代谢性酸中毒对尿毒症蛋白质代谢的影响

代谢性酸中毒(metabolic acidosis,MA)是导致蛋白质分解代谢的重要因素,在进入透析前的尿毒症患者,临床多出现中-重度的MA,它作为蛋白质分解代谢的重要促进因子,可导致机体营养不良,从而使尿毒症患者的病死率明显增高。然而,即使在充分透析的患者,透析前轻度的MA也是很常见的,这种间歇性的、轻度的MA对机体的营养又有何影响?本文就MA对尿毒症蛋白质代谢的影响作一综述。 一、动物实验研究 1.MA激活泛素-蛋白酶体蛋白水解通路     

维持血透患者代谢性酸中毒与营养状况的关系

目的:探讨维持血透患者代谢性酸中毒与营养状况的关系。方法:选择44例血透患者,采血测pH、HCO_3~-、BUN、Scr、总蛋白、ALB、前白蛋白、血常规、电解质、iPTH等并计算eKT/V。同时行人体学测量、营养不良-炎症评分(MIS)。将患者按透前HCO_3~-分为高HCO_3~-组(HCO_3~-≥20mmol/L)和低HCO_3~-组(HCO_3~-＜20mmol/L)。结果:两组间RBC、BUN、血钙、血磷差异显著(P＜0．05)。透前HCO_3~-与RBC、Hct、血钙正相关(P＜0．05),与BUN负相关(P＜0．05);低HCO_3~-组内,透前HCO_3~-与总胆固醇、TG、干体重正相关,与MIS负相关(P＜0．05)。结论:代谢性酸中毒与维持血透患者患者贫血和钙磷代谢紊乱相关,与营养不良的关系在HCO_3~-＜20mmol/L患者中较明显。     

代谢性酸中毒与慢性肾脏病的关系认识

慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)的发病率和检出率正逐年增高。来自美国国家卫生和营养调查的流行病学研究显示,CKD的患病率已从10%上升至13%。CKD发病持续增多的主要原因是人口老龄化和2型糖尿病在全球范围内的流行,其中1～4期CKD患者数量超过了CKD 5期患者,且     

低血糖昏迷并严重代谢性酸中毒死亡1例

糖尿病患者在降糖治疗过程中,发生低血糖反应或昏迷的现象临床常见,但并发严重代谢性酸中毒致死亡者临床少见,现将中国人民解放军第285医院收治的1例报告如下。     

正常阴离子间隙代谢性酸中毒及代谢性碱中毒属性问题的探讨

目的分析正常阴离子间隙代谢性酸中毒及代谢性碱中毒的基本属性,探讨为正常阴离子间隙代谢性酸中毒及代谢性碱中毒重新定性的可行性,同时也为混合性酸碱失衡类型的系统划分提供理论依据,解决过去对某些混合性酸碱失衡类型划分认识不清而出现的问题。方法利用血Na＋与阴离子之间的等量关系、阴离子之间变化的特殊关系以及代谢性酸中毒与代谢性碱中毒的特征进行分析,并以正常阴离子间隙（AG）为例,探讨在没有AG升高和下降影响下的代谢性酸中毒及代谢性碱中毒的基本属性。结果正常AG型代谢性酸中毒的基本属性是高Cl-性的,而代谢性碱中毒的基本属性是低Cl-性的。文中提供的高Cl-性代谢性酸中毒与低Cl-性代谢性碱中毒的识别条件,有助于对高Cl-性代谢性酸中毒及低Cl-性代谢性碱中毒进行识别。结论 ＂正常AG型代谢性酸中毒＂实际上就是高Cl-性代谢性酸中毒,而低Cl-和低K＋性代谢性碱中毒实际上是一种酸碱失衡类型,即低Cl-性代谢性碱中毒。过去因定性不准确,造成了酸碱失衡类型划分上的混乱。     

早产儿晚发性代谢性酸中毒的临床观察与护理

探讨早产儿晚发性代谢性酸中毒（LMA）的发病原因、预防与应采取的护理措施,方法：回顾分析74例早产儿晚发性代谢性酸中毒的临床资料,结果：胎龄越小,体重越小,酸中毒的发生率越高,越重;母乳喂养早产儿LMA的发病率远低于人工喂养的早产儿,结论：预防的主要措施是宣传母乳喂养的重要性,提高认识,提倡母乳喂养;及时给产妇合理母乳喂养方法的指导是防止母乳喂养早产儿发生LMA的主要措施。     

休克病人的代谢性酸中毒、乳酸酸中毒可产生哪些严重后果？

答：严重后果有：（1）可降低血管平滑肌对血管活性物质的反应;（2）可使心肌收缩力减弱,因为心肌细胞酸中毒,氢离子和钙离子有争夺与肌钙蛋白结合的作用;（3）乳酸血症可使血管内皮细胞受损伤,促进DIC形成;     

维持性血液透析患者代谢性酸中毒对钙磷代谢的影响

分析比较维持性血液透析(MHD)患者的代谢性酸中毒对钙磷代谢的影响.方法:选择MHD患者120例,测定透析前碳酸氢根(HCO3-)、血尿素氮(BUN)、肌酐(CR)、钙(Ca)、磷(P)、碱性磷酸酶(ALP)、甲状旁腺激素(iPTH)及透析后BUN和CR,计算钙磷乘积(Ca×P)、Kt/V.根据HCO3-分为3组:A组(HCO3-＜ 20 mmol/L)、B组(HCO3-为20～24 mmol/L)和C组(HCO3-≥24 mmol/L),比较3组酸中毒对钙磷紊乱的影响.结果:B、C组的P、ALP及iPTH均低于A组(P＜0.05),C组的P、Ca×P低于A、B组(P＜0.05).HCO3-浓度与P、iPTH、ALP及Ca×P呈负相关(P＜0.05).结论:对于MHD患者,HCO3-＜ 20 mmol/L较HCO3-≥20 mmol/L者易合并高磷血症、低钙血症,可刺激iPTH的合成,最终导致肾性骨病及转移性钙化.     

维持性血透患者代谢性酸中毒与营养不良的关系

[摘要] 目的 观察维持性血液透析(MHD)患者代谢性酸中毒(MA)的发生情况及其与机体营养状态的关系。方法 根据透析前血浆碳酸氢根（HCO3-）浓度，将68例MHD患者分为两组：酸中毒（MA）组（HCO3-≤21mmol/L，40例）和非MA组（HCO3-＞21mmol/L 28例），将两组患者的营养指标进行比较并分析HCO3-浓度与各营养指标的关系。结果 68例MHD患者MA发生率58.8%，透析前血清肌酐（sCr）、尿素氮（BuN）、标准化蛋白代谢率（nPCR）MA组明显高于非MA组（P＜0.05)，而白蛋白(Alb)、前白蛋白（PA）及体重指数（BMI）、肱三头肌皮褶厚度（TSF）两组间比较无显著差异；透析前HCO3-浓度与sCr、BuN、nPCR呈显著负相关（P＜0.01)，而与其它营养指标不相关。结论 透析前轻度MA在MHD患者中是常见的，可能与蛋白质的摄入量增加有关，轻度MA对透析充分的患者综合营养状态无明显损害作用。     

休克病人的代谢性酸中毒、乳酸酸中毒可产生哪些严重后果？

答：这是使休克恶化的主要因素。具体严重后果：（1）可降低血管平滑肌对血管活性物质的反应；（2）可使心肌收缩力减弱，因为心肌细胞酸中毒，氢离子和钙离子有争夺与肌钙蛋白结合的作用；（3）乳酸血症可使血管内皮细胞受损伤，促进DIC形成；（4）乳酸血症由于H^＋进入细胞，细胞内K^＋逸出，引起血钾升高，形成高血钾。     

休克病人的代谢性酸中毒、乳酸酸中毒可产生哪些严重后果?

<正>答:这是使休克恶化的主要因素。具体严重后果:(1)可降低血管平滑肌对血管活性物质的反应;(2)可使心肌收缩力减弱,因为心肌细胞酸中毒,氢离子和钙离子有争夺与肌钙蛋白结     

血液透析患者代谢性酸中毒对机体营养状况的影响

目的 了解维持性血液透析(MHD)患者代谢性酸中毒(MA)的发生情况,探讨MA对机体营养状况的影响。方法 89例MHD患者,透析前抽血查HCO3-和尿素氮、肌酐、血白蛋白、前白蛋白、钙、磷和PTH等指标,并计算Kt/V、总淋巴细胞计数(TLC)和nPCR等营养相关的指标。将89例患者分为MA组(HCO3-≤21mmol/L,61例)和非MA组(HCO3->21 mmol/L,28例),进行分析比较。结果89例患者透析前HCO3-为(19.26±3.51)mmol/L,MA发生率68.5％,透析前血HCO3-与血钙正相关(P<0.05),与血磷、血尿素氮、肌酐、尿酸、白蛋白、前白蛋白和nPCR呈负相关(P<0.05),而与体重指数(BMI)、TLC、Kt/V和PTH无明显相关(P>0.05)。MA组和非MA组比较,血尿素氮、肌酐、白蛋白、前白蛋白和nPCR差异显著(P<0.05);而二组BMI、TLC、Kt/V、钙、磷和PTH水平均无显著差异(P>0.05)。结论 轻度的MA,即使在透析充分的MHD患者也是很常见的,这种轻度的MA可能主要是由于机体蛋白质摄入增加引起,短期内对机体的营养指标似无明显影响。有关长期MA对机体营养状况的影响,尚待临床进一步观察。     

维持型血液透析患者中代谢性酸中毒的临床研究进展

代谢性酸中毒是慢性肾病的常见并发症之一。病人一旦发展为终末期肾病,血清碳酸氢盐浓度会显著降低,从而加重病情。代谢性酸中毒纠正对血透患者的临床治疗和预后具有重要意义。血清碳酸氢盐浓度过低会显著加快肾脏疾病病程,浓度过高则会增加心血管疾病风险。现阶段关于血清碳酸氢盐浓度的最优临床参考值尚无定论。针对代谢性酸中毒与血透预后的研究多集中于代谢性酸中毒发展的不良后果,对于血清碳酸氢盐水平的临床纠正过程中需要考虑的影响因素少有讨论。本文主要针对维持性血液透析中代谢性酸中毒发生的影响因素、不良后果以及临床治疗需要考虑的因素展开论述,旨在通过汇总分析临床流行病学和实验室研究结论,探讨纠正血清碳酸氢盐水平的行之有效的临床方案。     

呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒常见于什么病人？

答：呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒见于两种病人：（1）急慢性呼吸功能不全（阻塞性肺疾病）病人同时发生休克伴有乳酸酸中毒；（2）心跳呼吸骤停可同时发生急性呼吸性酸中毒和乳酸酸中毒。     

乳酸正常合并代谢性酸中毒的SAKI患者的预后分析

目的:探讨乳酸水平正常但合并代谢性酸中毒的脓毒症致急性肾损伤(SAKI)患者的预后.方法:2014年1月1日—2018年12月31日期间共有319例脓毒症患者收住于上海交通大学医学院附属仁济医院急诊ICU,根据所有患者入院首次、48 h、7 d的肌酐及每小时尿量和AKI定义将197例SAKI患者纳入本研究,记录其入院首...     

早产儿晚期代谢性酸中毒的临床分析及护理

报道46例早产儿晚期代谢性酸中毒（LMA）的临床分析及护理体会。应注意合理喂养,奶温38～40℃,选用有母乳实感的奶嘴,根据医嘱留置胃管,鼻饲早产儿配方奶粉或母乳;密切观察患儿的反应及吃奶情况,如早产儿生后1～3周内,在摄入的热量与蛋白质量达到足够水平时,出现反应差,少哭少闹,吃奶量减少,体质量不增或增长缓慢,且出现呼吸深大或呼吸暂停,口唇颜色呈樱桃红色,面色苍白,应高度怀疑LMA。做好用药的护理,确保用药安全并严密观察用药后的反应;加强母乳喂养宣教,及时给予产妇合理喂养方法的指导,告知其予以酪蛋白为主的牛乳或配方奶喂养。     

导致代谢性酸中毒的基本原因有哪些？

答：有3个最基本的原因可导致代谢性酸中毒。①体内产生大量内生酸且超过肾脏排泄能力,酸在体内蓄积（糖尿病酮症酸中毒）。②体内碱储备减少，血浆中[HCO3^-]减少（腹泻或由肾丢失HCO3^-）。③内生酸量正常，但肾功能衰竭，不能排出体内酸性物质。     

机体对代谢性酸中毒有哪些代偿调节作用？

答：机体对代谢性酸中毒的调节表现在缓冲体系的缓冲作用、呼吸代偿和肾脏调节，以维持体液pH值接近于正常范围。     

代谢性酸中毒是怎样发生的？

答：代谢性酸中毒的发生是由于机体代谢紊乱，产生过多的除碳酸以外的酸，释放出大量的H^＋。这时H^＋消耗了细胞外液中大量的HCO3^-，使其浓度降低，并使pH值有下降的趋势。     

急性肾功能衰竭为什么易发生代谢性酸中毒？

答：急性肾功能衰竭时体内分解代谢加强,酸性代谢产物形成过多而不能及时排出,加上肾小管产氨和泌氢能力降低,从而导致代谢性酸中毒的发生。且具有进行性、不易纠正等特点。