厚朴酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的：观察厚朴酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，以厚朴酚制剂ip给药，观测其对脑缺血大鼠的神经行为、脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氯合酶（NOS）活性、一氧化氮（NO）、活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）含量的影响。结果：厚朴酚能使脑缺血大鼠的神经行为明显改善，能拮抗脑缺血再灌注引起的SOD活力的下降及ROS、MDA含量的升高，并使脑缺血大鼠的脑组织中NO及NOS水平明显下降。结论：厚朴酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有很好的保护作用。     

迎春花对脑缺血再灌注损伤小鼠的保护作用

目的:研究迎春花水提取物对脑缺血缺氧损伤保护作用。方法:采用结扎小鼠双侧颈总动脉和迷走神经的方法;采用化学法观察迎春花对缺血再灌注小鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)的含量。结果:迎春花腹腔注射可明显延长小鼠耐缺氧时间,增强脑组织中SOD的活性,降低MDA的含量,增加GSH含量。结论:迎春花对脑缺血再灌注损伤具有显著的保护作用,其机制可能抗氧化作用有关。     

三七总皂苷对脑缺血再灌注后细胞外基质破坏及氧化应激的影响

目的：研究三七总皂苷（PNS）对脑缺血再灌注后细胞外基质破坏及氧化应激的影响,探讨三七总皂苷抗缺血性脑损伤的机制。方法：将C57BL/6小鼠随机分成假手术组、模型组、PNS组及依达拉奉组,连续给药4天后结扎双侧颈总动脉20min,再灌注24h后检测基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase-9,MMP-9）及组织基质金属蛋白酶抑制物-1（tissue inhibitor of meta11oproteinase-1,TIMP-1）在脑组织的表达;脑缺血20min再灌注60min后测定脑组织丙二醛（Malonaldehyde,MDA）、还原型谷胱甘肽（Glutathione,GSH）、一氧化氮（NitricOxide,NO）含量和超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase,SOD）、一氧化氮合酶（Nitric Oxide Synthase,NOS）活性。结果：.脑缺血再灌注后,脑织织MMP-9表达增强,与假手术组比较,差异具有统计学意义（P〈0.01）,而TIMP-1表达无显著性变化;脑缺血再灌注后脑组织MDA含量显著升高,SOD活性和GSH含量显著降低,NO含量和NOS活性均显著升高,与假手术组比较,差异均具有统计学意义（P〈0.01）。PNS可显著升高脑缺血再灌注后TIMP-1蛋白表达,降低MMP-9蛋白表达,与模型组比较,差异均具有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）;PNS可显著降低MDA和NO含量,与模型组比较,差异均具有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）,但对SOD、NOS活性和GSH含量无显著影响。结论：三七总皂苷对脑缺血再灌注后的细胞外基质破坏及氧化应激损伤具有抑制作用。     

参附注射液对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织NO、MDA含量和SOD活性的影响

目的观察参附注射液对局灶性脑缺血再灌注大鼠一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响,以探讨其改善脑缺血再灌注损伤的机制.方法Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组及参附组.采用改良的Longa's法制作大脑中动脉脑缺血再灌注模型,分别测定各组脑组织NO、MDA含量和SOD活性.结果大鼠脑缺血2h再灌注24h脑组织NO、MDA含量明显升高,SOD活性明显降低,而参附注射液能使脑缺血再灌注大鼠脑组织NO、MDA含量明显降低,SOD活性明显升高.结论参附注射液可提高SOD活性,降低NO、MDA含量,从而对大鼠脑缺血再灌注有保护作用.     

补阳还五汤抗脑缺血再灌注损伤作用机理的研究

研究了大鼠脑缺血45分钟再灌注3天后血清及脑组织MDA、SOD、NO及NOS的变化及补阳还五汤的保护作用。结果缺血再灌注后大鼠血清及脑组织MDA和NO含量显升高;脑组织SOD活性显降低;NOS活力显升高,补阳还五汤能有效的防止这些变化。表明补阳还五汤可通过提高脑组织的抗氧化能力及降低NO含量及NOS活力而发挥其抗脑缺血再灌注损伤的作用。     

养阴益气活血方活性物质对脑缺血损伤的保护作用

目的：探讨养阴益气活血方活性物质对脑缺血性损伤保护作用的研究。方法：采用四血管阻断法造成大鼠全脑缺血模型，观察脑匀浆液丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SDO）活性，一氧化氮（NO），内皮素（ET），环磷酸腺苷（cAMP)及血浆皮质醇（F），全血谷光革肽过氧化物酶（GSHPX）活力的含量变化及相应的病理改变。结果：养阴益气活血在显著降低缺血再灌注大鼠脑组织中MDA，NO，ET，cAMP含量的同时，提高SOD，GSH－PX的活性。结论：养阴益气活血方能抑制脂质过氧化反应，提高机体抗氧化能力，对身血管和细胞损伤产生保护作用，因此对脑缺血再灌注损伤有显著的保护作用。     

3种中医治法对脑缺血再灌注损伤大鼠自由基和神经元凋亡的动态比较研究

目的：动态比较益气活血法、化痰通腑法、潜阳熄风法三种中医治法对急性缺血性脑血管疾病的动物模型的疗效。探讨脑缺血急性期的证候属性及其演变规律。方法：采用线栓法制作局灶性脑缺血再灌注大鼠模型，动态观察缺血2h再灌注24h、48h和72h，3种中医治法组方灌胃给药对一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和神经细胞凋亡率的变化。结果：（1）脑缺血2h再灌注24h、48h、72h，模型组指标较假手术组均有显著病理性改变：（2）缺血2h再灌注24h，各治疗组与模型组相比均有显著改善。组间比较，增强SOD活性潜阳熄风组最优。（3）缺血2h再灌注48h，各治疗组与模型组相比均有显著改善。组间比较，降低脑匀浆NOS益气活血组最优。（4）缺血2h再灌注72h，各治疗组均能显著改善SOD／MDA和神经细胞凋亡的病理改变。组间比较，降低脑匀浆MDA化痰通腑组最优；降低脑匀浆NO含量和NOS活性，益气活血组最优。结论：潜阳熄风法，在缺血2h再灌注24h，提高SOD活性；益气活血法，在缺血2h再灌注48h及72h，降低NO含量和NOS活性；化痰通腑法，在缺血2h再灌注72h，清除过量MDA。     

白藜芦醇对脑缺血再灌注损伤的抗氧化活性及线粒体保护作用的研究

目的:研究白藜芦醇(Resveratrol)对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的抗氧化及线粒体保护作用。方法:采用栓线法复制局灶性脑缺血(MCAO)再灌注损伤模型,观察白藜芦醇对大鼠脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)和乳酸(LD)、一氧化氮(NO)的影响;检测脑组织线粒体组分中的MDA、GSH含量及SOD、ATP酶活性的变化。结果:白藜芦醇对大鼠MCAO 2 h再灌注24 h后脑组织及其线粒体组分中SOD活性和GSH含量的降低有明显的抑制作用,能抑制大鼠脑组织和脑组织线粒体组分中MDA的增加,能抑制大鼠脑组织LD、NO含量的增加,并可明显提高脑组织线粒体组分中Na -K -ATPase、Ca2 -Mg2 -ATPase活性。结论:白藜芦醇对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用的机制可能与其抗脂质过氧化和保护线粒体的作用有关。     

川芎油对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的：观察川芎油口服给药对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用。方法：线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤（MCAO）模型，脑缺血2小时、再灌注后22小时检测大鼠神经功能评分和脑梗死灶体积，测定各组大鼠脑组织匀浆中一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的含量。结果：川芎油能明显改善脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能，减小脑梗死灶体积，降低脑组织匀浆中NO、MDA含量。结论：川芎油对大鼠脑缺血再灌注损伤有显著的保护作用，其作用可能与抗氧化有关。     

复方姜黄素胶囊对大鼠脑缺血再灌注的影响

目的：观察复方姜黄素胶囊对脑缺血再灌注大鼠的影响。方法：复制不完全性脑缺血再灌注模型,观察脑缺血再灌注后血液丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）、内皮素（ET）、血栓烷B2（TXB2）、6-酮-前列腺素F1a(6-Keto-PGF1a)含量、超氧化物歧化酶（SOD）的活性改变。结果：复方姜黄素胶囊20mg/kg,60mg/kg能升高血中SOD、NO和6-Keto-PGF1a含量、降低血中MDA、ET、TXB2和脑组织钙含量。结论：复方姜黄素胶囊对脑缺血再灌注大鼠有保护作用。