慢性心力衰竭大鼠肺血管重建及福辛普利和氯沙坦的干预作用

目的:检测慢性心力衰竭时肺血管Ⅰ型和Ⅲ型胶原含量变化,观察肺血管内皮细胞超微结构改变,并评价福辛普利及氯沙坦对其的干预作用。方法:18只慢性心力衰竭(LVEF<45%)大鼠分为福辛普利组(HF-F组)(5只)、氯沙坦组(HF-L组)(6只)、0.9%氯化钠溶液组(HF-C组)(7只),另设假手术组(6只)。药物治疗8周后,右心导管测量肺动脉平均压(mPAP),苦味酸天狼猩红溶液染色-偏振光显像检测肺血管Ⅰ型和Ⅲ型胶原含量,电镜观察肺小动脉超微结构改变。结果:与假手术组比较,HF-C组大鼠mPAP显著升高[(17.5±4.6)∶(28.9±5.8)mmHg(1mmHg=0.133kPa),P<0.05];与HF-C组比较,HF-F组和HF-L组mPAP显著降低[(28.9±5.8)∶(21.6±5.0)mmHg,(28.9±5.8)∶(20.5±4.9)mmHg,P<0.05]。与假手术组比较,HF-C组大鼠肺血管的Ⅰ型和Ⅲ型胶原含量显著增加[(11.76±3.65)%∶(19.07±6.13)%,P<0.05];与HF-C组比较,HF-F组和HF-L组肺血管Ⅰ型和Ⅲ型胶原含量显著减少[(19.07±6.13)%∶(12.72±4.03)%,(19.07±6.13)%∶(12.72±4.03)%,P<0.05]。假手术组肺组织结构正常,HF-C组肺小动脉内皮细胞肿胀,线粒体肿胀、空泡化和嵴溶解,内质网扩张,内皮下水肿,肌性肺动脉中层肥厚,胶原纤维密集;HF-F组和HF-L组肺血管结构的变化明显减轻。结论:心力衰竭时存在肺血管结构的重建和mPAP升高,福辛普利和氯沙坦治疗抑制肺血管结构重建,并降低mPAP。     

福辛普利对实验性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡和Fas、Fas配体基因表达的影响

目的:探讨实验性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡和心肌组织Fas、Fas配体(FasL)蛋白及其信使核糖核酸(mRNA)表达的变化及血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)干预的影响及意义.方法:将30只健康Wistar大鼠,随机分为假手术组(n=10)、慢性心力衰竭组(n=10)和福辛普利组(n=10).通过缩窄Wistar大鼠腹主动脉建立慢性心力衰竭模型,以福辛普利进行干预,对照观察血流动力学、心肌细胞凋亡、心肌组织Fas、FasL蛋白及其mRNA表达的变化.结果:与假手术组相比,慢性心力衰竭组左心室舒张末压、心率显著升高(P＜0.01);收缩压、舒张压、平均压、左心室收缩压、左心室内压最大收缩率、左心室内压最大舒张率显著降低(P＜0.01).福辛普利组舒张压、左心室收缩压、左心室舒张末压、心率显著低于慢性心力衰竭组(P＜0.01),左心室内压最大收缩率、左心室内压最大舒张率显著高于慢性心力衰竭组(P＜0.01).慢性心力衰竭组心肌细胞凋亡指数、心肌组织Fas、FasL蛋白及其mRNA表达水平显著高于假手术组(P＜0.05),福辛普利组心肌细胞凋亡指数、心肌组织Fas、FasL蛋白及其mRNA表达水平显著低于慢性心力衰竭组(P＜0.05).结论:慢性心力衰竭的发生、发展过程中有心肌细胞凋亡的变化及Fas/FasL系统的参与;心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡指数、心肌组织Fas、FasL蛋白及其mRNA表达水平增高,福辛普利长期干预慢性心力衰竭,能够降低细胞凋亡及Fas、FasL基因的表达,可能与其减少Fas/FasL系统介导的细胞凋亡的发生、改善心肌功能有关.     

氯沙坦、福辛普利对心肌细胞凋亡及纤维化的影响

本研究探讨氯沙坦、福辛普利对高血压大鼠心肌细胞凋亡及心肌纤维化的影响。一、材料与方法1 16周龄自发性高血压大鼠 (ＳＨＲ) 3 0只 ,随机分为 3组 :氯沙坦组 (ＳＨＲ Ｌ组 )、福辛普利组 (ＳＨＲ Ｆ组 )和对照组 ,每组各 10只。ＳＨＲ Ｌ组、ＳＨＲ Ｆ组每日分别氯沙坦 3 0ｍｇ/ｋｇ、福辛普利 10ｍｇ/ｋｇ加入生理盐水 5ｍｌ/ｋｇ灌胃 ,Ｃ组每日等量生理盐水灌胃 ,治疗 8、16周后每组随机取 5只处死 ,治疗前及处死前称取体重和测尾动脉收缩压。戊巴比妥钠 5 0ｍｇ/ｋｇ腹腔内注射麻醉 ,开胸 ,右心室穿刺取血 2ｍｌ,放免法测血浆血管紧张…     

福辛普利对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3的影响

目的探讨福辛普利对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌细胞凋亡及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-3表达水平的影响。方法雄性Wistar大鼠50只随机抽取10只为假手术组,其余大鼠采用肾上腹主动脉缩窄法建立大鼠CHF模型,6 w后将成模大鼠随机分为CHF组、Fos10组、FOS20组(福辛普利10、20 mg·kg~(-1)·d~(-1))。治疗8 w后,观察各组大鼠血流动力学指标和左心室重量指数(LVMI);透射电镜观察左室心肌组织形态的改变;TUNEL法检测大鼠左心室心肌细胞的凋亡指数;SP免疫组织化学染色法检测左心室心肌组织Caspase-3蛋白的表达。结果 CHF组与假手术组相比,大鼠左心室舒张末压(LVEDP)、LVMI、心肌细胞凋亡指数、Caspase-3蛋白的表达均明显升高(P<0.01),左心室内压最大上升和下降速率(±dp/dtmax)显著下降(P<0.01);与CHF组比较,Fos10组和Fos20组大鼠LVEDP、LVMI、心肌细胞凋亡指数、Caspase-3蛋白的表达均明显降低(P<0.01),左心室内压最大上升和下降速率(±dp/dtmax)显著升高(P<0.01),且Fos20组效果明显。电镜下观察:Fos10组和Fos20组心肌损伤程度较CHF组明显减轻。结论福辛普利可通过下调Caspase-3的表达抑制心肌细胞凋亡,改善CHF大鼠心室功能及心肌超微结构。     

氯沙坦、福辛普利对SHR心肌细胞凋亡、心肌纤维化及AngⅡ影响

目的 评价氯沙坦、福辛普利对自发性高血压大鼠（SHR）心肌细胞凋亡、心肌纤维化及血管紧张素Ⅱ的效应。方法 16周龄SHR随机分为3组：氯沙坦治疗组（SHR-L组）、福辛普利治疗组（SHR-F组）、空白对照组（SHR-C组），每组各10只。分别采用末端脱氧核苷酸转移酶介导dRTP缺口末端标记（TUNEL）、放射免疫及病理检查方法对治疗8周、16周心肌细胞凋亡指数（APOT）、心肌胶原容积分数（CVF）和心肌血管周围胶原面积（PVCA）、血浆和组织血管紧张素Ⅱ检测。结果 ⑴与对照组比较，两SHR治疗组8周、16周后收缩压均有明显下降，两组间比较无显著性差异；两治疗组SHR心脏肥厚指标左室重量（LVW）、左室重量指数（LVWI）均有显著性改善，治疗16周后SHR-F组与较SHR-L组LVMI显著性减低；⑵与对照组比较，治疗8周后仅SHR-F组心肌细胞凋亡指数（APOI）显著性下降，治疗16周两治疗组APOI均有显著性下降，尤以SHR-F组下降明显；⑶与对照组比较，治疗8周后SHR-L、SHR-F两组CVF和PVCA有统计学意义下降。治疗16周后与对照组比较，两治疗组CVF和PVCA均显著性下降，其中SHR-F组CVF较SHR-L组下降显著；⑷治疗8周及16周后，SHR-F组心肌组织AngⅡ显著下降，SHR-L组血浆及心肌组织AngⅡ显著增加。结论 两药物均能有效逆转心脏肥厚及抗心肌细胞凋亡及心肌纤维化，其中以福辛普利作用显著。两药物上述作用与拮抗心肌组织肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAS）效应有关。     

福辛普利联合普伐他汀对慢性心力衰竭患者心功能及血清细胞因子的影响

目的观察福辛普利联合普伐他汀对慢性心力衰竭患者心功能及血清细胞因子的影响。方法将84例慢性稳定型心力衰竭患者随机分为观察组和对照组,各42例。对照组在常规治疗的基础上加用福辛普利;观察组在常规治疗的基础上加用福辛普利联合普伐他汀治疗,疗程均为2个月。比较两组治疗前后左心室射血分数(LVEF)、左室舒张末内径(LVD)、血脂水平、血清白介素6(IL-6)、白介素4(IL-4)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。结果治疗前两组上述各指标比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后,观察组LVD低于对照组,LVEF高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组IL-6、TNF-α低于对照组,IL-4高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论福辛普利联合普伐他汀较单一使用福辛普利能更好地改善CHF患者的心功能,其机制可能与两者联用能更好地抑制机体炎症反应、降低血脂水平、抑制心室重构有关。     

福辛普利治疗肺心病心力衰竭的临床观察

目的观察福辛普利治疗肺心病心力衰竭的疗效.方法肺心痛心力衰竭患者52例,随机分为常规治疗组(n=25)和福辛普利组(n=27).常规治疗组用抗感染、吸氧、解痉止喘、止咳化痰、纠正水电解质及酸碱平衡,必要时小剂量利尿剂、洋地黄类制剂等综合治疗.福辛普利组在常规治疗基础上,加福辛普利10mg/d,连续7天为一疗程.结果治疗7天后,福辛普利组总有效率92.6%,与常规治疗组76%比较,有非常显著性差异(P＜0.01).结论福辛普利治疗肺心痛心力衰竭疗效优于常规治疗组.     

心力衰竭患者血浆纤溶活性指标的变化及福辛普利的干预作用

目的:探讨心力衰竭患者血浆纤溶活性指标的变化以及血管紧张素转换酶抑制剂福辛普利干预的影响。方法:58例心力衰竭患者随机分成福辛普利组30例和常规治疗组28例,福辛普利组在常规治疗基础上加用福辛普利10mg/d,入院后当天和治疗后2周采血检测血浆纤溶酶原激活剂抑制物1(PAI1)含量与活性、组织纤溶酶原激活剂(tPA)活性。选择20例健康体检者作为正常对照。结果:与健康体检者比较,心力衰竭患者血浆PAI1含量与活性升高,tPA活性降低(P均<0.01);治疗后2周福辛普利组较常规治疗组血浆PAI1含量与活性明显降低(P均<0.01),tPA活性明显升高(P均<0.01)。结论:心力衰竭时血浆纤溶活性降低,福辛普利治疗可改善其纤溶活性,对降低心力衰竭患者血栓栓塞性疾病的发生可能有重要意义。     

福辛普利与卡维地洛联用治疗慢性心力衰竭的临床观察

目的观察血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)福辛普利和非选择性β-受体阻滞剂卡维地洛联合应用治疗慢性充血性心力衰竭(CHF)的临床疗效。方法采用福辛普利和卡维地洛联合应用治疗CHF患者40例,并同时与单独应用福辛普利治疗39例进行疗效比较,用药前后观察患者收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、心率(HR)、左室收缩末内径(LVESd)、左室舒张末内径(LVEDd)及左室射血分数(LVEF)的变化。结果治疗组与对照组的疗效间比较差异有显著性意义(u=2.09,P<0.05),治疗组治疗后SBP、DBP、HR、LVESd、LVEDd下降明显,与治疗前比较差异有显著性意义(P<0.05),LVEF增加明显,与治疗前比较差异有显著性意义(P<0.05)。结论ACEI福辛普利与非选择性β-受体阻滞剂卡维地洛联合应用是治疗慢性充血性心力衰竭安全有效的方法,两药联用可明显提高慢性心衰的疗效。     

氯沙坦及苯那普利对慢性肾衰大鼠肾功能和细胞凋亡的影响

目的 探讨血管紧张素Ⅱ受体－１拮抗剂（ＡＴ１Ａ）和血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）对慢性肾衰（ＣＲＦ）肾功能的影响及可能的机制。方法 观察氯沙坦和苯那普利对５／６肾切除模型大鼠蛋白尿、肌酐清除率（Ｃｃｒ）以及肾小球和肾小管细胞凋亡程度等方面的影响。结果 两药物治疗组在给药１０周后对ＣＲＦ大鼠的平均收缩压、Ｃｃｒ以及尿蛋白均有明显改善;ＣＲＦ大鼠较假手术组其肾小球和肾小管细胞凋亡指数增高（Ｐ〈０．     

慢性心力衰竭患者血清E选择素的变化及福辛普利对其影响

目的 :探讨慢性心力衰竭 (心衰 )患者血清E选择素的变化及福辛普利 (fosinopril)对其影响。方法 :采用双抗体夹心酶联免疫吸附测定法检测 40例慢性心衰患者及 2 0例对照组血清E选择素水平。并将慢性心衰患者分为常规治疗组 (19例 )和福辛普利组 (2 1例 ) ,共观察 3周。结果 :①慢性心衰患者血清E选择素水平显著高于对照组 ,有非常显著性差异 (P <0 0 1)。②常规治疗组和福辛普利组患者经治疗后较治疗前血清E选择素水平和心脏结构均无明显变化 ,但福辛普利组患者经治疗后较治疗前心率明显下降 ,左心室射血分数 (LVEF)明显增高 ,均有显著性差异 (P均 <0 0 5 )。结论 :慢性心衰患者存在血清E选择素水平增高 ,但血清E选择素水平与左心室收缩功能和心脏结构无关。福辛普利治疗可改善心功能 ,但不影响血清E选择素水平     

氯沙坦与依那普利治疗慢性心力衰竭对比观察

目的:探讨慢性心力衰竭时血流动力学、肾素活性、血管紧张素Ⅱ和醛固酮变化及氯沙坦对其影响.方法:慢性心力衰竭患者60例随机分为氯沙坦组和依那普利组,每组30例,疗程12周.测定治疗前、治疗1、12周血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ、醛固酮和治疗前、治疗12周心功能、血流动力学变化.30例健康体检者作对照组.结果:60例慢性心力衰竭患者血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ和醛固酮水平均较对照组升高(P＜0.01),氯沙坦组治疗后1、12周血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ水平较治疗前升高,以1周升高明显(P＜0.05),而12周与治疗前比较差异无显著性(P＞0.05),醛固酮水平治疗后1、12周与治疗前比较则降低,有显著差异(P＜0.01).依那普利组治疗1周、12周血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平较治疗前降低(P＜0.01),而肾素活性水平则升高,以1周升高明显(P＜0.05),而12周与治疗前比较差异无显著性(P＞0.05),治疗前后两组间比较差异无显著性(P＞0.05).氯沙坦组和依那普利组在治疗12周后,多项血流动力学指标与本组治疗前比较均有改善(P＜0.05).结论:慢性心力衰竭患者血流动力学异常、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活是心力衰竭病理生理特征之一,氯沙坦治疗后可获得有益的临床、血流动力学及神经激素效应,且有较好的耐受性.     

氯沙坦对充血性心力衰竭患者内皮素和一氧化氮的影响

目的 :探讨充血性心力衰竭时内皮素 - 1(ET- 1)和一氧化氮 (NO)的变化及氯沙坦 (losartan)对其的影响。　　方法 :充血性心力衰竭患者 6 0例 ,随机分为氯沙坦组和依那普利 (enalapril)组 ,疗程 12周。测定治疗前、治疗 1、12周血浆血管紧张素 (Ang )、ET- 1及 NO变化。 30例健康体检者作为对照组。　　结果 :充血性心力衰竭患者血浆 Ang 、ET- 1及 NO水平升高 (P<0 .0 1) ,NO/ ET- 1值降低 (P<0 .0 5 )。氯沙坦治疗后血浆 ET- 1及 NO水平降低 (P<0 .0 1) ,NO/ ET- 1值升高 (P<0 .0 5 )。　　结论 :充血性心力衰竭患者血浆 ET- 1、NO水平升高是心力衰竭病理生理特征之一。氯沙坦治疗后可获得有益的临床及神经激素效应 ,且有较好的耐受性。     

血管肽酶抑制剂对心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡和心室重构的影响

目的研究心肌细胞凋亡和心室重构在心力衰竭发展中的变化及血管内肽酶抑制剂的干预作用,探讨血管内肽酶抑制剂治疗心力衰竭的机制。方法选用雄性SD大鼠,随机分为假手术组,心肌梗死组(MI组)和心肌梗死后Omapatrilat(OMA)干预组(MI OMA组)。经冠脉前降支结扎术建立心肌梗死模型,术后24 h MI OMA组大鼠给予Omapatrilat 40 mg/kg.d,饮水给药,假手术组和MI组大鼠饲普通饮水。术后4、6周检测大鼠非心肌梗死区心肌细胞凋亡指数;Western蛋白印迹检测心肌细胞凋亡加速基因Bax和凋亡抑制基因Bcl-2的蛋白表达水平;VG染色测胶原容积分数(CVF);压力传感器记录左室血流动力学改变。结果(1)术后非心肌梗死区心肌细胞凋亡指数,MI组及MI OMA组均显著高于假手术组(4周,3.8%±1.0%,2.6%±1.0%vs 0.1%±0.1%,P<0.01;6周,4.1%±1.3%,2.5%±0.9%vs 0±0,P<0.01),但MI OMA组显著低于MI组(4周,P<0.05;6周,P<0.01);(2)与假手术组相比,MI组和MI OMA组术后的Bax蛋白表达量均显著增高(4周,321.3%±17.5%,174.6%±13.9%vs 100.0%±8.3%,P<0.01;6周,362.3%±21.0%,193.9%±19.6%vs 104.7%±10.6%,P<0.01),但MI OMA组显著低于MI组(P<0.01);MI组和MI OMA组的Bcl-2蛋白表达量均低于假手术组(4周,79.3%±7.9%,86.6%±4.9%vs 100.0%±5.9%,P<0.01;6周,76.6%±9.3%,84.7%±3.4%vs 97.1%±6.0%,P<0.01),而MI OMA组高于MI组(P<0.05);(3)MI OMA组非梗死区CVF明显低于MI组(4周,10.5%±0.7%vs 14.7%±1.18%,P<0.01;6周,11.9%±1.4%vs 15.7%±1.1%,P<0.01),但仍显著高于假手术组(4周,10.5%±0.7%vs 3.9%±1.1%,P<0.01;6周,11.9%±1.4%vs 3.9%±1.2%,P<0.01);(4)MI组和MI OMA组大鼠4周和6周的心功能明显降低(与假手术组比,P<0.05),而MI OMA组大鼠的心功能显著改善(与MI组比,P<0.01)。结论血管肽酶抑制剂可通过调节凋亡相关基因Bax和Bcl-2的蛋白表达,减少心肌细胞凋亡,抑制心肌间质纤维化,从而减轻慢性心力衰竭阶段的心室重构,进而改善心功能。     

美托洛尔对缺血性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的：探讨美托洛尔对心力衰竭（心衰）大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法：构建心衰大鼠模型,随机分为心衰组、美托洛尔组（各15只）及假手术组（n=15）,为同期开胸,无血管结扎,8周后,测定血流动力学指标,观察左右心室质量指数（LVMI．RVMI）,TUNEL法检测心肌细胞凋亡率。结果：①与假手术组比较,心衰组血流动力学指标明显恶化,LVMI和RVMI显著升高,心肌细胞凋亡率增加;②与心衰组比较,美托洛尔组,MBP和LVEDP下降,±dp／dtmax均升高,LVMI和RVMI下降,心肌细胞凋亡率下降。结论：美托洛尔能抑制心肌细胞凋亡,改善心功能,逆转心室重构。     

福辛普利与氯沙坦联用对高血压患者尿微量白蛋白的影响

目的评价联合应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)类药物福辛普利与血管紧张素受体拮抗剂(ARB)类药物氯沙坦联用和单一药物剂量加倍对原发性高血压患者尿微量白蛋白(MAU)的影响。方法此研究为随机双盲实验。原发性高血压患者136名随机分为单用福辛普利组(10 mg/d,n=50)、氯沙坦组(50 mg/d,n=41)和联合用药组(福辛普利5 mg+氯沙坦25 mg/d,n=45)。所有患者治疗4周后能够耐受者增加药物剂量达到目标剂量,随访4周。入选患者均分别于研究开始、治疗4周、8周后测定 MAU 及血压。结果治疗8周后3组血压下降幅度分别为:福辛普利组[n=42,(12.6±2.3)/(9.2±1.5)mmHg],氯沙坦组[n=39,(12.2±2.1)/(9.3±1.5)mmHg],联合用药组[n=43,(12.2±2.2)/(9.6±2.1)mmHg],3组间比较,差异无统计学意义(P 均>0.05);MAU 降低幅度分别为:福辛普利组[(18.3±3.1)×10~(-8)mol/L],氯沙坦组[(18.5±3.3)×10~(-8)mol/L],联合用药组[(26.1±4.35)×10~(-8)mol/L...     

实验性心衰大鼠中的心肌细胞凋亡及去甲肾上腺素含量的变化

目的 心肌在由代偿性肥厚到心衰的转变过程中,伴有明显的心肌细胞数目下降以及收缩力减低。我们假设心肌细胞数目的减少以及功能的丧失可能与心肌细胞凋亡数目增加有关,而血中去甲肾上腺素含量增高可能促进这一过程。方法 为了检验这个假说,我们在实验性高血压大鼠（EHR）模型的基础上,采用原位末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法（terminal deoxynucleotiyltransferase-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)观察了发生心衰的实验性高血压大鼠（EHR－F组）和同期未发生心衰的实验性高血压大鼠（EHR－NF组）的心肌细胞凋亡状况,同时用改良荧光法测定了EHR－F组、EHR－NF组以及对照组外周血及心腔内血中的去甲肾上腺素含量,以探讨血中儿茶酚胺含量与心肌细胞凋亡的关系以及二者在心衰发展过程中的作用。结果 对照组心肌中未发现有心肌细胞凋亡,而EHR－F组和EHR－NF组均有心肌细胞凋亡发生,但心衰组心肌细胞凋亡的数目明显高于对照组。大鼠经腹主动脉结扎2周后,未发生心衰的EHR－NF组大鼠外周及心仙血的去甲肾上腺素水平均显著性高于对照组（P＜0．05）,其外周和心内去甲肾上腺素含量之间无显著性差异;而出现心衰的大鼠其外周和心内去甲肾上腺素水平明显高于EHR－NF组,差异有极显著性意义（P＜0．01）,并且EHR－F组心内血的去甲肾上腺素水平均明显高于其外周血的去甲肾上腺素水平（P＜0．05）。结论 心肌细胞出现凋亡可能是心脏由代偿性心肌肥厚向心衰转变过程中的重要机制,去甲肾上腺素水平特别是心腔内去甲肾上腺素水平的升高可能与这一改变有关,并可能是其促进因素。     

氯沙坦、福辛普利、氨氯地平对高血压大鼠心肌细胞凋亡及心肌纤维化影响的对比研究

目的评价氯沙坦、福辛普利、氨氯地平对高血压大鼠(SHR)心肌细胞凋亡、心肌纤维化及心脏重构效应.方法SHR随机分为氯沙坦组、福辛普利组、氨氯地平组和对照组.分别治疗8周、16周后对心肌细胞凋亡、心肌纤维化有关指标进行检测.结果①各治疗组治疗8周、16周收缩压显著下降,心脏重量指数及左心室重量指数显著降低,福辛普利组治疗16周较其他两治疗组左心室重量指数指标减低.②治疗8周心肌细胞凋亡指数仅福辛普利组下降,治疗16周各治疗组均下降,尤以福辛普利组明显.③治疗8周福辛普利、氯沙坦两组心肌胶原容积分数和心肌血管周围胶原面积下降;治疗16周各治疗组均下降,福辛普利组两指标较氨氯地平组下降显著,但仅前指标较氯沙坦组下降明显.④治疗8周及16周氯沙坦组血浆及心肌组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)增加.治疗8周福辛普利组心肌组织AngⅡ下降,治疗16周福辛普利、氨氯地平两组组织AngⅡ均下降,前组较后组显著.结论3种药物均能有效逆转心肌肥厚及抗心肌细胞凋亡及心肌纤维化,以福辛普利作用显著,其作用与拮抗心肌组织AngⅡ效应有关.