低聚壳聚糖对小鼠造血系统的辐射损伤防护作用研究

目的 研究低聚壳聚糖对辐射损伤小鼠造血系统的防护作用研究。方法 研究照射损伤小鼠的30d存活率及小鼠造血系统辐射损伤防护试验,指标有骨髓有核细胞数、骨髓有丝分裂指数、内源性脾结节法、脾指数测定。结果 小鼠灌服低聚壳聚糖,可以提高30 d存活率,提高平均生存天数,减轻受照小鼠骨髓有核细胞辐射损伤,促进造血干细胞的恢复。结论 低聚壳聚糖对辐照小鼠的造血系统起到一定的保护作用,从而减轻辐射对机体的损伤,达到辐射损伤防护的效果。     

从细胞与分子水平看慢性苯中毒发病机理研究的新进展

长期接触较高浓度苯常可发生慢性中毒,主要表现为骨髓造血系统损伤,白细胞减少,再生障碍性贫血、白血病。近年来国内外学者对苯中毒的发病机制进行了大量研究,主要集中在长期低浓度接触苯时,对人体代谢、造血及遗传机能的影响。从细胞水平看,苯的慢性毒理作用,首先表现在     

骨髓间充质干细胞支持脐血造血干／祖细胞体外扩增的研究

目的体外分离培养人新鲜脐血（UCB）造血干细胞（HSC），利用骨髓间充质干细胞作为滋养层联合细胞因子组合以扩增脐血造血干／祖细胞。方法采用Ficoll淋巴细胞分离液密度梯度离心法分离UCBHSC，加入骨髓间充质干细胞和细胞因子，检测脐血造血干／祖细胞总有核细胞（NC）总数和CD34^＋细胞数。结果有核细胞总数扩增（75．2±15．0）倍，CD34^＋细胞数扩增（18．7±12．3）倍。结论体外HSC培养，加入骨髓间充质干细胞和细胞因子对造血干／祖细胞增殖有明显的作用。     

革皮氏海参皂苷对环磷酰胺所致骨髓损伤模型小鼠造血作用的研究

目的研究革皮氏海参(Pearsonothuria graeffeii)皂苷对环磷酰胺所致骨髓损伤模型小鼠造血的调节作用。方法用不同剂量的革皮氏海参皂苷分别灌胃环磷酰胺所致骨髓损伤模型小鼠,采用实验血液学技术和造血祖细胞体外培养方法,检测小鼠外周血白细胞(WBC)、红细胞(RBC)、血小板(PLT)、血红蛋白(Hb)和网织红细胞(RET)数,骨髓有核细胞(BMNC),骨髓造血干细胞,粒单系祖细胞(CFU-GM),红系祖细胞(CFU-E)和巨核系祖细胞(CFU-Meg)数。结果革皮氏海参皂苷能提高小鼠外周血像中WBC、RBC、PLT、Hb和RET的数量,提高骨髓有核细胞数,促进造血干细胞的增殖和分化,增加骨髓中CFU-GM、CFU-E/CFU-E和CFU-Meg的集落生成。结论革皮氏海参皂苷对骨髓损伤模型小鼠有促进造血的作用。其作用途径可能通过调节机体的免疫功能,诱导机体产生多种造血细胞因子,促进造血干细胞的增殖,并诱导向粒单系、红系和巨核系祖细胞分化,恢复小鼠的造血功能。     

苯作业工人周围血及骨髓常规检查的临床应用价值

本文报告了４８例苯接触和慢性中毒患者周围血和骨髓常规检查结果，结果提示，周围血白细胞，血小板计数和骨髓有核细胞，巨核细胞计数按苯接触和中毒轻，中，重程度依次递减，血红蛋白含量在重度中毒时才明显减少，在中，重度苯中毒组的骨髓细胞分类中可见粒系和红系原幼和早幼细胞比例减少，提示苯对骨髓造血细胞增殖的抑制作用，骨髓细胞形态改变在各组中均可见到；粒系细胞的形态发迹以及中毒颗粒和空泡为多见，还可见核分叶过少     

苯中毒致再生障碍性贫血患者周围血象及骨髓象特点分析

目的 分析职业性慢性苯中毒致再生障碍性贫血患者周围血及骨髓细胞形态学,了解苯对造血系统的损害.方法 采用髂前或髂后部位抽取患者骨髓,综合分析25例住院苯中毒致再生障碍性贫血患者的周围血及骨髓细胞形态学特征.结果 本研究25例住院苯中毒致再生障碍性贫血患者,粒、红、巨3系细胞主要病理变化为:粒系可见中毒颗粒、空泡变性等;大多数患者红系可见病态造血,成熟红细胞形态大小不一;巨核细胞减少或无,偶见小巨核.周围血象可见至少1系或2系发育不良.结论 长期接触苯及苯的同系物,可导致人体骨髓造血功能异常;周围血常规可作为过筛检查.     

骨髓增生异常综合征的细胞形态学及分类诊断问题

骨髓增生异常综合征的细胞形态学及分类诊断问题河北医科大学第二医院（石家庄０５００００）姚尔固骨髓增生异常综合征（ＭＤＳ）为多能造血干细胞白血病前期克隆性疾病，血细胞生成有量与质的异常，临床表现为难治性不同系列或三系血细胞减少，骨髓有核细胞增生、有形态...     

乌贼墨制品促进小鼠造血功能的实验研究

目的:观察乌贼墨制品对小鼠造血功能的影响。方法:用不同剂量的乌贼墨制品分别灌胃正常小鼠和环磷酰胺所致骨髓造血损伤模型小鼠,采用造血祖细胞体外培养方法和实验血液学技术,检测小鼠骨髓有核细胞数、骨髓造血干细胞数、粒单系祖细胞数和外周血WBC、RBC,PLT,Hb和网织红细胞。结果:乌贼墨制品能够显著提高正常小鼠骨髓有核细胞、造血干细胞、粒单系祖细胞和外周血WBC数量;对环磷酰胺所致骨髓造血损伤有显著的拮抗作用和促进其恢复;对正常小鼠和模型小鼠外周血RBC,PLT,Hb和网织红细胞均无显著性影响。结论:乌贼墨制品能够促进骨髓造血。其作用途径可能通过调节机体的免疫机能,诱导产生多种细胞因子,促进造血干细胞、粒单系祖细胞的增殖,并向粒系分化,促进小鼠的粒系造血。     

乙醇、甲苯、苯对骨髓造血的联合毒作用

目的 探讨乙醇、甲苯、苯对骨髓造血干细胞和造血微环境的联合毒作用。方法 乙醇、甲苯、苯对雌性ＢＡＬＢ／Ｃ小鼠染毒２７周,应用脾集落技术测定其多向造血干细胞和应用整体灌注固定原位电镜观察其骨髓造血微环境。结果 在染毒２～４个月时４０ｍｇ／ｍ＾３苯合并自由饮用１０％乙醇组较单纯同等剂量苯染毒对骨髓多向造血干细胞形成有促进作用,且ＦＣＭ测定示其骨髓细胞合成期比例显著增加,并出现异倍体峰,提示乙醇增强了苯     

氢醌暴露对小鼠骨髓造血干细胞中蛋白激酶B和FoxO1 mRNA和蛋白表达的影响

目的探讨苯代谢物氢醌(hydroquinone,HQ)对小鼠骨髓造血干细胞(hematopoietic stem cell,HSC)中蛋白激酶B和Forkhead转录因子1(Forkhead box O1,FoxO1)的m RNA和蛋白表达的影响。方法提取7只健康8周龄SPF级雄性昆明小鼠的骨髓细胞,采用免疫磁珠法(magnetic activated cell sorting,MACS)分选出小鼠骨髓造血干细胞,分别暴露于含终浓度为0(对照)、1.25、2.5、5、10、20、40μmol/L HQ的培养基中培养24 h。检测细胞蛋白激酶B和FoxO1的m RNA及蛋白的表达。结果与对照组比较,各剂量HQ暴露组小鼠骨髓造血干细胞蛋白激酶B m RNA和20、40μmol/L HQ暴露组小鼠骨髓造血干细胞FoxO1 m RNA的表达水平均较高,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。与对照组比较,2.5~40μmol/L HQ暴露组小鼠骨髓造血干细胞FoxO1蛋白和5、10μmol/L HQ暴露组小鼠骨髓造血干细胞蛋白激酶B蛋白的表达水平均较高,而20、40μmol/L HQ暴露组小鼠骨髓造血干细胞蛋白激酶B蛋白的表达水平均较低,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。且随着HQ暴露剂量的升高,小鼠骨髓造血干细胞蛋白激酶B m RNA和蛋白的表达水平呈先上升后下降的趋势,FoxO1 m RNA和蛋白的表达水平呈波浪式下降的趋势。结论骨髓造血干细胞的调节可能部分依赖于蛋白激酶B和FoxO1。     

苯对骨髓造血细胞和造血微环境的毒作用

本从造血干细胞和造血微环境方面综述了苯对实验动物造血机能的毒作用。苯及其代射物在骨髓代谢转化和聚集，它们不仅能抑制造血干细胞的复制，也可削弱造血细胞赖以依托的造血微环境的支架能力，并通过干扰骨髓间质细胞分泌造血生长因子的能力，抑制骨髓的造血机能。     

苯对骨髓造血干细胞和造血微环境的毒作用

本文从造血干细胞和造血微环境方面综述了苯对实验动物造血机能的毒作用。苯及其代谢物在骨髓代谢转化和聚集，它们不仅能抑制造血干细胞的复制，也可削弱造血细胞赖以依托的造血微环境的支架能力，并通过干扰骨髓间质细胞分泌造血生长因子的能力，抑制骨髓的造血机能。     

37例慢性苯中毒患者骨髓象分析

目的：对慢性苯中毒患者骨髓象进行分析，探讨骨髓象分类及形态特点，以便提高苯中毒诊断的准确率。方法：对患者进行骨髓穿刺，选取材、涂片、染色好的骨髓片计数有核细胞200个，对其进行分类并观察细胞形态，最后按诊断标准进行分组。结果：随着轻、中、重分组变化，骨髓增生度及粒红比值减低的比例逐渐增加，骨髓异常改变的比例也逐渐增加。结论：长期接触苯及化合物可导致骨髓造血异常，骨髓象检查是苯中毒诊断的必要项目。     

细胞因子在造血系统疾病中的临床应用细胞因子对造血功能的调控

造血是一个包括细胞新生、分化及成熟的极其复杂的过程 ,经历多能造血干细胞定向分化成祖细胞 ,进一步分化成定向细胞系和进行终末分化成熟为成熟血细胞。造血干细胞是造血组织中能产生各种类型血细胞又能自我更新的细胞 ,约占骨髓有核细胞中 0 0 5% ,99%以上处于静止期 (细胞周期Ｇ0期 )。干细胞进行增殖约一半保持干细胞特性 ,自我更新自我维持能力以维持干细胞库的恒定 ,另一半分化为早期祖细胞 ,其自我更新与自我维持能力下降 ,边增殖边分化 ,随分化成熟逐渐丧失自我更新和自我维持而成熟为各系血细胞。这种造血干 /祖细胞增殖、分化、…     

番茄红素对苯致小鼠骨髓造血干细胞集落形成能力影响实验研究

目的 探讨苯对小鼠骨髓造血干细胞(HSC)的离体克隆形成能力的影响及氧化损伤作用,观察番茄红素对上述过程的拮抗作用.方法 将小鼠随机分为纯苯、番茄红素、纯苯+番茄红素联合染毒及生理氯化钠溶液对照组,染毒2周后测定骨髓单个核细胞氧化损伤产物丙二醛(MDA)水平.以半固体培养法[或掺以6-巯基鸟嘌呤(6-TG)]分析各组骨髓HSC离体造血集落形成能力变化及其hprt基因突变频率.结果 染苯组MDA水平显著高于生理氯化钠溶液对照和番茄红素组(P＜0.05),番茄红素与苯联合组MDA水平出现降低趋势.染苯组HSC离体培养的各系造血集落数目及总集落教与对照组比较均有显著降低(P＜0.05),而番茄红素联合苯处理组HSC离体培养的集落形成单位(CFU)数(39.20±19.36)较染苯组显著升高(19.07±10.15,P＜0.05).未观察到苯致小鼠骨髓HSC的hprt基因产生突变.结论 苯可损伤小鼠骨髓HSC的离体CFU形成能力,番茄红素对苯致HSC的CFU形成能力有一定的拮抗作用.     

2例急性放射病患者造血干细胞移植前后骨髓象动态观察

目的研究肠型和极重度骨髓型放射病患者外周造血干细胞移植前后骨髓象的动态变化。方法分别对两例患者的骨髓标本进行常规瑞氏染色．每份样本在显微镜下计数200个有核细胞．分析骨髓各系统各阶段细胞数量和形态学改变。结果病例A（肠型放射病）较病例B（极重度骨髓型放射病）在受照后的骨髓损伤更严重。病例A于半相合移植后＋7d．骨髓涂片只找到15个有核细胞,但可见中幼粒细胞,移植＋14d后骨髓粒系、红系、巨核系均恢复造血功能。但未见产板巨核细胞。病例B于全相合移植后＋7d,骨髓粒、红两系恢复,移植后＋14d骨髓三系均恢复,各阶段细胞比值大致在正常范围。结论两例急性放射病患者在受照后骨髓损伤严重．但经半相合和全相合的外周血造血干细胞移植后．均在移植后2周骨髓恢复造血．     

慢性苯中毒致大红细胞性贫血二例

苯对骨髓有毒性作用,长期高浓度接触苯可导致造血异常.苯中毒可引起血细胞减少骨髓低增生的再生障碍性贫血[1].慢性苯中毒表现为大红细胞性贫血国内未见报道,现将我们收住的2例表现为大红细胞性贫血慢性苯中毒病例报告如下.     

气相色谱法测定苯接触工人的血苯含量

长期接触高浓度苯引起骨髓造血损伤,甚至诱发白血病已为人们所熟悉,为此许多生产工艺进行改革,尽量不用苯,或用甲苯、二甲苯替代。近有报告,长期接触低浓度苯(5～75mg/m~3)可致染色体异常和淋巴细胞转化率减少。因此,苯对人体的危害尚需深入研究。目前对工作环境中苯浓度的测定、呼出气     

苯中毒再生障碍性贫血机理的研究(三)——苯对骨髓微环境的影响

关于苯中毒的研究,国内外已有大量的文献报导。近十余年来Browning、Snyder、尹松年等曾就慢性苯中毒的机理、临床诊断及治疗等方面的研究情况作过较全面的综述。Uyeki等的实验证明,苯引起血细胞减少与造血干细胞受抑有密切的关系。至于干细胞的增殖与成熟受抑是由于苯的直接抑制作用,抑或是苯对造血微环境的间接损害尚未见到报导。为探讨苯中毒再障的发病机理,阐明骨髓造血功能与骨髓微环境的关系,我们对苯中毒小鼠的骨髓微环境进行了活体观察研究。     

自体外周血干细胞移植在多发性骨髓瘤中的应用

外周血干细胞移植(APBSCT)是经大剂量放、化疗或其他免疫抑制剂预处理，清除受体内的肿瘤细胞、异常克隆细胞，阻断发病机制，然后把造血干细胞移植给受体，使受体重建正常造血及免疫功能。，而达到治疗目的的一种手段。与骨髓移植相比，APBSCT有如下优点①外周血中造血干细胞收集比较方便，无需麻醉，也无需多部位骨髓穿刺之痛