婴儿手的色泽与手区胃信息影像表达关系研究

目的研究手区胃影像图基准值的"测量基准"和校验方法。方法以中西医理论为指导,采用验证医学模式,首先模拟健康胃黏膜的手区胃影像图,然后对10个健康婴儿手色泽的影像图进行分析。结果健康婴儿整体上最接近健康胃黏膜的标准,健康婴儿的手区胃影像图与健康胃黏膜的手区影像模拟图是相符的,样本与理论推论结果得到互证。结论以健康婴儿手的色泽为手区胃影像图基准值的"测量基准"是科学的,且易取材。     

胃黏膜色泽与手区胃生物信息影像表达关系研究

目的:研究胃黏膜色泽变化与手区胃生物信息影像表达的关系。方法:通过胃镜观察胃窦黏膜的色泽与手区疾病生物信息中医影像诊断仪记录的手区胃生物信息影像色谱图进行比较。结果:胃镜下胃窦黏膜的色泽、定位、数量分布特征与手区胃信息影像色谱图的胃窦区域的图像素颜色的分级、分布具有客观一致性。结论:手区胃生物信息影像色谱图可以成为无损伤的体外观测和记录胃窦黏膜色泽的客观指标。     

手区（胃肠）疾病信息中医影像诊断技术初探

手诊是中医望诊的一个分支,是祖国医学中颇具特色的传统诊法。手区疾病信息中医影像诊断技术是依据传统中医诊断技术的创新一人体手区疾病信息息成像诊断法与信息科学结合的产物,是传统中医诊断客观化标准化的技术成果。我们将传统中医学对胃寒热虚的诊断,通过手区胃肠疾病信息色谱图,直接观察到其在胃肠内存在的位置和多少,并用计算机程序精确量化,实现了胃肠疾病手区成像诊断的智能化、可视化、规范化、定性化和定量化,由此建立了手区胃肠疾病信息影像诊断技术、中医（寒热虚）的初步标准,研制成了手区胃肠疾病信息影像诊断仪。     

手区胃疾病生物信息影像表达的研究

目的：基于胎儿生物信息基本形态在孕妇手掌内可成像展现的研究成果,探讨胃疾病信息与信息传递现象是否在手掌展现及如何用现代科学技术表达。方法：通过模式识别技术提取手区胃疾病生物信息特征,转换成数字影像表达;利用胃息肉切除前后胃镜的临床结果与同期手区影像色谱图实测结果进行比对。结果：手区影像所表达的胃息肉形态、定位与胃镜下的描述是一致的,且息肉切除的生物信息会迅速传递到手区成像。结论：手区胃（息肉）生物信息的影像表达是胃（息肉）生物信息的反映,手区具有体内脏器病证生物信息实时表达的功能,初步证实了＂大脑对体内器官存在监控表达体系＂假说的客观存在。     

吸烟有害健康及戒烟方法

<正>吸烟伤胃:烟中尼古丁能刺激胃黏膜下血管收缩和痉挛,导致胃黏膜缺血、缺氧,使胃黏膜受损。尼古丁还使幽门括约肌松弛,胃运动功能失调,使胆汁及十二指肠液返流入胃。由于胆汁中的酸性对胃黏膜有很大的损害作用,会引起胃黏膜糜烂,溃疡和出血,所以长期吸烟者容易发生糜烂性胃炎、萎缩性胃炎和溃疡病。同时吸烟会增加胃黏膜的蠕动,促进胃酸分泌,胃酸含量的增加亦可损害胃黏膜,发生胃炎和溃疡等病变。近年来,发现吸烟可减少胃黏膜合成前列腺素。前列腺素     

七种食物易伤胃

正1.辛辣刺激食物。辣椒是很多人离不开的调味品,对健康也有诸多益处。但辣椒素会引起胃酸分泌增加,刺激黏膜充血水肿,加速肠胃蠕动,引起腹泻、腹痛等症状,对消化功能也会有影响。2.腌菜。不合格的腌菜中含有大量亚硝酸盐,在胃内适宜酸度或细菌作用下能合成亚硝胺类化合物,有致癌作用。3.烟熏和油炸食物。腊肠、腊肉等烟熏食物含盐量高,会损害胃黏膜,其中还有大     

建立手区中医影像技术的可行性探讨

通过对中医四诊客观化研究的分析认为:中医诊断技术的现代化必须具备两个要素,一是采用的中医诊断法医学基础应当明确,二是疾病生物信息所表达的物理量能够被现代科学技术准确反映。手区胃疾病生物信息成像法可以反映内脏病变在手区生物信息成像的性质和中医的科学内涵,计算机视觉模式识别技术具有对该手像法的医学内涵物理量的识别和重建能力,由此形成的中医影像技术,有可能使中医的诊断走出主观、模糊的状态,形成客观、量化、统一、标准的诊断技术。只有中医诊断技术实现现代化,才能建立有别于西医的具有中医特色的中医影像技术和实验室检测技术。     

胃病患者不宜“少吃多餐”

现代医学研究发现，对于消化道病人来说，“少吃多餐”不仅毫无科学根据，而且弊多利少。因为食物进入胃以后，除了和胃酸发生中和以外，同时也强烈地刺激胃黏膜分泌胃酸，每次进餐后胃酸持续分泌2—3小时。因此，多餐后会不断地刺激胃酸分泌，从而使溃疡面经常受到胃酸侵蚀，不利于溃疡愈合。溃疡病人除了在病变时期和幽门梗阻时短期采用少吃多餐的方法以外，平时仍应保持一日三餐的饮食习惯。     

下丘脑室旁核对大鼠胃缺血/再灌注损伤保护作用的细胞机制

目的 研究电刺激下丘脑室旁核（PVN）对胃缺血/再灌注损伤（GI/RI）大鼠胃黏膜细胞凋亡和增殖的影响,探讨电刺激PVN对GI/RI保护作用的细胞机制.方法 采用电刺激、电解损毁PVN的手段,以夹闭大鼠腹腔动脉30 min、松开 动脉夹恢复血流灌注1 h制备GI/RI模型,计算胃黏膜损伤指数,检测胃黏膜细胞的凋亡和增殖情况.结果 夹闭大鼠腹腔动脉30 min,再灌注1 h后可造成胃黏膜的明显损伤,电刺激PVN后GI/RI明显减轻,而且胃黏膜细胞的增殖增加,凋亡减少.结论 电刺激PVN对GI/RI具有明显的保护作用.这种保护作用是通过促进胃黏膜细胞增殖、抑制胃黏膜细胞凋亡而实现的.     

采用电针、手针、“绝缘”手针刺激足三里对应激性胃溃疡大鼠胃功能影响的比较研究

目的观察采用电针、手针、绝缘手针3种施针方式刺激足三里对应激性胃溃疡大鼠胃功能影响。方法雄性Wistar大鼠60只,随机分为正常组、应激性胃溃疡模型组,以及电针、手针、绝缘手针治疗组,每组12只,以束缚-水浸方法制备应激性胃溃疡大鼠模型,实验结束后测定各组大鼠胃黏膜一氧化氮合酶(NOS)活性和各组大鼠胃溃疡指数;同时测定血清转化生长因子(TGF-)、超氧化物歧化酶(SOD)和诱生型一氧化氮合酶(i NOS)水平。结果 3种针刺方法对应激性胃溃疡大鼠胃功能均具有一定程度的改善,其中以电针改善作用最为明显,绝缘手针的作用最小。结论电针、手针及绝缘手针刺激足三里穴对应激性胃溃疡大鼠胃功能的影响具有差异,且以电针刺激影响最为明显,提示施针时不同强度的电刺激对穴位会产生不同的影响。     

增殖细胞核抗原在各级胃粘膜病变中的表达

目的：探讨增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）在不同胃粘膜病变中的表达状况。方法：采用免疫组化ＡＢＣ法，检测１３５例不同胃粘膜病变组织和１５例正常胃粘膜，增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）的表达，并对其进行定量分析。结果：ＰＣＮＡ免疫阳性细胞数随病变发展呈上升趋势，其定量分析数据除浅表性胃炎与正常胃粘膜无明显差异外，其余各组间差异显著（Ｐ＜００５），癌组织中，ＰＣＮＡ表达变化与胃癌生物学行为密切相关。结论：ＰＣＮＡ不仅反映细胞增生状况，而且对胃粘膜病变监测和胃癌患者预后判断具有指导意义。     

转化生长因子β1在胃溃疡愈合过程中的表达及意义

目的探讨转化生长因子β1在人胃溃疡愈合过程中的表达及意义。方法实验分4组，正常胃黏膜组，胃溃疡活动期组，胃溃疡愈合期组和胃溃疡瘢痕期组，各20例。采用免疫组织化学方法检测TGF-β1的表达，原位杂交技术检测TGF-β1 mRNA的表达。结果TGF-β1蛋白和TGF-β1 mRNA表达趋势一致，在正常胃黏膜组、胃溃疡活动期组、愈合期组和瘢痕期组中的表达逐渐升高（P〈0．05）。结论在人胃溃疡愈合过程中，存在着内源性TGF-β1表达由弱到强的演变过程，TGF-β1可能参与了胃溃疡的愈合过程。     

大鼠失血性休克复苏后胃损害观察

目的 观察大鼠失血性休克复苏后的胃损害。方法 108只Wistar大鼠随机分为假休克（SS）组和失血性休克复苏（HS）组，同位素标记生物微球法测量胃肠道血流量，同时测定胃粘膜内pH(pHi）、胃排空、胃粘膜，丙二醛（MDA）含量和Na^ -K^ -AT-Pase活性，并观察胃粘膜组织学和超微结构变化，以及胃粘膜Fos、Jun的免疫组化染色。结果 HS组各时相点胃血流量和pHi均显著下降，胃排空减慢，胃粘膜MDA含量显著升高，Na^ -K^ -ATPase活性明显受抑。HS组胃粘膜有明显的病理损害,粘膜Fos和Jun免疫以应笥校正面积及免疫反应阳性细胞数显著增加。结论 在失血性休克复苏后，胃血流量下降，伴随胃排空延迟，并存在严重的缺血／再灌注损害，与休克后胃粘膜病变的发生相关。     

一氧化氮对胃粘膜保护机制的实验研究

目的　研究一氧化氮对胃粘膜的保护作用及其对胃粘膜保护因子的影响 ,探讨其胃粘膜保护机制。方法　雄性Wistar大鼠 80只 ,随机分为 4组进行 4项指标的检测 ,每组又分为 4个亚组 ,即对照组 L arg组 L NAME组 L NAME L arg组 ,各组经不同药物处理后 ,检测 :①无水乙醇所致胃粘膜糜烂面积和深度 ;②通过Grees re action方法检测胃粘膜一氧化氮含量 ;③中性红分泌法及胃粘膜池模型方法检测胃粘膜血流 ;④血气分析检测胃粘膜中HCO3 -分泌。结果　L arg组大鼠给予无水乙醇灌胃后 ,其胃粘膜溃疡面积和深度显著低于对照组 ,L NAME组则显著高于对照组 (P <0 0 1) ,L NAME L arg组胃粘膜溃疡面积和深度与对照组间差异无显著性意义。L arg可显著增加胃粘膜一氧化氮浓度 胃粘膜血流及胃粘膜HCO3 -分泌 ,给予L NAME后该促进作用消失 ,而单独给予L NAME可显著减低胃粘膜一氧化氮浓度 胃粘膜血流及胃粘膜HCO3 -分泌。结论　一氧化氮对胃粘膜有保护作用 ,其机制与增加胃粘膜血流和促进HCO3 -分泌有关。     

胃粘膜不典型增生细胞表达胃癌相关抗原的研究

本文用胃癌单抗S_4(简称S_4)对慢性萎缩性胃炎伴轻至重度不典型增生的胃粘膜活检组织。胃癌术后大体组织细胞表面胃癌相关抗原的表达情况作了研究。156例不典型增生的胃粘膜组织。35.3%有胃癌单抗S_4相关抗原的表达,其中轻度不典型增生的阳性率为31.4%;中度不典型增生的阳性率为56.3%;而2例重度不典型增生均为阳性。胃癌大体组织S_4检测发现,以癌灶处阳性细胞最多、癌旁次之,远端更少。本文还证实了S_4相关抗原与癌胚抗原(CEA)是二种不同的表面抗原。     

胆汁反流性胃炎中医证型与HP感染及胃粘膜病理变化的关系

对155例经胃镜诊断为胆汁反流性胃炎（BRG）的胃脘痛患者进行中医辨证分型，观察中医证型与幽门螺杆菌（肿）感染及胃粘膜病理变化之间的关系。结果表明：BRG中医证型以实证为主，虚证较少；胃粘膜病理改变中医各证型均以慢性萎缩性炎症较多见（P〈0．01）；肿感染以脾胃湿热型及肝胃不和型明显高于脾胃虚寒型（P〈0．01），肿检出率较高，不同于文献报道。     

洛赛克对胃溃疡大鼠胃黏膜保护作用与机理实验研究

目的：探讨洛赛克抗胃溃疡的分子机理。方法：复制和幽门结扎胃溃疡大鼠模型,2mg/kg洛赛克连续给药5天,分别测溃疡指数、胃黏膜活性和胃液胃酸、CGRP含量、EGF分布和EGFR表达。结果：洛赛克可显著减小盐酸-乙醇胃溃疡模型大鼠胃黏膜溃疡指数（P〈0.01）,而对胃黏膜GSH含量和GSH-PX活性无显著影响（P〉0.05）;洛赛克可显著减小幽门结扎胃溃疡大鼠溃疡指数（P〈0.01）,抑制胃液量、游离酸、总酸度和总酸排出量的异常增加（P〈0.01）,增加胃黏膜CGRP含量和EGF分布（P〈0.010）,而对EGFR表达无显著影响（P〉0.05）。结论：洛赛克抗盐酸-乙醇胃溃疡机制可能与GSH和GSH-PX介导的自基清除无关;抗幽门结扎胃溃疡机制可能与其强大的抑制胃酸胃液分泌、增加胃黏膜CGRP含量和EGF分布有关,而可能与胃黏膜EGFR表达无关。     

对胃粘膜损伤有辅助保护功能的评价试验中的病理学方法的探讨与建议

目的 建立科学的大体病理学检查和组织病理学诊断的评分原则、更合理的评分标准以及合理的统计学方法,为保健食品对胃粘膜损伤有辅助保护作用提供更为科学、可行的评价方法。方法 通过对大鼠胃黏膜急性损伤酒精模型的全面分析,针对现行方法中评价方法的缺点,根据病变特点及病理学检查的原则和半定量分析方法,以及相应的统计学方法等信息化处理,进行方法学探讨。结果 大体病理学检查按照病变所占面积以及在整个胃粘膜所占的比例;组织病理学诊断根据病变累及粘膜层的深度作为判定粘膜受损严重程度的主要依据,其他各种病变作为参考因素。分别分为未见异常(0分)、轻度病变(1分)、中度病变(2分)和重度病变(3分)。统计学方法采用Ridit统计学方法分析病理学半定量的结果。结论 从大体病理学、组织病理学的评价方法以及数据处理方法和结果判定等方面,提出了对胃粘膜损伤有辅助保护功能的动物实验相对更为科学、可行的评价方法的建议。     

健脾益气方对大鼠急性胃粘膜损伤预防作用的实验研究

采用束缚水浸法复制大鼠急性胃粘膜损伤模型，观测溃疡指数，检测血浆及胃粘膜组织中前列腺素E2（PGE2），利用Westerndotblot法检测血浆及胃组织中热休克蛋白（HSPs）；并对胃组织细胞HSPs分布进行免疫组织化学研究。结果发现：健脾益气方（JPYQ）组和热处理组的溃疡指数极其显著低于模型组（P＜0．01），但血浆及胃组织中PGE2水平明显高于模型组（P＜0．05），同时，血浆及胃组织中HSPS水平也明显高于模型组（P＜0．05）。提示JPYQ及热处理能抑制大鼠血浆及胃组织中PGE2水平下降，并诱导大鼠提高HSPs的表达水平，从而预防胃粘膜损伤。