益气温阳药对大鼠下丘脑脑生化的影响

本实验测定了可的松阳虚模型大鼠下丘脑儿茶酚胺类神经递质含量和单胺氧化酶—B活性,并观察了益气温阳药对其影响。结果表明:可的松阳虚模型大鼠与正常大鼠比较其下丘脑多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NA)含量均降低(p<0.05,0.01);单胺氧化酶—B(MAO—B)活性升高(p<0.05)。益气温阳药及单用温阳药均能提高可的松阳虚模型大鼠下丘脑NA含量,抑制MAO—B活性,与模型组比较p值<0.05或0.01。单用益气药对上述指标改变不明显。提示在益气温阳药对大鼠下丘脑生化改变影响中以温阳药作用为主。益气温阳药提高下丘脑NA含量的作用可能与其抑制MAO—B活性有关。     

助阳药对可的松大鼠模型下丘脑单胺类神经递质作用的研究

用高效液相色谱——电化学检测联用,以樟脑磺酸为离子对试剂,测定可的松阳虚大鼠及正常大鼠下丘脑单胺类神经递质,并观察用助阳药附子、肉桂、肉苁蓉、仙灵脾后的效果。发现:可的松阳虚大鼠下丘脑去甲肾上腺素(NA)较正常大鼠下降,肾上腺素(A)升高(P 均<0.05),用助阳药后能恢复正常。助阳药使可的松阳虚大鼠及正常大鼠多巴胺(DA)均升高(P 分别<0.05及 P<0.01),3.4-二羟基苯乙酸(DOPAC)下降(P<0.001),并使正常大鼠5-羟色胺(5-HT)升高(P<0.001),用药后阳虚及正常大鼠都表现为 DA/DOPAC 及5-HT/5-羟吲哚醋酸(5-HIAA)比值升高(P<0.01～0.001)的共同特点,提示助阳药似有抑制下丘脑单胺氧化酶活性的作用     

咳喘宁胶囊对慢性支气管炎大鼠血清、肺组织及大气管肺泡灌洗液SOD、CAT活性及MDA含量的影响

目的：探讨咳喘宁胶囊对实验性慢性支气管炎的治疗作用机制。方法：采用改良烟熏法复制大鼠慢性支气管炎模型，实验分组为模型组、咳高组、咳低组、桂龙组，并设不加处理的正常对照组。以高、低剂量咳喘宁和桂龙咳喘宁进行干预，测定各组大鼠血清、肺组织及支气管肺泡灌洗液（BALF）中超高氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性及丙二醛（MDA）含量。结果：模型组大鼠血清、肺组织及BALF中SOD、CAT活性均较正常组明显降低（P＜0．01）；MDA含量均较正常组明显升高（P＜0．01）。与模型组比较，治疗各组血清、肺组织及BALF中SOD、CAT活性均明显升高（P＜0．05或P＜0．01），MDA含量明显降低（P＜0．05或P＜0．01）；咳高组血清、肺组织及BALF中SOD、CAT活性均高于桂龙组与咳低组（P＜0．05或P＜0．01），MDA含量均低于桂龙组与咳低组（P＜0．05或P＜0．01）。结论：咳喘宁胶囊可显著提高大鼠SOD、CAT活性，降低MDA含量，提示该药物可清除自由基，提高机体抗氧化损伤能力。     

益气温阳活血利水药对心梗后心衰ET-1、TNF-α、AngⅡ的影响

目的：观察益气温阳活血利水中药不同配伍对心梗后心衰大鼠不同时相血清内皮素1（ET-1）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的影响。方法：结扎大鼠左冠状动脉前降支,制作大鼠心梗后心衰模型,分为3天给药和5周给药两个亚组,分别使用益气温阳活血利水中药不同配伍进行干预,采用酶联免疫吸附法（EUsA）定量测定干预后大鼠血清ET-I、TNF-α、AngⅡ浓度。结果：在3天给药亚组和5周给药亚组,按假手术组,益气温阳活血利水组、益气温阳组、阳性对照组和空白组的依次顺序,各组大鼠血清AngⅡ、TNF—α、ET-I浓度均依次升高,组间差异均有统计学意义（P〈0．05）。在两个亚组中,与益气温阳活血利水组和益气温阳组相比,活血利水组大鼠血清AngⅡ、TNF-α、EF-1浓度均明显升高,差异均有统计学意义（P〈0．05）;活血利水组血清AngⅡ、EI-1、TNF-α浓度均低于空白组,除在3天给药亚组两组TNF-α浓度的差异无统计学意义外,其余两组间的差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论：对于心梗后心衰,益气温阳活血利水药常用配伍均可以明显降低血清AngⅡ、TNF-α、ET-1水平,在不同时期其效应由强至弱的顺序均为益气温阳活血利水、益气温阳、活血利水,活血利水药的效益随着心衰的进展呈增强趋势。     

艾灸对类风湿性关节炎大鼠下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的影响

目的：探讨艾灸对类风湿性关节炎（RA）大鼠下丘脑－垂体－肾上腺皮质轴（HPAA)的影响。方法：福氏安全佐剂塑造大鼠实验性RA病理模型，手术摘除大鼠双侧肾上腺，测定大鼠足容积，放免法检测大鼠血浆促肾上腺皮质激素（ACTH）和血清皮质酮（CS）含量，观察艾灸对实验性RA大鼠足肿胀度、血浆ACTH及血清CS含量的影响。结果：艾灸能显著降低实验性RA大鼠足肿胀度（P＜0．05－0．01），明显降低RA大鼠血浆ACTH含量（P＜0．01）和升高血清CS含量（P＜0．05），但对去肾上腺的实验性RA大鼠的足肿胀度、血浆ACTH及血清CS含量无明显影响（P＞0．05）。结论：HPAA在艾灸治疗实验性RA中具有重要作用。     

桂枝汤对体温双向调节作用机理探讨—对发热及低体温大鼠下丘脑PGE2含量及COX活性的影响

目的：研究桂枝汤对体温双向调节作用与下丘脑PGE2含量及COX活性的关系。方法：采用放免法对下丘脑中PGE2含量及COX活性进行同步检测。结果：在酵母诱导发热大鼠中,桂枝汤可使下丘脑中PGE2含量明显降低（P＜0．05）,而在安痛定诱导的低体温大鼠中,它可使PGE2含量明显增高（P＜0．05）。在两种模型中,桂枝汤对下丘脑细胞中COX活性的影响均不明显（P＞0．05）。结论：桂枝汤对体温的双向调节作用可能部分是通过影响PGE2含量来实现的,但PGE2含量增减不依赖于下丘脑细胞中COX活性的变化。     

桂枝汤对发热及低体温大鼠下丘脑中腺苷酸环化酶和磷酸二酯酶活性的影响

目的：观察桂枝汤对发热和低体温模型大鼠下丘脑中腺苷酸环化酶（AC）和磷酸二酯酶（PDE）活性的影响。方法：采用放射性同位素方法测定模型动物下丘脑中AC及PDE活性。结果：在酵母诱导发热模型大鼠中，桂枝汤可使下丘脑中AC活性明显降低（P＜0．05）；而在安痛定诱导的低体温模型大鼠中，它可使AC活性明显增强（P＜0．05）。在两种模型中，桂枝汤对PDE活性的影响均不明显。结论：桂枝汤对体温的双向调节作用可能是部分通过影响AC活性来实现的。     

舒痛安汤对吗啡依赖大鼠镇痛及生殖功能的影响

目的观察舒痛安汤对吗啡依赖大鼠镇痛及生殖功能的影响，探讨其作用机理。方法建立吗啡依赖模型大鼠，采用放免法观察舒痛安汤对吗啡依赖大鼠下丘脑和血浆β-内啡肽（β-EP）、结状神经节和孤束核P物质（SP）以及血清内分泌激素的变化。结果吗啡依赖大鼠下丘脑β-EP的含量均较正常大鼠降低，舒痛安汤高剂量组可增高下丘脑D-EP含量（P〈0．01），舒痛安汤中、高剂量组可增高血浆β-EP含量（P〈0．01，P〈0．05）；吗啡依赖大鼠结状神经节和孤束核SP含量升高，舒痛安汤高剂量组可降低结状神经节和孤束核SP的含量（P〈0．01，P〈0．05）。吗啡依赖雌性大鼠血清卵泡刺激素（FSH）、雌二醇（E2）、泌乳素（PRL）均低于正常对照组，舒痛安汤中、高剂量组均可增高血清FSH、E2、PRL含量（P〈0．01，P〈0．05）；吗啡依赖大鼠睾丸酮（T）含量显著降低（P〈0．01），舒痛安汤中、高剂量组均可增高雄性大鼠血清T含量（P〈0．01），而对大鼠血清黄体生成素、PRL含量无显著影响。结论舒痛安汤可能通过改善吗啡依赖大鼠下丘脑-垂体-肾上腺的变化，消除戒断症状，从而达到治疗目的。     

中药天年饮对衰老大鼠脑兴奋性氨基酸含量的影响

目的观察中药天年饮对衰老大鼠不同脑区兴奋性氨基酸谷氨酸（Glu）和天门冬氨酸（Asp）含量的影响。方法40只SD大鼠随机分为4组，正常组、衰老模型组、天年饮用药组、阴性对照组，每组均为10只。D-半乳糖连续腹腔注射制作亚急性衰老的大鼠模型。采用高效毛细管电泳法检测各组大鼠大脑皮质、海马、下丘脑Glu和Asp的含量。结果衰老大鼠皮质、海马、下丘脑Glu，Asp的含量明显升高（P〈0．05，P〈0．01）；中药天年饮可明显降低衰老大鼠各脑区Glu，Asp的含量（P〈0．05，P〈0．01）。结论中药天年饮可改善衰老大鼠脑氨基酸类神经递质的代谢，具有延缓脑老化的作用。     

电针对胃粘膜损伤大鼠血管活性肠肽影响的实验研究

目的：观察电针足三里对胃粘膜损伤大鼠血管活性肠肽的影响。方法：采用冷冻－束缚应激致大鼠胃粘膜损伤模型，氢气清除法检测胃粘膜血流量，放射免疫分析法测定电针前后外周血、胃粘膜和脑组织血管活性肠肽含量。结果：冷冻－束缚应激大鼠胃粘膜损伤明显，胃粘膜出现点状条状出血坏死灶，尤其以胃窦部为主，GMBF明显下降（P＜0．01），血浆、胃粘膜和脑组织中VIP含量均显著下降（P＜0．05，与正常组比较）；电针刺激足三里穴后，GMBF显著上升（P＜0．01），LI显著降低（P＜0．05），血、胃粘膜和脑组织VIP含量增加（P＜0．01）。结论：电针足三里穴在对胃粘膜损伤发挥保护作用的同时，可引起血管活性肠肽含量变化，提示血管活性肠肽作为信号分子参与了电针对胃粘膜损伤的保护作用。     

逆灸对佐剂性关节炎大鼠保护效应的抗氧化机制研究

目的；探讨逆灸对完全弗氏佐剂关节炎（AA）大鼠的保护作用及抗氧化机制。方法：大鼠大椎穴逆灸（预先艾灸）。用AA大鼠模型．观察逆灸对AA大鼠早期和继发期原发关节组织病理学及下丘脑、血浆中超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量的影响。结果：与正常组比较，AA各组大鼠原发足踝关节滑膜炎症表现更为明显，早期重于继发期，继发期关节软骨呈现部分损坏。同时，AA各组大鼠血浆和下丘脑SOD活性下降（P〈0.05或P〈0.01）；MDA含量增加（P〈0.01）。与同期AA各组比较，逆灸可使原发足踝关节的组织病理学得到明显的改善，并使血浆、下丘脑SOD活性明显回升（P〈0.05或P〈0．01），血浆MDA明显下降（P〈0．05），但仅使继发期AA大鼠下丘脑MDA有所下降（P〈0．01），对早期下丘脑MDA影响不大（P〉0.05）。逆灸还可使正常犬鼠血浆SOD活性显著提高（P〈0．05）。结论：逆灸对AA大鼠早期和继发期原发关节炎具有阻抑减轻的保护作用，这可能与逆灸调整早期及继发期血液及下丘脑自由基代谢失衡有关。     

清宫止血颗粒缩减药物流产后出血的止血机理研究

目的：探讨清宫止血颗粒缩减药物流产后阴道出血的止血机理。方法：观察急性血瘀大鼠模型血液流变学变化，小鼠出、凝血时间的改变，建立早孕大鼠药物流产模型测定阴道出血量。结果：清宫止血颗粒能降低急性血瘀模型大鼠全血粘度（P＜0．01）、血浆粘度（P＜0．01）、纤维蛋白原含量（P＜0．01）、红细胞压积（P＜0．05）、全血低、高切还原粘度（P＜0．05）、全血低、高切相对粘度（P＜0．05），延长小鼠BT（P＜0．01），减少早孕大鼠药流后子宫出血量（P＜0．05）。结论：初步阐明了活血化瘀是清宫止血颗粒治疗药流后阴道出血的机理之一。     

不同配比黄芪汤干预大鼠胆汁淤积性肝硬化作用观察

目的：观察不同配比的黄芪汤（3：1、6：1、9：1）干预大鼠胆汁淤积性肝硬化的药理作用。方法：结扎大鼠胆总管制备大鼠胆汁淤积性肝硬化模型；结扎1周后，将模型大鼠随机分为模型组和药物干预组，药物干预分别给予不同配比的黄芪汤经口灌胃，模型组给予等量生理盐水；用药4周后杀鼠取材。观测内容包括大鼠一般状况、组织病理、肝功能（血清ALT、AST、ALP、GGT活性及TBil、TP、Alb的含量）、肝组织羟脯氨酸（HyP）含量。结果：造模5周时大鼠胆汁淤积性肝硬化完全形成，与假手术组大鼠比较，模型组大鼠血清GGT、ALP活性及血清TBil含量、肝组织Hyp含量显著升高（P＜0．05-0．01V8sham），血清TP、Alb含量显著下降（P＜0．05—0．01 vs sham）。与同期模型对照组比较，黄芪汤（6：1、3：1）干预治疗组肝纤维化程度显著减轻，血清AlJP、GGT活性、TBil含量及肝组织Hyp含量显著降低（P＜0．05—0．01 vs 5W model）。结论：黄芪汤（6：1、3：1）有不同程度的干预大鼠胆汁淤积性肝硬化形成的作用。     

咳喘宁胶囊对慢性支气管炎大鼠血清、肺组织及支气管肺泡灌洗液ET-1和NO含量的影响

目的：探讨咳喘宁胶囊对实验性慢性支气管炎治疗作用的内在机制。方法：采用改良烟熏法复制大鼠慢性支气管炎模型，实验分组为模型组、咳高组、咳低组、桂龙组，并设不加处理的正常对照组。以高、低剂量咳喘宁和桂龙咳喘宁进行干预，测定各组大鼠血清、肺组织及支气管肺泡灌洗液（BALF）中内皮素－1(ET-1)和一氧化氮（NO）的含量。结果：模型组大鼠血清、肺组织及BALF中ET－1含量均较正常组明显升高（P＜0．01），NO含量均较正常组明显降低（P＜0．01）。与模型组相比较，咳高组和桂龙组血清、肺组织及BALF中ET－1含量，咳低组血清中ET－1含量均有明显降低（P＜0．05或P＜0．01）；治疗各组血清、肺组织及BALF中NO含量均有明显升高（P＜0．05或P＜0．01）。咳高组血清和肺组织中ET－1含量低于桂龙组（P＜0．05或P＜0．01），血清、肺组织及BALF中NO含量明显高于桂龙组（P＜0．05或P＜0．01）。结论：咳喘宁胶囊可通过降低ET－1, 提高NO含量，控制慢性炎症。     

阴黄证大鼠血浆Cor、ACTH、TXB2及6—Keto—PGF1α含量的变化及温阳活血退黄方的干预效应

目的：探讨阴黄证大鼠下丘脑垂体－肾上腺皮质功能及血瘀客观指标的变化及温阳活血退黄方的效应。方法：放免分析法检测大鼠血浆Cor、ACTH、TXB2及6－Keto-PGF1α含量。结果：阴黄证模型组较政党对照组，阳黄对照组Cor、ACTH含量呈降低趋势，但统计学处理无显著差异（P＞0．05），各药物治疗组与阴黄组比较，亦无显著差异（P＞0．05），但有升高趋势，阴黄组与阳黄组，正常对照组比较，血浆TXB2值明显增加（P＜0．01或P＜0．05），6－Keto-PGF1α降低（P＜0．05），温阳活血退黄方高剂量组与阴黄对照组比较，TXB2明显减少，6－Keto-PGF1α明显升高（P＜0．01），低剂量组与阴黄组比较P＜0．05，而茵陈术附汤组与阴黄模型组比较，血浆TXB2、6－Keto-PGF1α值变化不大，差异无显著性，且阴黄组较阳黄组TXB2显著升高（P＜0．001），结论：阴黄证大鼠无明显的下丘脑垂体－肾上腺皮质功能变化，血瘀是其基本病机之一，温阳活血退黄方有较好的活血化瘀通络作用，优于传统组方茵陈术附汤。     

川芎挥发油对发热大鼠下丘脑环氧化酶-2表达的影响

目的探讨川芎挥发油解热作用机理。方法采用免疫组化及RT—PCR方法对啤酒酵母发热大鼠下丘脑组织环氧化酶-2（COX-2）蛋白及mRNA表达的影响进行研究。结果模型组大鼠下丘脑COX-2蛋白和mRNA表达均高于正常对照组（P〈0．01）,川芎挥发油高、中剂量组cox-2蛋白和mRNA表达低于模型组（P〈0．01或P〈0．05）,低剂量组与模型组相比无明显差异（P〉0．05）。结论川芎挥发油解热机理之-可能是抑制大鼠下丘脑COX-2的表达从而减少PGE：的产生使中枢体温调定点下调达解热效应。     

益气温阳护卫法对哮喘大鼠IL-12/STAT4信号途径的影响

目的：探讨益气温阳护卫法对哮喘大鼠白细胞介素12／信号传导子及转录激活子4（IL-12／STAT4）信号途径的调节作用。方法：50只SPF级雄性SD大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、益气温阳护卫组、地塞米松组和卡介菌多糖核酸组，每组10只。采用TaqMan Real time PCR测定哮喘大鼠Th细胞IL-12和STAT4的mRNA表达变化。结果：哮喘模型组IL-12和STAT4的mRNA表达显著低于正常对照组（P〈0．01），益气温阳护卫组、地塞米松组和卡介菌多糖核酸组PBMC中IL-12和STAT4的mRNA表达显著高于哮喘模型组（P〈0．01）且与正常对照组IL-12和STAT4的mRNA表达相当。结论：益气温阳护卫法调节哮喘大鼠Th1／Th2平衡的作用可能是通过上调IL-12／STAT4信号途径的基因表达实现。     

糖脂平对糖尿病大鼠晶体糖醇含量的影响

目的：观察糖脂平对实验性糖尿病大鼠晶体糖醇代谢的影响。方法：SD大鼠随机分为模型组、糖脂平高、低剂量组、正常对照组。动物模型用四氧嘧啶塑造。糖脂平由金线莲、黄连、葛根等组成，灌胃给药，每日1次，疗程30d。结果：糖脂平有效地降解糖尿病大鼠血糖的含量（高剂量组P＜0．001，低剂量组P＜0．05），有效地降低其晶体中葡萄糖的含量（高剂量组P＜0．01），对晶体中山梨醇有降低作用（高剂量组与模型组相比，下降26．42％，0．05＜P＜0．01），对肌醇含量无明显改变。结论：糖脂平对糖尿病大鼠晶体病变有一定防治效果，作用途径与其降血糖以及改善晶体组织内糖醇代谢有关。     

青秦液对高尿酸血症大鼠尿酸代谢及相关酶活性的影响

目的观察青秦液对高尿酸血症大鼠尿酸代谢及相关酶活性的影响。方法将70只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、阳性药组及青秦液大、中、小剂量组。采用灌服腺嘌呤及乙胺丁醇进行造模。阳性药组按0．09mg／kg体重灌服秋水仙碱;大剂量组给予5g／（kg·d）青秦液灌胃,中剂量组给予2．5g／（kg·d）青秦液灌胃;小剂量组予1．25g／（kg·d）青秦液灌胃。采用磷钨酸法测定血尿酸和尿尿酸,采用酶比色法测定黄嘌呤氧化酶（XOD）和腺苷脱氨酶（ADA）的含量。结果秋水仙碱及青秦液均具有明显降低高尿酸血症大鼠血尿酸水平的作用,但二者比较差异无统计学意义（P〉0．05）;在降低高尿酸血症大鼠血ADA活性作用方面,阳性药组及青秦液大、中、小剂量组均明显低于模型组（P〈0．05,P〈0．01）,且青秦液中、小剂量组大鼠血ADA含量明显低于阳性药组（P〈0．05）;阳性药组及青秦液大、中、小剂量组大鼠血XOD含量均明显低于模型组（P〈0．05,P〈0．01）。结论青秦液具有明显降低高尿酸血症大鼠血尿酸水平及血ADA、XOD活性的作用;在降低高尿酸血症大鼠血ADA活性作用方面,青秦液中、小剂量组明显优于阳性药组。     

肠激安胶囊对IBS-D模型大鼠脑肠轴中NPY mRNA表达及ACTH含量的影响

目的探讨肠激安胶囊对腹泻型肠易激综合征（diarrhea predominant irritable bowel syndrome,IBS-D）大鼠下丘脑和结肠组织神经肽Y（neuropeptide Y,NPY）mRNA表达和血清促肾上腺皮质激素（adreno-cortico-tropic hormone,ACTH）含量的影响。方法将SD大鼠随机分为正常组,模型组,匹维溴铵组（0．018g／kg）,肠激安胶囊高（2．812g／kg）、中（1．406g／kg）、低（0．703g／kg）剂量组,每组8只,模型组以及给药组采用母乳分离＋醋酸刺激＋四肢束缚法制备IBS—D大鼠模型,正常组和模型组给予生理盐水,给药组灌胃14天,采用ELISA法检测各组大鼠血清ACTH含量,采用RT-PCR法检测各组大鼠下丘脑及结肠组织NPYmRNA表达。结果与正常组比较,模型对照组大鼠血ACTH明显升高（P〈0．01）,下丘脑、结肠组织NPYmRNA表达明显降低（P〈0．01）;与模型组比较,肠激安胶囊高、中剂量组及匹维溴胺组大鼠血ACTH明显降低（P〈0．01,P〈0．05）,匹维溴铵组和肠激安胶囊高、中、低剂量组下丘脑、结肠组织NPYmRNA表达上调（P〈0．05）。结论肠激安胶囊对IBS．D大鼠脑肠轴异常有调节作用,其作用机制可能是通过上调下丘脑和结肠组织NPYmRNA表达和下调HPA轴中ACTH含量。