcl-2蛋白表达比明显高于对照组(F=527.373,P<0.01);BaxmRNA和Bcl-2 6 h,12 h及24 h较对照组均明显上调(F=126.157,80.745,P<0.01).LPS+Gln组与LPS组比较,6 h,12 h及24 h心肌细胞凋亡率明显低于LPS组(F=75.187,P<0.01);Bax蛋白表达下降(F=20.981,P<0.01),而Bcl-2蛋白却升高(F 164.969,P<0.000);Bax/Bcl-2蛋白表达比降低(F=141.426,P<0.01);Bax mRNA和Bcl-2 6 h,12 h及24 h组较LPS组均明显下调(F=103.463,89.373,P<0.01).结论 Bcl-2抗凋亡基因及Bax促凋亡基因及其蛋白的表达参与脓毒症心肌细胞凋亡;应用Gln能影响凋亡相关基因及蛋白表达,减轻脓毒症心肌细胞的凋亡,改善脓毒症预后.     

谷氨酰胺对脓毒症大鼠心肌细胞Bcl-2/Bax表达的影响

目的 研究脓毒症大鼠心肌细胞凋亡与Bcl-2/Bax基因及蛋白表达的关系,探讨谷氨酰胺(Gin)对脓毒症心肌细胞凋亡的保护作用.方法采用内毒素(LPS 4 ms/ks)腹腔注射法制作脓毒症大鼠模型,实验地点在中山大学北校区动物实验中心.健康Sprague-Dawley(sD)大鼠72只随机分为对照组、LPS组及LPS+Gln(0.3g/kg)组,再分为0 h,6 h,12 h,24 h亚组(腹腔注射后每组成功存活至观察时间点的大鼠累积达到6只,n=6),检测各时点心肌细胞凋亡率和Bcl-2及Bax蛋白的含量,同时检测心肌Bcl-2及Bax mRNA表达.对结果进行方差分析和相关性统计分析.结果 LPS组大鼠心肌细胞凋亡率6 h、12 h及24 h均明显高于埘照组(F=186.786,P<0.01);心肌细胞Bax蛋白表达术后6 h降低(F=9.027,P<0.01),之后高于对照组;而Bcl-2蛋白表达6 h,12 h及24 h均低于对照组(F=301.142,P<0.01);Bax/Bcl-2蛋白表达比明显高于对照组(F=527.373,P<0.01);BaxmRNA和Bcl-2 6 h,12 h及24 h较对照组均明显上调(F=126.157,80.745,P<0.01).LPS+Gln组与LPS组比较,6 h,12 h及24 h心肌细胞凋亡率明显低于LPS组(F=75.187,P<0.01);Bax蛋白表达下降(F=20.981,P<0.01),而Bcl-2蛋白却升高(F 164.969,P<0.000);Bax/Bcl-2蛋白表达比降低(F=141.426,P<0.01);Bax mRNA和Bcl-2 6 h,12 h及24 h组较LPS组均明显下调(F=103.463,89.373,P<0.01).结论 Bcl-2抗凋亡基因及Bax促凋亡基因及其蛋白的表达参与脓毒症心肌细胞凋亡;应用Gln能影响凋亡相关基因及蛋白表达,减轻脓毒症心肌细胞的凋亡,改善脓毒症预后.     

染料木黄酮诱导人结肠癌SW480细胞凋亡及机制

目的 探讨染料木黄酮（GEN）诱导人结肠癌SW480细胞凋亡的生物学效应及抗肿瘤机制。方法 通过MTT法检测GEN对该细胞系生长的影响；应用PI染色流式细胞术（FCM）分析GEN处理前后的细胞周期分布的变化；SP免疫组化法检测细胞内bcl-2、Bax蛋白的表达。结果 GEN能抑制SW480细胞增殖，呈浓度依赖性。流式细胞仪示不同浓度GEN作用于SW480细胞，出现G2／M阻滞；SP免疫组化结果表明GEN处理细胞72h后，Bax蛋白表达升高，bcl-2蛋白表达下降。结论 GEN有诱导人结肠癌SW480细胞凋亡的作用，其机制与bcl-2／Bax比值下降有关。     

尼莫地平对人结肠癌细胞系增殖的影响

目的：探讨分析尼莫地平对人结肠癌细胞系（HCT）增殖的影响。方法采用不同剂量的尼莫地平作用于HCT细胞,通过细胞的生长动力学检测、细胞凋亡的流式细胞仪测定、瑞士-吉姆萨染色观察细胞形态。结果0．1～20．0μmol/L的尼莫地平加入HCT细胞培养基和对照组比较,12、24h后吸光度值均有明显差异,说明不同浓度尼莫地平对HCT细胞的增殖均有一定抑制作用,而在48h后,20．0μmol/L的尼莫地平作用于HCT细胞,抑制率可达35．67％。尼莫地平的浓度增高,G0～G1期的HCT细胞百分率逐渐升高,当尼莫地平浓度为10．0、20．0μmol/L,G0～G1期的百分率明显高于对照组的百分率,而S期的百分率则明显低于对照组的百分率,差异具有统计学意义（P＜0．05）。结论在一定剂量范围内,随着尼莫地平浓度的升高可以有效抑制HCT的增殖,为肿瘤的治疗提供新的方法。     

三羟基异黄酮对结肠癌细胞增殖的影响

目的:研究三羟基异黄酮在体外对结肠癌细胞株HT-29的作用。方法:三羟基异黄酮作用于10%FCS的PRMI-1640液培养HT-29后,MTT法测定吸光度OD;流式细胞仪测定细胞DNA含量,做细胞周期分析,计算凋亡率,观察其对细胞增殖和凋亡的影响。结果:不同浓度的三羟基异黄酮在不同生长时间均对HT-29细胞增殖有抑制作用(P<0.05);三羟基异黄酮作用于HT-29细胞后,可以观察到G1峰前出现亚G1峰高于对照组(P<0.01),对照组凋亡率为2.54±0.46%,实验组为7.72±0.55%。结论:三羟基异黄酮可以抑制HT-29的增殖,促进其凋亡。     

TIEG1对HL-60细胞凋亡及Bcl-2/Bax表达的影响

本研究旨在观察TIEG1对HL-60细胞凋亡及Bcl-2/Bax表达的影响。用不同浓度的TIEG1处理HL-60细胞,采用MTT法检测细胞生长抑制率。用12.03 ng/ml TIEG1处理HL-60细胞,以流式细胞术检测细胞凋亡,以RT-PCR方法检测Bcl-2及Bax的表达变化。结果表明,TIEG1对HL-60细胞具有增殖抑制作用,其抑制效应呈时间及剂量依赖性。TIEG1 12.03 ng/ml增殖抑制作用较为明显。在细胞凋亡过程中,Bax表达呈升高趋势,而Bcl-2呈下降趋势(P<0.05)。结论:TIEG1可以抑制HL-60细胞增殖,进而诱导其凋亡,且呈时间、剂量依赖性。在TIEG1诱导HL-60细胞凋亡的过程中,Bcl-2/Bax与TIEG1诱导HL-60细胞凋亡相关。     

阿司匹林对结肠癌细胞凋亡及环加氧酶-2基因表达的影响

目的：探讨阿司匹林对结肠癌化学预防的机理。方法：培养结肠癌细胞株Caco-2，用不同浓度阿司匹林进行干预，对细胞增殖、凋亡及环加氧酶-2(COX-2)基因表达进行观察、检测。结果：高浓度阿司匹林组细胞大量死亡．低浓度促进细胞凋亡；与对照组相比，随着阿司匹林浓度增加，COX-2基因表达逐渐减少。结论：低浓度阿司匹林能促进结肠癌细胞凋亡，下调COX-2基因表达。     

化瘀散结片对实验性PVR家兔Bcl-2/Bax表达的影响

目的:通过实验性增殖性玻璃体视网膜病变(PVR)动物模型的建立,观察化瘀散结片对实验性PVR家兔凋亡相关基因表达的影响。方法:采用“玻璃体内注入异体培养兔视网膜色素上皮(RPE)细胞”法建立PVR模型,在造模同时给予化瘀散结片治疗,连续灌胃28d,通过免疫组织化学方法观察化瘀散结片对增生膜凋亡蛋白Bcl-2与Bax的表达的影响。结果:化瘀散结片能有效抑制PVR增生膜的形成,减少视网膜脱离,高剂量治疗组总体效果优于低剂量治疗组。结论:化瘀散结片能有效防止PVR的形成与发展,其机制可能与抑制增生膜内细胞的增殖,同时双向调节增生膜Bcl-2/Bax的表达有关。     

姜黄素对喉癌Hep-2细胞增殖及Bcl-2、Bax基因表达的影响

目的探索姜黄素对喉癌细胞增殖的作用以及对细胞Bcl-2和Bax基因表达的影响。方法 Hep-2细胞暴露于含姜黄素(3-25μM)的培养基中,分别培养24h及48h,用MTT法检测对细胞增殖的影响;用RT-PCR法检测Bcl-2和Bax的mRNA表达水平。结果 MTT显示,姜黄素使Hep-2细胞增殖明显降低,并呈时间-剂量依赖性;RT-PCR结果显示,姜黄素使Bcl-2的mRNA表达水平降低,而使Bax的mRNA表达水平升高,并呈剂量和时间依赖性。结论姜黄素对人喉癌Hep-2细胞增殖具有显著的抑制作用。其作用机制可能与其下调Bcl-2基因表达水平及上调Bax基因表达水平,从而诱导细胞凋亡有关。     

Melatonin is involved in the apoptosis and necrosis of pancreatic cancer cell line SW-1990 via modulating of Bcl-2/Bax balance

Melatonin influences a number of physiological processes and is believed to play an antitumoral role in several types of cancers, but its impact on pancreatic cancer is not fully clarified. The growth inhibitory effect of melatonin on pancreatic cancer cell line SW-1990 was detected in vitro and in vivo. Annexin V/PI assay was applied to detect apoptosis and necrosis in SW-1990 cells. Changes of Bcl-2 and Bax expression were investigated by RT-PCR and Western blot. An obvious growth inhibition was found in SW-1990 after melatonin or combined treatment with melatonin and gemicitabine through both apoptosis and necrosis in vitro, and also found in transplanted tumors in nude mice. RT-PCR and Western blot showed that Bcl-2 expression was downregulated, while Bax expression was upregulated, after melatonin treatment. Melatonin may be a pro-apoptotic and pro-necrotic agent for pancreatic cancer cells via its modulation of Bcl-2/Bax balance.     

金匮肾气丸对肾阳虚证雄性大鼠生精细胞中凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的影响

背景:肾虚可导致不育,金匮肾气丸是治疗肾阳虚证的经典药物,但其作用机制尚不明确.目的:观察金匮肾气丸对凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax在肾阳虚证雄性大鼠生精细胞中表达的影响.方法:成年雄性SD大鼠100只随机分成5组,采用氢化可的松注射液制备肾阳虚模型.金匮肾气丸低、中、高剂量组在造模基础上每天灌胃含生药0.625,1.250,2.500 g/kg的肾气丸混悬液,连续30 d.正常组和模型组灌胃等量蒸馏水.检测各组大鼠左侧睾丸质量、血清睾丸酮水平、精子密度、精子活率改变情况.采用免疫组织化学方法检测Bcl-2、Bax蛋白在生精细胞中的表达.结果与结论:模型组左侧睾丸质量、血清睾丸酮水平、精子密度、精子活率低于正常组、金匮肾气丸中、高剂量组(P < 0.05).与模型组比较,正常组、金匮肾气丸低、中、高剂量组大鼠生精细胞中Bcl-2蛋白表达显著增高(P < 0.05),Bax蛋白表达显著降低(P < 0.05).说明金匮肾气丸可使肾阳虚证雄性大鼠生精细胞中Bcl-2蛋白表达升高,Bax蛋白表达降低,从而抑制细胞凋亡,对肾阳虚证雄性大鼠生殖能力有较好的治疗作用.     

三氧化二砷对肝癌HepG2细胞凋亡及Bcl-2、Bax表达的影响

目的探讨三氧化二砷(As2O3)对人肝癌细胞系HepG2的凋亡诱导作用及其发生机制。方法体外培养HepG2细胞,用不同浓度的As2O3对HepG2细胞进行干预;采用MTT、Annexin V/PI双染及TUNEL法,观察其对HepG2细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用;采用流式细胞术定量检测凋亡相关蛋白Bcl-2与Bax表达的变化。结果 As2O3在体外能明显抑制HepG2细胞生长,具有时间剂量依赖关系。Annexin V/PI双染及TUNEL法结果显示:5～20μmol/L的As2O3作用24h均可诱导HepG2细胞凋亡,且呈剂量依赖性,差异均有统计学意义(t分别=-2.96、-4.15、-7.33,P均<0.05);As2O3作用HepG2细胞24h时Bcl-2表达下降,Bax表达上升,Bcl-2/Bax比值降低,呈剂量依赖性,差异均有统计学意义(t分别=3.59、5.65、6.94、7.62、7.92,P均<0.05)。结论一定浓度的As2O3能抑制HepG2细胞增殖,促进其凋亡,其机制可能与调控Bcl-2、Bax表达有关。     

小檗碱对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织Bcl-2、Bax表达及凋亡活性影响

目的:观察小檗碱对大鼠脑缺血-再灌注损伤后神经保护作用及Bcl-2,Bax表达的影响,探讨小檗碱在脑缺血一再灌注损伤中的抗凋亡作用及机制.方法:线栓法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,缺血再灌注模型大鼠随机分为模型组、小檗碱低剂量组、小檗碱高剂量组、假手术组.脑缺血2 h再灌注24 h;分别在再灌注后3 h和24 h进行神经行为评分,并在再灌注24 h后断头取脑.采用连续切片观察组织形态学改变,免疫组织化学技术检测脑组织中Bcl-2、Bax表达的部位及数量.结果:小檗碱组神经功能评分明显低于模型组,且大鼠脑梗死体积较模型组明显缩小,小檗碱高剂量组及低剂量组调高Bcl-2阳性细胞数增多、Bax阳性细胞教减少,Bcl-2/bax的表达比例增加(P<0.05);大鼠额顶部皮质神经元凋亡数目与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05).小檗碱高剂量组大鼠额顶部皮质Bcl-2、Bax阳性细胞数,皮质神经元凋亡数目与低剂量组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论:小檗碱能明显减轻脑缺血再灌注损伤所致的行为障碍.缩小梗死体积,可能通过上调抑凋亡Bcl-2表达、抑制Bax表达,减少细胞凋亡发挥脑保护作用.     

腺苷预处理对缺血/再灌注心肌细胞凋亡和凋亡蛋白Bcl-2/Bax的影响

目的 研究腺苷预处理对大鼠缺血/再灌注心肌细胞凋亡和凋亡蛋白Bcl-2/Bax的影响.方法 制备缺血/再灌注损伤(I/R)和腺苷预处理的大鼠模型,采用流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率和凋亡蛋白Bcl-2和Bax.结果 ①缺血/再灌注组和腺苷组心肌细胞凋亡率均显著高于对照组(P<0.01),而腺苷组凋亡率显著低于缺血/再灌注组(P<0.01).②缺血/再灌注组抗凋亡蛋白Bcl-2表达与对照组比较无明显差别,而腺苷组Bcl-2显著高于缺血/再灌注组和对照组(P<0.01);缺血/再灌注组和腺苷组促凋亡蛋白Bax表达显著高于对照组(P<0.01),而腺苷组Bax低于缺血/再灌注组(P<0.01);缺血/再灌注组和腺苷组Bcl-2/Bax比值显著低于对照组(P<0.01),而腺苷组Bcl-2/Bax比值显著高于缺血/再灌注组(P<0.01).结论 腺苷预处理明显抑制大鼠缺血/再灌注后心肌细胞的凋亡,并使Bcl-2/Bax比值增加.     

细胞凋亡相关基因Bcl-2，Bax在膀胱移行细胞癌中的表达

目的 探讨细胞凋亡相关基因bcl-2,bax在膀胱移行细胞癌中的表达及其相关性和在膀胱移行细胞癌病理分级和临床分期中的意义。方法采用免疫组织化学方法检测膀胱移行细胞癌标本58例,正常膀胱粘膜15例中bcl-2,bax的表达情况。结果Bcl-2在膀胱癌组织中高表达,bax在正常膀胱粘膜组织中高表达,bcl-2的表达与膀胱癌病理分级和临床分期均呈正相关性而bax的表达与两者均无相关性。结论Bcl-2基因蛋白表达增强及bax基因蛋白表达下降在膀胱癌的发生中起到重要作用,bcl-2基因蛋白的表达程度可以作为临床判断膀胱移行细胞癌恶性程度和预后的较为可靠的指标。     

γ-羟基丁酸对缺血/再灌注损伤后神经细胞凋亡及相关基因Bcl-2、Bax表达的影响

目的探讨γ-羟基丁酸(GHBA)对缺血/再灌注神经细胞凋亡及相关基因Bcl-2、Bax表达的影响及其可能的作用机制。方法采用大鼠局灶性缺血/再灌注损伤模型,大脑中动脉阻塞1h,分别于再灌注后1.5、3、6、12、24、48、72h,用原位末端缺口标记法(TUNEL)和免疫组织化学方法检测假手术组、生理盐水组和GHBA组海马区的凋亡细胞、Bcl-2、Bax的表达。结果与生理盐水组比较,GHBA组细胞凋亡显著减少(P<0.05),Bcl-2表达增多,Bax表达减少,且Bcl-2/Bax的比率上调(P<0.05)。结论GHBA可能通过增加Bcl-2表达、抑制Bax表达,抑制神经细胞凋亡,并可影响Bcl-2、Bax的平衡。     

鼻用糖皮质激素对鼻息肉组织中Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的探讨局部糖皮质激素对鼻息肉组织中抑制凋亡基因Bcl-2和促进凋亡基因BaX蛋白表达的影响及意义。方法应用免疫组织化学方法检测Bcl-2蛋白和Bax蛋白在15例鼻息肉组织中的表达，并在鼻腔局部糖皮质激素治疗2周后观察其表达的变化。结果鼻息肉组织Bcl-2在使用激素后，表达明显减低，Bax蛋白在使用激素后，表达明显增加。结论鼻息肉细胞凋亡相关基因表达异常与鼻息肉的发生发展有一定关系，鼻腔局部糖皮质激素调节鼻息肉上皮细胞的相关凋亡基因，达到治疗鼻息肉和抑制鼻息肉复发的效果。     

佐剂性关节炎模型大鼠滑膜组织凋亡因子Fas／FasL及Bcl-2／Bax表达与青蒿琥酯的干预

背景:类风湿关节炎的发病与细胞凋亡过程异常密切相关,其滑膜细胞过度增生源于滑膜细胞凋亡的相对不足,诱导滑膜细胞凋亡对治疗类风湿关节炎有积极意义。青蒿素及其衍生物可诱导多种细胞凋亡。目的:观察青蒿琥酯对佐剂性关节炎滑膜组织中凋亡因子Fas/FasL及Bcl-2/Bax表达的影响。设计:随机对照观察。单位:三峡大学第一临床医学院。材料:实验于2005-09/2005-11在三峡大学免疫实验室及形态动物学实验室完成,选用50只生后8周雄性Wistar大鼠,体质量(150±21)g,清洁级,由华中科技大学同济医学院动物实验中心提供。完全Freud佐剂为美国SIGMA公司产品,青蒿琥酯注射液购自桂林南药股份有限公司。兔抗鼠Fas(SC-716)、兔抗鼠FasL多抗(SC-834)、山羊抗小鼠IgG抗体-HRP多聚体、兔抗鼠P53(M3566)多抗、Bcl-2(sc-7382)多抗、兔抗鼠Bax(sc-7480)多抗以及ABC复合物试剂盒和DAB显色试剂盒均为美国SantaCruz公司产品;甲氨蝶呤由上海华联制药有限公司生产;德国Leica生物应用显微镜及图象分析系统;德国Leica切片机。方法:摸球法随机将大鼠分为6组:空白组(n=8),模型组(n=8),青蒿琥酯高剂量组(n=10),青蒿琥酯低剂量组(n=8),青蒿琥酯加甲氨蝶呤组(n=8),甲氨蝶呤组(n=8)。①实验干预:按照文献叙述的模型构建方法,除空白组外,余5组每只右足跖处给予注射0.1mL完全Freud佐剂,致炎成佐剂性关节炎模型,空白组注射生理盐水0.1mL。致炎后第13天开始给药,青蒿琥酯高剂量组、青蒿琥酯低剂量组分别注射40,20mg/(kg·d)青蒿琥酯注射液,青蒿琥酯加甲氨蝶呤组注射20mg/(kg·d)青蒿琥酯注射液,0.4mg/(kg·3d)甲氨蝶呤注射液。甲氨蝶呤组给予注射0.4mg/(kg·3d)甲氨蝶呤注射液,模型组腹腔注射1mL/d生理盐水。各组给药方式均为腹腔注射。②实验评估:给药前及给药后13d分别评价大鼠关节肿胀指数;免疫组织化学法检测给药后13d大鼠滑膜组织中Fas/FasL、Bcl-2及Bax的表达情况。主要观察指标:各组关节肿胀指数及滑膜组织中凋亡相关因子Fas/FasL,Bcl-2/Bax的表达。结果:纳入大鼠50只均进入结果分析。①给药后13d,各实验组关节肿胀指数明显低于给药前,差异有统计学意义(P<0.01),各实验组关节肿胀指数均明显低于模型组,差异有统计学意义(P<0.01)。②青蒿琥酯高剂量组、青蒿琥酯低剂量组和青蒿琥酯加甲氨蝶呤组滑膜组织中FasL及Fas均上调,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01),甲氨蝶呤组与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05);青蒿琥酯高剂量组、青蒿琥酯低剂量组、青蒿琥酯加甲氨蝶呤组及甲氨蝶呤组Bcl-2表达下调,Bax上调,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:实验证实青蒿琥酯具有诱导佐剂性关节炎病情缓解的作用,上调滑膜组织中Fas/FasL及Bax,下调Bcl-2的表达而诱导滑膜细胞凋亡可能是其机制之一。