重视缺血再灌注损伤和器官保存研究不断提高器官移植质量

缺血再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury,IRI)是指器官保存后恢复血流导致的损伤,是器官移植能否获得成功的关键问题之一.IRI是一种不可避免,但需要设法干预的损伤.IRI首先是供者器官切取(有时甚至在切取之前已经开始)和保存所导致器官的缺血损伤,当器官植入受者体内血流开放后随即发生缺血后的再灌注损伤.     

预防肝脏缺血再灌注损伤的研究现状

1960年Jenn ings首先提出了缺血再灌注损伤(ischem i-a-reperfusion in jury)的概念:缺血后再灌注,不仅不能使组织、器官功能恢复,反而加重组织、器官的功能障碍和结构损伤,这种现象称为缺血再灌注损伤。Toledo-pereyra则指出:在临床移植中,再灌注损伤实际上是器官的供体维持、热缺血、保存、移植、再灌注期间总的损伤。再灌注损伤不仅见于临床,而且也为不同种属的大量动物实验所证明,在机体内,许多组织器官,如心、肾、肝、肺、胃肠、脑、肢体和皮肤等都可发生再灌注损伤。肝脏缺血再灌注损伤(H IR I)是肝脏外科中常见的病理过程,多发于…     

“无缺血”器官移植时代的来临与展望

正器官移植是20世纪医学领域最伟大的成就之一,被誉为"医学皇冠上最耀眼的明珠"~([1])。然而,传统的器官移植技术在器官获取、保存和植入过程中不可避免地会使移植物遭受缺血-冷保存-再灌注这三个阶段的损伤。缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)是指缺血后恢复血流,原本受缺血损伤的器官更容易进一步加重损伤~([2])。IRI是引起移植受者术后发生早期移     

新型器官保存液抗脐静脉内皮细胞凋亡作用的研究

由于供者器官在获取、保存和移植过程中难以避免的会遭遇冷缺血、热缺血及缺血再灌注损伤，这将影响供者血管内皮细胞的生存状态。缺血时间过长及器官保存液都会启动血管内皮细胞凋亡基因，引起血管内皮的损伤，从而导致移植物功能恢复延迟，甚至原发性移植物无功能，并目可缩短移植物的存活时间，引起慢性移植物功能丧失。     

肝移植缺血再灌注损伤分子机制的研究进展

肝脏缺血再灌注损伤的过程是许多相关因子联合作用产生级联反应导致最后的肝脏功能衰竭.虽然有关缺血再灌注损伤对于器官移植成功重要性的认识已经超过40年,但是器官保护中大部分的临床进步是以经验总结为主,并不完全了解缺血再灌注过程中涉及的分子机制.本文对相关文献作一综述,有助于对缺血再灌注损伤中复杂的分子基础有更好的了解.     

HO-1系统与肝移植保护

原位肝移植(OLT)是治疗终末期肝疾病的有效方法.尽管器官保存及免疫抑制药物取得了极大进步,但供肝获取过程中遭受的缺血再灌注损伤(IRI)不仅诱发移植物术后早期无功能,还加速急、慢性排斥反应发生,影响远期效果,当供肝为老年供肝或脂肪肝时尤显突出[1,2].     

逆行灌注法在器官移植中的应用

缺血-再灌注损伤在器官移植过程中是常见又不可避免的过程,它的机制不明确,为减少缺血-再灌注损伤而保护器官功能人类做了大量的研究,逆行灌注法就是临床医生根据一些器官解剖特点发现的一种减轻缺血-冉灌注损伤的保护方法.而且在临床中有许多的畸形动脉或动脉狭窄等异常不能顺行灌注而导致灌注不良时,逆行灌注法是一种行之有效的补救措施,能明显地提高器官利用率,减少术后并发症,值得临床推广应用.我们就逆行灌注法在临床器官移植中的应用情况进行综述.     

肝脏缺血再灌注损伤机制和缺血预处理保护作用

缺血再灌注(ischemia reperfusion, IR)损伤是指缺氧器官细胞损伤在恢复氧供之后更加加重的现象。Toledo Pereyra 等在 1975 年首先认识到IR损伤是肝移植过程中一种重要病理损伤状态,可发生移植肝淤血、进行性血栓形成和/或器官坏死,导致移植失败。直到80年代中期,“再灌注损伤(reperfusion injury)”才逐渐在肝移植文献中应用。　　肝脏IR损伤可分为热缺血和冷保存缺血再灌注损伤。热 IR 损伤(warm ischemia reperfu sion injury)与肝脏外科、肝移植、低血容量性休克、毒性肝损害、静脉阻塞性疾病和 Budd Chiari综合征等普遍相关…     

缺血后处理对骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用

任何组织的缺血,只要达到一定时间和程度,必然会引起组织细胞的损伤.1985年McCord经过研究发现,长时间的组织器官缺血后的再灌注是一把"双刃剑",首先是再灌注挽救了缺血的组织器官,以防止进一步的缺血损伤,然而不可控的再灌注也引起了组织器官的再灌注损伤,故此提出了缺血一再灌注损伤这一概念.骨骼肌是组成肢体的重要组织之一,同时它对缺血十分敏感,人类骨骼肌在室温下完全缺血2.25 h就会出现不可逆的功能损害.在骨科的临床工作中,动脉断裂栓塞、断肢再植、应用止血带时间过长,都有可能造成严重的骨骼肌缺血,随后发生缺血再灌注损伤,从而影响患者肢体的存活,甚至造成截肢的后果.     

己酮可可碱对肠缺血再灌注致多器官损伤的保护作用

研究多形核中性粒细胞在多器官损伤中的作用及ＰＭＮ活化的抑制剂己酮可可碱对器官损伤的保护作用。方法；采用大鼠肠缺血再灌注致多器官损伤的损伤的模型。结果；肠缺血再灌注可导致肠及远端器官肝，肺中ＰＭＮ聚集明显增加，并伴有这些器官的损伤，己酮可可碱可明显抑制肠缺血再灌注引起的ＰＭＮ聚集，同时肠，肝，肺组织损伤的指标明显改善。     

黄连及其活性成分对缺血-再灌注损伤保护机制

缺血-再灌注损伤是缺血组织或器官在恢复氧供后原有损伤反而加重的病理过程,氧自由基损伤、钙超载和炎性反应等因素均参与这一病理过程.现代药理研究证实,黄连及其活性成分通过抗氧化、抗炎和拮抗钙超载等作用最终减少细胞凋亡,减轻组织缺血-再灌注损伤.该文就黄连及其活性成分在组织缺血-再灌注损伤中的保护作用作一综述.     

供肾的机器灌注保存及LifePort肾转运器简介

器官保存方法对于维持尸体供肾的活性来说非常重要.传统的冷冻保存法具有方法简便、使用安全、价格便宜及保存效果较好等优点,目前仍然是供肾保存的主要方法.但是,传统的冷冻保存法存在的主要问题是所保存器官的缺血再灌注损伤,而这可能导致移植肾功能恢复延迟(DGF),甚至无功能.     

家兔肢体缺血再灌注后肾脏细胞凋亡和相关基因蛋白表达及葛根素的影响

肢体缺血-再灌注损伤是骨科领域常见的病理过程,如外伤后骨筋膜室综合征、断肢移植、游离肌瓣转移等.肢体缺血再灌注不仅可能引起局部缺血组织的损伤,还可能导致远隔部位器官损伤,其中肾脏是容易受累器官之一,严重时表现为急性肾功能衰竭.     

器官保存领域的新进展

器官的缺血－再灌注损伤是目前器官保存领域研究比较热门的课题，包括应用氧自由基清除剂，钙离子拮抗剂和花生四烯酸代谢的抑制剂。本文介绍了器官领域中包括保存液添加剂、１保存方法及保存效果评价的新进展，并指出祖国医学中的复方丹参、山莨菪碱、川芎以及汉防已甲素等是值得研究的保存液添加剂。     

缺血-再灌注肺损伤动物模型的建立方法

缺血 再灌注肺损伤是指肺组织或其他组织器官遭受一定时间缺血后恢复血液灌流 (再灌注 ) ,肺组织损伤程度迅速增剧的病理现象。根据缺血组织器官的不同 ,再灌注肺损伤可分为两大类病因 ,一类是肺血管缺血后再灌注产生的肺组织损伤 ,如肺栓塞溶栓治疗、肺血栓内膜切除术、心肺移植术等 ;另一类为肺外组织器官缺血后再灌注导致肺组织损伤 ,如肢体手术、腹主动脉瘤手术等。由于血运重建后 ,反而引起肺组织损伤加重 ,有悖于治疗目的 ,因此开展缺血 再灌注肺损伤的研究和防治已愈来愈受到人们的重视 ,而建立良好的动物模型又是研究缺血 再灌注…     

线粒体自噬在缺血再灌注损伤中的研究进展

缺血再灌注损伤是指缺血组织或器官再次获得血流灌注时对组织、器官造成的损伤作用.而缺血再灌注损伤时,线粒体即可产生的大量的活性氧且线粒体通透性发生改变从而诱发线粒体白噬.线粒体白噬功能的紊乱与机体多种疾病的发生有着密切的关系.本文旨在介绍近年来线粒体白噬的研究进展,重点阐述其在缺血再灌注损伤中的作用及机制.     

钙离子和钙通道阻滞剂在大鼠腹部多器官缺血再灌注损伤中作用的实验研究

细胞内钙离子平衡失调是组织缺血再灌注损伤的重要因素之一,腹部多器官联合移植过程中发生了比单一器官更为严重的缺血再灌注损伤,但未见报道钙离子在腹部多器官缺血再灌注损伤中的作用。 本研究旨在建立大鼠腹部多器官同时缺血再灌注模型,通过分析组织钙离子和组织丙二醛(MDA)含量、血清生化改变和电镜组化细胞内钙离子定位技术来研究钙离子在该模型中的作用以及钙通道阻滞剂异搏定对缺血再灌注损伤的影响,为钙通道阻滞剂在器官的保存和腹部多器官移植过程中的临床应用提供理论依据。 在大鼠腹腔干平面上阻断腹主动脉30分钟以造成腹部多器官同时缺血,行远端腹主动脉和下腔静脉插管。经腹主动脉灌洗腹部器官,下腔静脉插管作为流出道,然后放开血管夹,再灌注120分钟。动物分为手术组(S组),生理盐水对照组(C组),异搏定组(V组)。 观察到缺血期末,C组和V组大鼠的肝、小肠、胰腺组织的钙离子含量、MDA含量、血清ALT、LDH、AMY水平与S组比较,仅有轻度升高(P>0.05),电镜下发现缺血时的肝细胞内细胞器无明显钙离子沉积;但是再灌注后C组和V组血清酶水平、组织钙离子含量和MDA含量与缺血期末和S组比均有显著性升高(P<0.01),组织钙离子含量和MDA含量呈正相关关系;C组随着再灌注时间的延长上述指标逐渐升高,在观察时     

一氧化氮减轻肝移植缺血再灌注损伤的研究进展

肝脏移植技术已经成为治疗肝脏疾病的重要方法,但是移植肝脏冷保存及缺血再灌注损伤一直是肝脏移植失败的重要原因.缺血预处理(IP)的下游信号分子一氧化氮(NO)是一种具有多种生物活性的小分子物质,NO与肝脏移植关系密切,涉及到缺血及再灌注损伤等多个环节,现在普遍认可肝脏移植过程中的缺血再灌注损伤会导致内皮细胞功能障碍,从而引起NO生成急剧减少.内皮细胞氮氧化物合酶(eNos)诱导生成的NO对肝脏移植过程中缺血及再灌注损伤有保护作用.研究者对一氧化氮用于保护肝脏移植进行了尝试,现阶段增加NO的技术方法可分为内源性和外源性两种,包括缺血预处理(IP)和在保存液中加入NO前体、eNOS诱导药等.本文就近年来这方面的研究成果加以综述.     

甲状腺素与药物性器官缺血预适应

缺血预适应是减轻器官缺血-再灌注损伤地有效措施.甲状腺素预处理可以通过激活信号转导通路的一系列信号分子,诱导效应蛋白的表达,从而模拟缺血预适应现象,增强器官对缺血-再灌注损伤地耐受能力.本文简要综述甲状腺素诱导器官缺血预适应的分子机制.     

休克病人扩容疗法的新概念

多年来治疗休克病人的主要手段是“扩容”,但近年来发现组织、器官经过一段时间的缺血后再予灌注会增加细胞损害,称缺血-再灌流损伤。休克的时间愈长,再灌注的损伤愈重。影响再灌注损伤的因素为缺血时间(>1小时)、再灌注情况(快速、大量补液时加重)及血管活性药物(缩血管药加重),因此在休克的治疗中,特别是晚期,不能单纯以恢