选择性iNOS抑制剂对肝硬化大鼠门脉高压性胃黏膜病变的影响

目的:探讨选择性诱导型一氧化氮合酶抑制剂氨基胍(aminoguanidine,AG)对肝硬化大鼠门脉高压性胃黏膜病变的防治作用及其机制.方法:将SD大鼠30只随机分为对照组( n =10)、模型组( n = 10)和AG组( n = 10),予400mL/L CCl4皮下注射12 wk建立肝硬化大鼠模型,AG组为皮下注射CCl4同时予AG饮用.观察比较各组大鼠胃黏膜形态及组织学变化,应用免疫组化法检测胃黏膜诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达,并测定胃黏膜溃疡指数、门静脉压力.结果:AG组胃黏膜病变程度较模型组减轻,溃疡指数明显低于模型组(3.00±2.31 vs 10.60±3.47,P<0.01);模型组胃黏膜iNOS吸光度、面密度值均较对照组增高(0.64±0.04 vs 0.25±0.03;0.344±0.068 vs 0.017±0.008,均P<0.01),AG组胃黏膜iNOS吸光度值、面密度值(0.46±0.09,0.159±0.021)均较模型组明显下降(均P<0.01).AG组门脉压力较模型组降低.结论:AG可在一定程度上减轻门脉高压性胃黏膜病变,其机制可能主要通过抑制胃黏膜iNOS表达.     

肝硬化门脉高压性胃病患者胃粘膜炎症与一氧化氮合酶表达

目的 定位、定量研究肝硬化门脉高压性胃症（ＰＨＧ）患者胃粘膜炎症及其与一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ／ｃＮＯＳ）表达的关系。方法 肝硬化患者６０例,其中伴有ＰＨＧ者３５例,无胃粘膜病变者２５例。胃粘膜活检３块,Ｂｏｕｉｎ固定,ＨＥ染色及免疫组化ＳＰ法ＭＰＶ显微分光光度计测定ｉＮＯＳ／ｃＮＯＳ表达。结果 肝硬化ＰＨＧ发生率５８．２％,其中７１．４％患者伴有胃粘膜炎症（Ｐ〈０．０５）;胃粘膜炎症者胃粘膜血管ｉ     

超声检查对肝硬化门脉高压性胃病的预测

以超声检查指标对门脉高压性胃病进行预测.经超声和胃镜检查,筛选出与门脉高压性胃病相关且对其判断贡献较大的指标,建立回归方程.门静脉内径、脾长径、脾指数、脾静脉内径、腹水、胆囊壁厚度与门脉高压性胃病呈正相关,经Logistic回归分析对门脉高压性胃病的综合判断符合率为79.3%.超声检查指标对肝硬化患者门脉高压性胃病判断符合率较高,可由超声检查预测肝硬化门脉高压性胃病.     

肝硬化门脉高压性胃病67例临床分析

门脉高压性胃病（PHG）是肝硬化门脉高压的一个常见并发症，近年来随着对上消化道出血紧急内镜检查的广泛使用，门脉高压时的胃黏膜病变渐引起关注，被认为是门脉高压时上消化道出血的重要病因之一。以往曾有许多名称，包括糜烂性胃炎、充血性胃炎、充血性胃病等用来说明这种胃黏膜损伤，后来Sarfeh等将其称为门脉高压性胃病。本文通过总结我院2001年4月～2005年12月经胃镜检查67例肝硬化门脉高压性胃病患者临床资料，回顾性研究，探讨门脉高压性胃病的临床特点，并研究其与肝功能损伤及食管静脉曲张程度的关系，现总结报告如下。     

肝硬化大鼠胃壁一氧化氮合酶的组化研究

目的：门脉高压性胃病在组织学上以胃臂粘膜及粘膜下血管扩张为特征，一氧化氮作为扩血管物质可能参与了此异常的发生。方法：使用ＮＡＤＰＨ黄递酶组化法显示肝硬化大鼠胃臂一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性。结果：肝硬化大鼠胃粘膜上皮、胃壁内小动脉及小静脉ＮＯＳ染色均增强，胃粘膜上皮脱落、变性、不规整，胃壁内小动脉、小静脉扭曲变形。结论：肝硬化大鼠胃壁一氧化氮合酶产生增加，可能参与了肝硬化门脉高压性胃病的发生。     

门脉高压性胃病患者胃黏膜Ghrelin的表达

目的研究Ghrelin在门脉高压性胃病(PHG)胃黏膜上的表达。方法用免疫组化方法检测36例门脉高压患者和15例对照组(内镜检查胃黏膜大致正常)胃黏膜Ghrelin的表达。结果门脉高压组胃黏膜Ghrelin表达阳性细胞面积(18.89%±5.47%)与对照组(8.51%±5.31%)比较,差异有显著性(P<0.001);PHG组胃黏膜Ghrelin表达阳性细胞面积(20.82%±6.35%)与单纯门脉高压症(PHT)组(17.51%±4.40%)比较有增高趋势,但无显著性差异(P>0.05)。结论Ghrelin可能参与了门脉高压时高动力循环的形成和发展,分泌Ghrelin的内分泌细胞对PHG时胃黏膜损害具有相当的抵抗力。     

肝硬化门脉高压病人胃粘膜改变

将８０例肝硬化病人分为门脉高压组（５０例）和非门脉高压组（３０例），分别观察内镜下胃粘膜改变的特征及其与临床的关系。结果：门脉高压组内镜下胃粘膜花斑叶征、猩红热样疹、红斑征、消化性溃疡及糜烂病灶的发生均显著高于非门脉高压组，除糜烂病灶发生随肝功能Ｃｈｉｌｄ分级增加而增多外，均与肝功能和静脉曲张程度无关；门脉高压性消化性溃疡以十二指肠多发，而其它改变均以胃底及胃体多见。在门脉高压伴上消化道出血中，胃食道静脉曲张破裂出血仅占５１２％，而胃粘膜病变的出血达４８８％。结论：肝硬化门脉高压性胃粘膜病变是一种独特类型的胃病，它也是消化道出血的重要原因，应引起临床高度重视。     

瑞巴派特对门脉高压性胃病胃黏膜中瘦素表达的影响

目的:观察瑞巴派特对门脉高压性胃病胃黏膜中瘦素表达的影响,评价其对门脉高压性胃病的胃黏膜保护作用．方法:将患者随机分为正常对照组、正常干预组、空白对照组及试验组各15例,其中正常干预组及试验组给予口服瑞巴派特治疗．治疗前后内镜检查对比,用RT-PCR法分别检测治疗前后胃黏膜组织中瘦素mRNA的表达水平．结果:0 wk时,正常对照组瘦素mRNA表达量为0．344±0．202,空白对照组0．816±0．132,实验组0．803±0．143,与正常对照组相比,空白对照组与实验组的瘦素mRNA的表达有差异 (P<0．05);4 wk时,空白对照组瘦素mRNA表达量为0．867±0．170,试验组为1．120±0．237,正常干预组为0．397±0．199,与空白对照组相比, 试验组瘦素mRNA的表达增多;与正常干预组相比,试验组在治疗后其瘦素mRNA的表达显著升高(P<0．01)．内镜检查前后对比:药物治疗4 wk时试验组14例中胃黏膜的内镜表现不同程度改善12例(12/14),而空白对照组无一例改善．结论:瑞巴派特可通过增加胃黏膜中的瘦素表达,对门脉高压性胃病的胃黏膜起保护作用．     

一氧化氮与门脉高压性胃病

一氧化氮在门脉高压性胃病的发生中起重要作用 ,其机制可能与其对胃粘膜屏障、胃粘膜血流量以及高动力学循环等作用有关 ,一氧化氮合酶抑制剂对改善门脉高压性胃病可能有一定的作用。本文对一氧化氮与门脉高压性胃病的关系进行综述。     

278例肝硬化门脉高压性胃病分析

门脉高压性胃病 ( PHG)系门脉高压 ( PH)导致的胃粘膜病变。1991年 1月～ 2 0 0 0年 4月 ,我们对 2 78例肝硬化门脉高压患者行胃镜检查 ,以探讨其粘膜病变的特点及发病机理。现报告如下。临床资料 :本文收集了我院同期门诊及住院患者 2 78例 ,均根据典型病史、体征、B超或 CT及实验室检查诊断为肝硬化门脉高压症。其中男 2 14例 ,女 64例 ;年龄 14～ 79岁 ,平均 46岁。曾有过上消化道出血者 10 8例。接受降低门脉压治疗 63例 ,其中采用药物降门脉压 11例 ,手术治疗 5 2例 (脾脏切除 5例、脾脏切除加断流术 3 8例、断流加分流术 9例 )。…     

肝硬化并门脉高压性胃病的临床研究

目的:探讨肝硬化并门脉高压性胃病(PHG)的临床特点及其与肝功分级、食管静脉曲张的关系．方法:对208例肝硬化患者进行常规胃镜检查,并对其并发PHG情况进行回顾性分析．结果:208例肝硬化患者中,食管静脉曲张178 例(85．6％),PHG发生率为38．0％(79例)．随肝功能Child-Pugh分级级别增加,PHG发病率及严重程度呈上升趋势(P<0．01);而随着食管静脉曲张严重程度上升,PHG发病率亦有上升 (P<0．05);原无PHG的19例患者硬化剂治疗后有4例(21．1％)出现PHG．结论:肝硬化患者PHG发病率随肝功能分级及食管静脉曲张严重程度的增加而上升．     

肝炎后肝硬化门脉高压性胃病的基础与临床

门脉高压性胃病(portal hypertensive gastropathy,PHG)是指门脉高压患者发生的胃粘膜的特殊病变,即表现为胃粘膜无明显炎症,可见粘膜下血管的扭曲和扩张。随着胃镜检查在临床的广泛应用,发现许多肝硬化合并上消化道出血的原因并非是食道胃底静脉曲张破裂引起,其中30％～50％来源于PHG,而PHG又主要见于肝炎后肝硬化。本文对我院158例经胃镜检查确诊为PHG的肝炎后肝硬     

血吸虫病肝纤维化门脉高压性胃病影响因素分析

目的观察血吸虫病肝纤维化形成门脉高压性胃病(PHG)的影响因素。方法回顾性分析近5年来资料完整、胃镜检查证实的血吸虫病肝纤维化门脉高压症食管静脉曲张的住院患者196例(合并PHG109例)。将PHG的发生率与食管静脉曲张严重程度、肝功能ChildPugh分级的关系作对照。结果食管静脉曲张轻、中、重度患者的PHG发生率分别为47.7％(21/44)、54.8％(23/42)及59.1％(65/110),比较相互间差异均无显著性意义(P>0.05)。ChildPugh外分级A、B、C级的PHG发生率分别为56.0％(47/84)、53.3％(48/90)及63.6％(14/22),比较相互间差异均无显著性意义(P>0.05)。未经任何手术治疗的PHG发生率为51.3％(61/119),切脾术后为50.0％(19/38),两者间差异无显著性意义(P>0.05)。切脾+断流术后为70.6％(12/17),食管静脉曲张硬化治疗术后为85.0％(17/20),与未经任何手术治疗者间的差异均有显著性意义(P<0.05)。结论血吸虫病肝纤维化门脉高压症中PHG的发生率与食管静脉曲张严重程度及肝功能ChildPugh分级无关。PHG发生率在切脾+断流术、食管静脉曲张硬化治疗术后增加,而单纯作切脾术后无显著变化。     

肝炎后肝硬化门脉高压性肝病相关因素的临床研究

为探讨肝炎后肝硬化门脉高压性胃病(PHG)形成的相关因素,对68例肝炎后肝硬化门脉高压患者按胃镜下有无PHG分组对照研究,比较两组患者性别、年龄、实验室检查、B超及胃镜检查资料。发现两组的肝功能分级、门静脉内径、食管静脉曲张程度差异有显著性(P<0.05),而与性别、年龄、血氨水平及脾静脉内径无相关性(P>0.05)。PHG组幽门螺杆菌(Hp)感染率较对照组低(P<0.05)。     

丹参黄芪对实验性肝硬化门脉高压胃病的防治

目的：研究丹参和黄芪对肝硬化门脉高压胃病的防护作用。方法：将60只大鼠采用四氯化碳复合致病因子复制肝硬化动物模型后分为4组(分别为丹参、黄芪、丹参 黄芪治疗组和对照组)，处死大鼠前均给予无水酒精灌胃。检测胃粘膜损伤指数、胃粘液分泌量、胃组织内过氧化脂质(LPO)、前列腺素和血栓素B2、血浆一氧化氮(NO)含量。结果：丹参和黄芪能降低胃粘膜损伤指数和LPO并增加胃粘液分泌量，丹参 黄芪的防护作用更明显，且可增加胃粘膜6-酮前列腺素F1α与血栓素B2的比值(6—keto-PGF1α／TXB2)和血浆NO含量。结论：丹参和黄芪对肝硬化门脉高压胃病有防护作用。     

内皮型一氧化氮合酶基因G894T突变与肝硬化门脉高压的相关性研究

目的　探讨内皮型一氧化氮合酶 (endothelialnitricoxidesynthase ,eNOS)基因第 7外显子G894T点突变与肝硬化门脉高压症之间的关系。方法　采用病例对照和聚合酶链反应 限制性片段长度多态性 (PCR RFLP)方法 ,检测10 6例乙型肝炎后肝硬化患者和 10 8名健康对照者eNOS基因第 7外显子G894T点突变频率和外周血NO 2 /NO 3 含量 ,比较各组间基因型频率与等位基因频率。结果　①中国汉族正常人eNOS基因G894T突变GG、GT和TT基因型频率分别为 86.1%、11.1%和 2 .8%;G、T等位基因频率分别为 91.7%和 8.3 %。②乙型肝炎后肝硬化组GT TT基因型频率高于对照组 ( 2 4.5 %比 3 .9%) ,差异有显著性。③门脉高压症组T等位基因频率明显高于对照组 ,差异有显著性( 17.7%比 8.3 ,P <0 .0 5 ) ,相关分析呈正相关 (r =0 .2 )。携带T等位基因者发生门脉高压症的危险性高于非T等位基因携带者 1.76倍 (OR =2 .76)。结论　eNOS基因第 7外显子G894T突变与肝硬化门脉高压症形成相关 ,T等位基因可能是中国人群门脉高压症的遗传易感基因型     

肝硬化门脉高压性胃病与幽门螺杆菌感染的相关性研究

目的研究幽门螺杆菌(Hp)在肝硬化门脉高压性胃病(PHG)发生、发展中的作用及临床意义。方法随机选取肝硬化患者57例,行上消化道内镜检查,采用快速尿素酶试验、Warthin-Starry银染色及抗Hp-IgG法测定来判断Hp感染。结果肝硬化门脉高压组Hp感染率为31.3%,显著低于慢性胃炎组(65.5%,P<0.05)和消化性溃疡组(83.3%,P<0.05);Hp感染和肝功能Child-Pugh分级无显著性相关(P>0.05);Hp感染率随食管静脉曲张程度的增加而下降(无食管静脉曲张者Hp阳性率为57.1%,有食管静脉曲张者Hp阳性率为21.0%,P<0.05;轻度食管静脉曲张者Hp阳性率为32.4%,中重度食管静脉曲张者Hp阳性率为10.75%,(P<0.05)。结论Hp感染不是PHG的主要致病因素;肝硬化门脉高压影响Hp感染率;Hp感染与患者肝功能分级无关。     

ET-1与肝纤维化和肝硬化门脉高压的关系

目的研究血清内皮素-1（ET-1）与肝纤维化和肝硬化门脉高压的关系。方法选择60例肝炎肝硬化患者（观察组）和20例慢性肝炎患者（对照组）,检测两组ET-1水平,用彩色多普勒检测受试者门脉血流动力学的变化,分析ET-1在肝纤维化形成中的作用及其与肝硬化门脉高压的关系。结果观察组血清ET-1显著高于对照组（P〈0．01）,且随Child分级增加而增高;ET-1分别与HA、LN、PⅢP和ⅣC呈明显正相关;食管静脉曲张患者血清ET-1水平明显高于无静脉曲张者（P〈0．01）,ET-1与门静脉血流量和脾静脉血流量明显相关（r=0．721,0．774;P均〈0．05）。结论ET-1在肝硬化门脉血流动力学紊乱的形成中起重要作用,血清ET-1检测可反映肝纤维化和肝硬化程度;ET-1拮抗剂可能是肝硬化治疗的新途径。