CpG-ODN对小鼠骨髓造血系统辐射损伤的保护作用

目的 探讨Toll样受体9(Toll-like recptor 9,TLR9)激动剂--含CpG基序的寡核苷酸(CpG-ODN)对小鼠骨髓造血系统辐射损伤的治疗作用.方法 小鼠在照射后30 min、24 h、48 h连续腹腔注射CpG-ODN(50 μg/只),观察小鼠不同剂量照射后存活率的变化,检测特定时间内血液中白...     

当归多糖对辐射损伤小鼠造血系统保护作用的研究

目的研究当归多糖(APS)对电离辐射引起小鼠骨髓损伤的影响,旨在阐明APS对辐射性造血损伤的保护作用。方法采用直线加速器一次性4.0Gy剂量全身均匀照射C57BL/6小鼠,建立小鼠放射损伤动物模型。取外周血并进行常规检测,提取骨髓单个核细胞(BMNC)并计数;骨髓切片染色观察骨髓造血细胞数量改变;流式细胞术检测细胞周期,细胞凋亡率;免疫细胞化学法检测p53的表达。结果与对照组相比,生理盐水(NS)组外周血白细胞(WBC)、红细胞(RBC)、血小板(PLT)及BMNC计数均明显减少,骨髓腔内造血组织显著减少,BMNC G0/G1期比例、凋亡率、p53表达均升高;2mg/kg APS组和8mg/kg APS组均能提高外周血WBC、RBC、PLT及BMNC计数,增加骨髓腔内造血细胞数量,降低G0/G1期细胞比例以及细胞凋亡率。结论 APS可以促进骨髓造血系统恢复,对辐射损伤具有良好的保护作用。     

芪加口服液对辐射损伤小鼠造血功能的保护作用

目的研究芪加口服液对电离辐射损伤小鼠造血功能的防护作用。方法 50只小鼠按数字表法随机分为对照组、模型组、芪加口服液低、中和高剂量组(100、200、400 mg/kg),60Coγ射线照射,吸收剂量6.0 Gy。测定白细胞数、脾指数、内源性脾结节数、骨髓有核细胞数和骨髓DNA含量。结果照后第9天给药组受照小鼠的股骨有核细胞数、DNA含量、白细胞数、脾结节和脾指数与模型组相比均有明显的增高(P<0.01或P<0.05)。结论芪加口服液对辐射损伤小鼠造血系统有保护作用。     

沙棘黄酮对辐射损伤小鼠造血系统的保护作用及其机制

目的 观察沙棘黄酮对辐射损伤小鼠造血调控因子的调节作用和对骨髓单个核细胞(BMNCs)细胞周期的影响.方法 BALB/c小鼠随机分为空白对照组、放射对照组和给药组.建立接受4 Gy直线加速器一次性照射的辐射损伤小鼠模型.空白对照组给予假照射,其他两组受试小鼠依次接受直线加速器单次全身照射(4.0 Gy,3.2 Gy/m...     

枸杞对小鼠辐射损伤后造血系统修复的影响

目的 探讨枸杞在小鼠辐射损伤后造血系统修复过程中的作用。方法 小鼠随机分为3组,正常对照组不做任何处理,喂饲正常饲料;另外2组,给予4.5Gy照射后,喂饲正常饲料或添加枸杞的饲料,1个月后,处死小鼠,应用流式细胞仪分析外周血、脾脏、胸腺及骨髓中各种血细胞。结果 枸杞饲料组小鼠,外周血B细胞增多,骨髓前体B细胞及未成熟B细胞增多,造血干、祖细胞均显著减少。结论 枸杞促进辐射损伤后造血干细胞动员,加速造血系统的恢复。     

人工合成成骨生长肽对辐射损伤小鼠造血功能的保护作用

目的　探讨人工合成成骨生长肽 (sOGP)对辐射损伤小鼠造血功能的保护作用 ,阐明其剂量 效应关系。方法　以 4 .0和 7.5Gy13 7Csγ射线照射小鼠为模型 ,采用皮下注射和肌肉注射 2种给药途径连续 8d给予sOGP ,剂量范围为 0 .0 39～ 6 4 0nmol/(kg·d) ,观察外周血象、骨髓有核细胞数、骨髓粒系造血祖细胞集落形成(CFU G)、骨髓细胞分类和骨髓切片组织学等的变化。结果　sOGP能加快受照小鼠外周血白细胞、骨髓有核细胞数的恢复 ,在一定的剂量范围内呈明显的剂量依赖性 ,并能刺激髓外造血 ;促进 (CFU G)形成作用显著高于重组人粒系集落刺激因子 (rhG CSF)约 2倍 ;骨髓病理学观察显示sOGP能加快受照小鼠骨髓造血组织损伤的恢复 ,刺激骨髓粒系增生。结论　sOGP可明显促进受照射小鼠造血功能的恢复 ,其机制可能是通过作用于早期造血阶段或 (及 )改善微环境进而促进造血。     

枸杞对小鼠辐射损伤后造血系统修复的促进作用

目的 探讨枸杞在小鼠辐射损伤后造血系统修复过程中的作用。方法 小鼠随机分为3组,正常对照组不做任何处理,喂饲正常饲料;另外2组,给予4.5 Gy照射后,喂饲正常饲料或添加枸杞的饲料,1个月后,处死小鼠,应用流式细胞仪分析外周血、脾脏、胸腺及骨髓中各种血细胞。结果 枸杞饲料组小鼠,外周血细胞总数及B细胞增多,骨髓细胞总数减少,骨髓前体B细胞及未成熟B细胞增多,造血干、祖细胞均显著减少。结论枸杞促进辐射损伤后造血干细胞动员及分化,加速造血系统的恢复。     

三羟异黄酮对辐射损伤小鼠骨髓基质细胞的保护作用

目的　探讨三羟异黄酮(genistein,GEN)对辐射损伤小鼠骨髓基质细胞(bonemarrowstromalcells,BMSCs)的保 护作用。方法　成年雄性小鼠辐射前24h给予GEN,6.0Gyγ射线辐射后观察BMSCs的形态变化、成纤维细胞集落 (CFU -F)形成数量、BMSCs层对正常小鼠骨髓细胞(BMCs)的粘附能力以及血管细胞粘附分子(VCAM- 1)、纤维连接素(Fn) 和层粘素(Ln)等细胞粘附分子的变化。结果　GEN处理组辐射后BMSCs虽然形态上与单纯辐射损伤组在光镜下无差异, 但其CFU -F形成数量、对正常BMCs的粘附能力以及VCAM -1、Fn和Ln等细胞粘附分子的表达均较单纯辐射损伤组高而且 恢复较快。结论　GEN可减小辐射对小鼠BMSCs的损伤,促进受损BMSCs增殖、粘附功能恢复,改善骨髓造血微环境,有 利于辐射损伤小鼠造血重建,具有辐射防护作用。     

丙泊酚对电离辐射引起小鼠造血系统损伤的防护作用

目的：观察丙泊酚对电离辐射引起造血系统损伤防护作用。方法实验采用3种照射剂量：生存率实验照射剂量为7.5 Gy、脾结节形成实验照射剂量为6 Gy、外周血细胞计数和骨髓单侧股骨细胞计数实验照射剂量为2 Gy;生存率实验分为4组：7.5Gy组、7.5Gy+5 mg/kg丙泊酚组、7.5Gy+10 mg/kg丙泊酚组、7.5Gy+20 mg/kg丙泊酚组。其余实验分为4组：对照组、丙泊酚20 mg/kg组、照射组（2Gy或6Gy）、照射+丙泊酚20 mg/kg组。给药方式为照射前1 d、照射当天提前30 min各给药一次和照射后7d连续腹腔注射,每日1次,照射后第9天活杀小鼠,检测脾结节形成数,各类外周血细胞数及单侧股骨骨髓细胞数。结果丙泊酚20 mg/kg能提高受照射小鼠30 d生存率,增加受照射小鼠脾结节形成数、增加受照射小鼠外周血白细胞数、红细胞数、血红蛋白含量及小鼠单侧股骨骨髓有核细胞数,与照射对照组比较,结果有统计学意义（P＜0.05）。结论丙泊酚对电离辐射引起的造血系统损伤均有保护作用,其作用机制有待进一步研究。     

MDP-Cyclic与CpG-ODN 1826对小鼠膀胱瘤免疫治疗效应的初步研究

目的：研究卡介苗（BCG）有效成分MDP-Cyclic和细菌细胞核有效成分CpG-ODN 1826免疫治疗小鼠膀胱瘤效应.方法：用小鼠膀胱肿瘤细胞（BTT739）在T739小鼠皮下接种,肿瘤形成后,于瘤内多点注射MDP-Cyclic或CpG-ODN 1826共3次.ELISA检测IFN-γ和IL-4含量,3H-TdR掺入法和MTY法检测脾淋巴细胞增殖效应和对靶细胞杀伤效应.结果：（1）与生理盐水（NS）对照组相比,联合应用MDP-Cyclic和CpG-ODN 1826组小鼠肿块重量明显减轻,优于单独使用CpG-ODN 1826组;（2）联合用药能明显促进IFN-γ分泌,而对IL-4没有显著影响;（3）脾淋巴细胞对联合用药或单用MDP-Cyclic刺激均有增殖作用,与NS对照组相比差异有统计学意义;（4）脾淋巴细胞对肿瘤细胞杀伤率联合用药组高于其它组.结论：联合应用免疫调节剂MDP-Cyclic和CpG-ODN 1826能抑制小鼠膀胱肿瘤生长.     

BMSCs来源的外泌体对大鼠睾丸缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨大鼠骨髓间充质干细胞（BMSCs）来源的外泌体对睾丸缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用原代培养方法 分离、培养、并鉴定大鼠BMSCs。超高速离心法提取BMSCs来源的外泌体,并采用纳米颗粒跟踪分析仪（NTA）分析其粒径大 小,透射电子显微镜观察其形态,蛋白免疫印迹法检测其典型标志蛋白质鉴定提取的外泌体。构建雄性SD大鼠睾丸缺血再灌 注损伤（IRI）模型,24 只健康雄性SD大鼠随机分为3 组;A组：假手术组（Sham 组）,B组：生理盐水处理组（I/R+NS）,C组： BMSCs来源外泌体（100 μg/mL）处理组（I/R+BMSCs-exo）。最后取各组大鼠扭转侧（左侧）睾丸并用光学显微镜检测睾丸组织 病理学结构改变以及对生精结构进行组织评分,采用生物化学的方法检测各组睾丸组织中超氧化物歧化酶的活性,丙二醛的含 量,蛋白免疫印迹法检测高迁移率族蛋B1（HMGB1）,含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3（caspases-3）和剪切型caspase-3的 表达。结果成功从大鼠骨髓中原代分离并培养BMSCs,并成功提取了BMSCs分泌的外泌体。动物模型中,与睾丸生精结构 正常的A组（Sham）相比,B组（I/R+NS）的睾丸生精结构明显有不同程度受损,而C处理组（I/R+BMSCs-exo）中有一定的改善 （P<0.05）。睾丸组织生化指标检测中,B组（I/R+NS）组织中的MDA的含量较A组（Sham）明显升高,而SOD的活性与A组 （Sham）相比则降低（P<0.01）,而在经外泌体处理之后的C组（I/R+BMSCs-exo）中,与生理盐水处理组B组相比,组织中MDA的 含量有一定程度降低而SOD 的水平则上调（P<0.05）。睾丸组织蛋白免疫印迹上,与A 组（Sham）相比,B 组（I/R+NS）的 HMGB1,caspase-3以及剪切型caspase-3明显升高,而C组（IR+BMSCs-exo）的HMGB1,caspase-3和剪切型caspase-3一定程度 的降低（P<0.05）。结论BMSCs来源的外泌体对睾丸缺血再灌注损伤有抗氧化,抗炎症和抗凋亡的保护作用。     

CpG-ODN活化的外周血单个核细胞体外对肿瘤细胞杀伤效应的研究

目的探讨CpGODN体外活化的外周血单个核细胞（PBMC）后对肿瘤细胞的杀伤效应。方法CpG—ODN体外刺激人外周血单个核细胞（PBMC），将活化的PBMC与肿瘤细胞按50：1的比例共孵育72h后，以MTT和酶学检测活化的PBMC对肿瘤细胞的杀伤作用。结果CpC—ODN诱导活化的PBMC对肿瘤细胞的杀伤作用增强，而对正常肝细胞则无明显的杀伤作用。结论CpG—ODN可诱发机体免疫效应，提高对肿瘤细胞的杀伤作用。     

阿曼托双黄酮对辐射损伤小鼠骨髓细胞的保护作用

目的 探讨阿曼托双黄酮(amentoflavone,AF)对辐射小鼠骨髓细胞的防护作用及可能机制。方法 培养C57BL/6小鼠骨髓原代细胞,分为正常对照组、照射对照组、AF 2.5和5μmol/L组,每组3复孔,给药12 h后换成普通培养基,给予12Gy60Coγ射线一次性照射,于照后6和12 h分别用Hoechst染色法检测细胞的凋亡,用PI染色和流式细胞仪检测细胞周期,用酶联免疫吸附法检测细胞培养基中TNF-α的浓度。结果 AF对辐射后小鼠骨髓细胞凋亡及细胞周期变化无明显影响,但能显著降低辐射后细胞上清中TNF-α的浓度,且对照后6 h细胞作用明显(2.5μmol/L组P<0.05,5μmol/L组P<0.01);照后12 h也具有同样趋势,与照射对照组相比,5μmol/L组细胞上清中TNF-α表达明显降低(P<0.05)。结论 AF对C57BL/6小鼠骨髓细胞具有一定的辐射防护作用,它可能是通过抑制辐射后骨髓细胞TNF-α的表达来发挥辐射防护作用。     

Protective effect of sericin peptide against alcohol-induced gastric injury in mice

Background Sericin peptide （SP） has shown a powerful anti-oxidant property in a host of studies. The present study was designed to investigate the possible protective effects of SP against alcohol-induced gastric lesions in mice and to explore the potential mechanisms.
Methods Animals were randomly divided into 5 groups： control, alcohol （56%, 14.2 ml/kg）, SP-treated mice （0.2, 0.4, 0.8 g/kg）. Mice were pretreated with SP before administering alcohol, the concentration of ethanol in serum and urine, the contents of malondialdehyde （MDA）, glutathione （GSH） and the glutathione peroxidase （GSH-PX）, catalase （CAT） and superoxide dismutase （SOD） activities in the gastric mucosa were measured, subsequently, the pathological evaluation of stomach was also observed.
Results Of the animals pre-treated with SP （0.4, 0.8 g/kg）, the concentration of ethanol in serum was significantly decreased, while increased in urine as compared to the alcohol-administered alone animals. Alcohol administration caused severe gastric damage as indicated by markedly increased MDA levels and decreased antioxidants, such as reduced GSH, GSH-PX and SOD in the gastric tissue while the CAT activity was not altered. On SP administration there was a reversal in these values towards normal. Histopathological studies confirmed the beneficial role of SP, which was in accordance with the biochemical parameters.
Conclusions SP could protect gastric mucosa from alcohol-induced mucosal injury. These gastroprotective effects might be due to increasing ‘first-pass metabolism＇ in the stomach and hastening ethanol elimination directly through the urine. SP might also play an important role in the protection of the structure and function of gastric mitochondria, at least partly based on their anti-oxidant effect.     

芦丁对脂多糖致小鼠急性肺损伤的保护作用

目的探讨芦丁对脂多糖（LPS）诱导的急性肺损伤（ALI）小鼠的保护作用及可能机制。方法30只C57BL/6小鼠随机分为
对照组,模型组（LPS组）和治疗组（LPS+芦丁组）。利用HE染色观察肺组织病理变化,测量肺湿/干重比（W/D）,ELISA法检测
支气管肺泡灌洗液（BALF）中TNF-α和IL-1β水平,利用RT-PCR法和Western blot法检测α-ENaC的表达水平。结果病理检查
示模型组肺组织有明显的炎症充血水肿,治疗组较模型组炎症充血水肿明显减轻。模型组W/D值,BALF中TNF-α和IL-1β含
量均较对照组明显增高,而α-ENaC mRNA和蛋白表达水平较对照组显著降低。与模型组相比,治疗组W/D值,BALF中TNF-α
及IL-1β含量明显降低,而α-ENaC mRNA和蛋白表达水平明显增加。结论芦丁能够抑制急性肺损伤炎症反应,增加肺泡上皮
钠通道蛋白表达,有效减轻LPS所致的小鼠急性肺损伤。
     

丝氨酸羟甲基转移酶对小鼠肝脏缺血再灌注的影响

目的 探索丝氨酸羟甲基转移酶2（SHMT2）在小鼠肝脏缺血再灌注损伤的表达及作用。方法 SPF级C57BL/6小鼠60只，分为正常组（sham）、生理盐水对照组（NS）、空载腺相关病毒组（AVV-GFP）、及腺相关病毒沉默组（AAV-SHMT2），每组15只。建模前2周尾静脉给予注射腺相关病毒及生理盐水，建立小鼠肝脏70%缺血再灌注模型。收集缺血再灌注模型小鼠的血清及肝组织。采用qPCR、Western blot、免疫荧光和免疫组化检测各组AST/ALT的浓度、SHMT2、JNK、NF-κB、Caspase-3及下游炎症因子表达水平的变化。并利用HE染色观察各组肝组织病理损伤，TUNEL法检测细胞凋亡。结果 肝脏缺血再灌注后SHMT2表达随时间升高，在24 h达最高（相对表达量为1.5，P<0.05）。肝脏缺血再灌注24 h后，AAV-SHMT2组AST/ALT水平含量（588/416 U/L）均明显高于对照组（416/345 U/L），空载组（387/321 U/L）（P<0.05）。AAV-SHMT2组与对照组和空载组相比，SHMT2水平明显降低（相对表达量为0.24，P<0.05），p-JNK，p-p65水平明显升高（相对表达量为0.80，0.97，P<0.05），炎症因子水平TNF-α、IL-1β与其保持一致升高（相对表达量为1.6，1.2，P<0.05）。空载组和对照组比较无统计性差异（P>0.05）。结论 SHMT2在肝脏缺血再灌注中有可能通过抑制JNK通路激活来缓减肝细胞的凋亡以及抑制NF-κB通路过度激活来减轻肝脏缺 血再灌注的损伤。     

NADH对昆明小鼠辐照后造血系统的影响

目的探讨NADH对小鼠辐照后造血系统的影响。方法昆明小鼠60只,随机分为3组,每组20只,实验Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ组分别为正常对照组、辐照前注入生理盐水组和辐照前注射NADH药物组。生理盐水和NADH药物均采用腹腔注射,2次/d,照射前3 d给药。辐照采用6.0 Gy 60Co一次性辐照小鼠。尾静脉采血计数连续观察辐射后不同时期对外周血白细胞总数的影响;辐照后24 h,取股骨骨髓涂片,显微镜下计算骨髓有核细胞数和其分裂指数;通过DNA琼脂糖凝胶电泳观察昆明小鼠辐照后24、48 h骨髓细胞凋亡的改变。结果NADH能够抑制受照后小鼠外周血白细胞减小,增加骨髓有核细胞数及分裂指数,但并不能抑制DNA凋亡片段形成。结论NADH能够明显抑制辐射诱导的造血系统损伤,但并不通过抑制骨髓细胞凋亡途径。