右美托咪定联合缺血预处理对大鼠肝缺血再灌注损伤的作用

目的探讨右美托咪定联合缺血预处理对大鼠肝缺血-再灌注损伤的作用及可能机制。方法60只健康雄性 SD 大鼠,体质量（251±18）g,按随机数字表法分为五组（n ＝12）：假手术组（S 组：不阻断入肝血流）、缺血-再灌注组（IR 组：缺血30 min,再灌注6 h）、右美托咪定预处理组（Dex 组：右美托咪定25μg／kg 于手术30 min 前腹腔注射）、缺血预处理组（IP 组：肝脏续缺血前给予10 min 缺血和10 min 再灌注的预处理）和右美托咪定联合缺血预处理组（Dex ＋IP组：右美托咪啶25μg／kg 于手术30 min 前腹腔注射,且肝脏持续缺血前给予10 min 缺血和10 min再灌注的预处理）。采用 Pringle 法分别建立大鼠肝脏缺血-再灌注模型,测定肝脏缺血30 min 再灌注6 h 后血清中 ALT、AST、LDH 的浓度。取左侧肝叶组织,通过 HE 染色观察其病理学改变, TUNEL 检测肝脏组织中细胞凋亡数量,免疫组化及 Westeren blot 测定肝脏组织血红素氧合酶-1的表达,分光光度法检测肝脏组织 H2 O2、GSH 表达。采用 SPSS 17.0统计软件,多组间比较采用单因素方差分析,两组间比较采用 q 检验,以 P ＜0.05为差异有统计学意义。结果与 S 组相比,其余各组血清中 ALT、AST、LDH 浓度明显增高（P ＝0.000）;与 IR 组相比,Dex 组、IP 组及 Dex ＋IP 组明显降低（P ＝0.000）;Dex ＋IP 组明显低于 Dex 组及 IP 组（P ＝0.000）;ALT 及 AST 浓度在Dex 组与 IP 组之间差异无统计学意义（P ＝0.550,0.771）,LDH 浓度在 Dex 组明显低于 IP 组（P＝0.000）。肝组织病理学评分及细胞凋亡指数 S 组最低,IR 组最高,Dex 组及 IP 组明显低于 IR 组（P ＝0.000）,Dex ＋IP 组明显低于 Dex 组及 IP 组（P ＝0.000）,Dex 组与 IP 组之间差异无统计学意义（P ＝0.704,0.661）。肝组织中血红素氧合酶-1表达 S 组最低,Dex ＋IP 组最高,Dex 组及 IP 组低于 Dex ＋IP 组（P ＝0.000,0.002）,IR 组低于 Dex 组及 IP 组（P ＝0.000）,Dex 组及 IP 组之间差异无统计学意义（P ＝0.099）。与 S 组相比,IR 组、Dex 组、IP 组及 Dex ＋IP 组肝脏组织 H2 O2活性明显增高（P ＝0.000,0.000,0.000,0.001）,GSH 活性明显降低（P ＝0.000）;与 IR 组相比,Dex 组及 IP 组 H2 O2活性明显降低,GSH 活性明显增高（P ＝0.000）;与 Dex 组及 IP 组相比, Dex ＋IP 组 H2 O2活性明显降低,GSH 活性明显增高（P ＝0.000）;Dex 组与 IP 组之间差异无统计学意义（P ＝0.480,0.667）。结论右美托咪定及缺血预处理对大鼠肝缺血-再灌注损伤均有保护作用,两者联合应用效果更好,其作用可能均与诱导 HO-1的表达有一定关系。     

右美托咪定抑制肾缺血／再灌注炎性反应

背景：在缺血/再灌注肾脏损伤的防治研究中,用药物激活或抑制机体某些因子从而保护肾组织,对肾移植和移植物的功能恢复有着重要意义。目的：探索右美托咪定对大鼠肾缺血/再灌注炎性因子及C-X-C型趋化因子受体4表达的影响。方法：40只大鼠随机等分为假手术组、缺血再灌注组、右美托咪定预处理组及右美托咪定后处理组。后3组行右肾切除,左肾缺血45 min,再灌注60 min,造肾缺血再灌注模型;右美托咪定预处理组于大鼠股静脉穿刺置管后泵注1 μg/kg右美托咪定,10 min后改为0.5 μg/kg,泵注30 min直至缺血即刻;右美托咪定后处理组于左肾再灌注后静脉泵注0.5 μg/kg右美托咪定 30 min。结果与结论：肾脏缺血再灌注大鼠肾脏损伤严重,炎症明显,肾小管扩张,有肾小球肾炎表现,血清中白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α水平显著升高（P 〈 0.05）,血清和肾脏中C-X-C型趋化因子受体4水平也明显增加（P 〈 0.05）;经右美托咪定预处理或后处理的肾缺血再灌注大鼠血清中白细胞介素1和肿瘤坏死因子α水平明显降低（P 〈 0.05）,血清和肾脏中C-X-C型趋化因子受体4水平也明显降低（P 〈 0.05）。提示肾缺血再灌注可致以炎性反应为特征的肾损伤;右美托咪定可以抑制炎性反应并弱化C-X-C型趋化因子受体4的表达,具有一定的肾保护作用。     

1,6-二磷酸果糖预处理对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的探讨1,6-二磷酸果糖(FDP)预处理对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法应用Langendorff离体心脏灌注系统制备离体大鼠心脏全心缺血再灌注模型。雄性SD大鼠16只,随机分为2组,每组8只:缺血再灌注组(I/R组)和1,6-二磷酸果糖预处理组(FPC组),所有心脏予以缺血30 min,再灌注60 min。FPC组在持续缺血前用含FDP的K-H液灌注15 min做预处理。记录各组心脏在平衡30 min(T0)、缺血30 min(T1)、再灌注5 min(T2)、再灌注15 min(T3)、再灌注30 min(T4)、再灌注60 min(T5)时的左心室发展压(LVDP)和左心室压力最大上升速率(+dp/dtmax)、左心室舒张末压(LVEDP)和左心室压力最大下降速率(-dp/dtmax)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张压(LVDP)、心率(HR)、冠状动脉流量(CF),并计算(LVSP-LVDP)3心率。实验结束后取心肌组织用比色法测定其中的超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量;常规石蜡固定切片,以免疫组化法测定Bcl-2和Bax的表达及以TUNEL法检测凋亡指数。结果与I/R组相比,FPC组的LVDP、(LVSP-LVDP)3HR、CF在T3~5时点、+dp/dtmax在T2~5时点、HR在T4~5时点升高显著(P<0.05,P<0.01),而LVEDP在T2~5时点降低显著(P<0.05,P<0.01),表明FPC组的心功能显著优于I/R组,且FPC组心肌中的SOD增加而MDA减少、Bcl-2升高而Bax降低、心肌凋亡指数也显著下降。结论 FDP预处理可明显改善大鼠离体缺血再灌注的心功能和减少氧自由基的生成及其对质膜的脂质过氧化作用而保护心肌。     

运动预处理对心肌缺血再灌注损伤老龄大鼠心肌的影响

目的:观察运动预处理对心肌缺血再灌注损伤后老龄大鼠心功能、心肌梗死面积、心肌细胞超微结构及抗氧化能力的影响。方法:选择60只SPF级雄性SD老龄大鼠按照随机数字表法分为对照组(Con组)、缺血再灌注模型组(IR组)、运动预处理+缺血再灌注组(EP+IR组)、缺血预适应组(IPC组)、运动预处理+缺血预适应组(EP+IPC组),每组12只。Con组、IR组、IPC组不做特殊运动干预;EP+IR组、EP+IPC组接受运动预处理干预(采用电动动物实验跑台进行梯度运动训练,1次/d,5 d/周,共训练6周)。利用Langendorff装置制备老龄大鼠离体心肌缺血/再灌注模型,具体如下:Con组仅进行心肌离体灌流,持续平衡灌注180 min,不进行缺血操作;IR组平衡预灌注20 min,然后保持心脏温度恒定在37℃,通过控制灌流设备的三通阀,使全心缺血40 min,再复灌120 min;EP+IR组大鼠心脏离体后,模型制备方法同IR组;IPC组大鼠心脏离体后平衡灌注20 min,给予3次缺血预处理(短暂缺血5 min,再灌注10 min),之后缺血40 min,再复灌120 min;EP+IPC组大鼠心脏离体后,模型制备方法同IPC组。于再灌注前、再灌注30、60、120 min分别采用多导生理记录仪记录心脏功能变化;于再灌注结束后,采用TTC染色法测定心肌梗死面积,比色法检测冠脉流出液中LDH活性、心肌组织中MDA含量及SOD活力。结果:(1)心脏功能指标:与Con组同一时间点比较,IR组再灌注前、再灌注后30、60、120 min心功能各项指标[心率(CR)、左心室舒张压(LVDP)、左心室压力最大变化速率(±dp/dtmax)、冠脉流量(CF)]均明显降低(P<0.05)。与IR组同一时间点比较,EP+IR、IPC、EP+IPC组再灌注30、60、120 min心功能各项指标均明显升高(P<0.05)。与IPC组同一时间点比较,EP+IPC组再灌注30、60、120 min心功能HR、±dp/dt_max、CF均明显更高(P<0.05)。(2)心肌梗死面积:与Con组比较,IR组心肌梗死面积明显增大(P<0.05);与IR组比较,EP+IR、IPC、EP+IPC组心肌梗死面积明显缩小(P<0.05)。(3)LDH活性、MDA含量、SOD活力:与Con组比较,IR组LDH活性水平明显升高(P<0.05);与IR组比较,EP+IR、IPC、EP+IPC组LDH活性水平降低(P<0.05);与EP+IR、IPC组比较,EP+IPC组LDH活性水平明显更低(P<0.05)。与Con组比较,IR组MDA含量明显升高,SOD活力明显降低(P<0.05);与EP+IR、IPC组比较,EP+IPC组MDA含量明显更低,SOD活力明显更高(P<0.05)。结论:运动预处理可诱导老龄大鼠心肌IPC保护作用,能有效改善心肌缺血再灌注损伤老龄大鼠心脏功能,减小心肌梗死面积,减轻心肌细胞损伤,这可能与其降低心肌缺血/再灌注时心肌LDH活性、MDA含量,提高SOD活力,增强心肌抗氧化能力有关。     

右美托咪定复合股神经阻滞对下肢骨折手术患者止血带反应的影响

目的观察右美托咪定复合股神经阻滞对全麻下做下肢骨折手术患者止血带反应和缺血再灌注损伤的影响。方法选择2017年1月至2018年6月在山西医科大学第二医院择期做下肢骨折手术的患者80例,按照随机数字表法分为右美托咪定组、股神经阻滞组、右美托咪定复合股神经阻滞组和全麻对照组,每组各20例,四组均实施常规全麻诱导和全凭静脉维持,再根据不同组麻醉方法进行试验。分别测定神经阻滞前(X0),止血带释放后15min(X1)静脉血中丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量,记录止血带充气前(T0)、止血带充气后30min(T1)、45min(T2)、60min(T3)、90min(T4)各时间点患者的平均动脉压(mean arte-rial pressure,MAP)和心率(heart rate,HR)。结果在X1时间点,四组之间MDA含量差异有显著性,且两两比较结果显示全麻对照组MDA含量最高,右美托咪定组、股神经阻滞组次之,右美托咪定复合股神经阻滞组最低,且差异有显著性(P<0.05);在T2~T4时间点,四组之间MAP、HR水平差异有显著性,且全麻对照组MAP最高,右美托咪定组、股神经阻滞组次之,右美托咪定复合股神经阻滞组最低,且差异有显著性(P<0.05),右美托咪定组与股神经阻滞组比较差异无显著性(P>0.05)。结论右美托咪定复合股神经阻滞可以有效地减轻止血带反应,减轻缺血再灌注的损伤。     

右美托咪啶持续输注对心脏手术患者麻醉效果和血流动力学的影响

目的探讨右美托咪啶持续输注对心脏手术患者麻醉效果和血流动力学的影响。方法全麻下心脏手术患者55例随机分为2组,右美托咪啶组(n=27)静脉输注右美托咪啶,对照组(n=28)注射等剂量生理盐水。2组麻醉诱导和麻醉维持方法相同。观察输注右美托咪啶前即刻(T1)、输注右美托咪啶后5 min(T2)、后10 min(T3)、麻醉诱导后3 min(T4)、气管插管即刻(T5)、插管后5 min(T6)和10 min(T7)时收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)、心率(HR)和脑电双频指数(BIS)变化,并对比2组气管导管移除时间、导管拔除时RAMSAY镇静评分、ICU停留时间和不良反应。结果 T2、T3时右美托咪啶组DBP、MAP与T1比较无显著差异(P0.05),HR呈下降趋势,但差异无统计学意义(P0.05);T6、T7时右美托咪啶组SBP与T5时相比,差异无统计学意义(P0.05)。对照组T6、T7时SBP值较T5时显著升高(P0.05或P0.01)。插管期间,除T5时SBP和HR外,2组各时间点差异无统计学意义(P0.05)。与T1时比较,右美托咪啶组BIS值在T2、T3时显著下降(P0.01),对照组变化差异无统计学意义(P0.05)。麻醉诱导期间,2组BIS值较T3时均显著下降(P0.01)。气管导管拔除时RAMSAY镇静评分,右美托咪啶组显著高于对照组(P0.05);部分患者出现心动过缓、低血压等不良反应,但2组差异无统计学意义(P0.05)。结论右美托咪啶持续输注用于心脏手术,能稳定患者围术期血流动力学,一定程度抑制气管插管等手术操作引起的应激反应。     

右美托咪啶预防全身麻醉气管导管拔管时心血管反应观察

目的比较不同剂量右美托咪啶预防全身麻醉患者气管导管拔管时心血管反应的效果。方法择期全身麻醉下行开胸手术患者80例随机分为对照组(C组)、低剂量右美托咪啶组(D1组)、中剂量右美托咪啶组(D2组)、高剂量右美托咪啶组(D3组),各20例。手术结束前30min,C组微量泵静脉注射15mL生理盐水,D1组、D2组、D3组分别微量泵静脉注射右美托咪啶0.25,0.50,1.00μg/kg,泵注时间15min。观察4组微量泵静脉注射药物前(T0)、泵注药物后(T1)、拔管即刻(T2)、拔管后1min(T3)、拔管后3min(T4)、拔管后5min(T5)、拔管后10min(T6)平均动脉压、心率和血氧饱和度。结果 C组,D3组T2～T5时间点平均动脉压较T0增高(P<0.05),D2组T2～T6点平均动脉压较C组下降(P<0.05);C组T2～T6时间点心率心率较T0点增高(P<0.05),D组T2～T6时间点心率较T0点下降(P<0.05),D2和D3组T2～T5时间点心率低于C组(P<0.05);4组各时间点血氧饱和度比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论手术结束前微量泵静脉注射0.50μg/kg右美托咪啶可有效抑制全身麻醉气管导管拔管时诱发的心血管反应。     

右美托咪啶与氯胺酮对小儿扁桃体切除术麻醉苏醒期的影响效果比较

目的观察右美托咪啶与氯胺酮对小儿扁桃体切除术麻醉苏醒期的影响。方法将2010年1月至2014年6月行双侧扁桃体切除术患儿分为右美托咪啶组(58例)、氯胺酮组(58例)、对照组(52例)。麻醉诱导10 min前,右美托咪啶组患儿泵注右美托咪啶(0.5μg/kg),氯胺酮组患儿泵注氯胺酮(0.5 mg/kg),而对照组患儿泵注10 ml生理盐水,其余麻醉用药和操作相同。记录3组患儿的复苏低氧、恶心呕吐、复苏15 min内出现严重躁动的情况,躁动评分和疼痛评分,同时统计3组患儿在麻醉前(T0)、拔管时(T1)、拔管后5 min(T2)、10 min(T3)、15 min(T4)、30 min(T5)的平均动脉压(MAP)和心率(HR)。利用t检验和χ2检验分析相关数据。结果与对照组患儿相比,右美托咪啶组和氯胺酮组患儿出现复苏15 min内严重躁动的比率、躁动评分、疼痛评分明显降低(P均<0.05),而且MAP和HR在T1、T2、T3时更加平稳(P均<0.05);与右美托咪啶组患儿相比,对照组患儿出现复苏低氧和恶心呕吐的比率明显增高(P均<0.05),而且氯胺酮组患儿出现恶心呕吐的比率也明显高于右美托咪啶组患儿(P<0.05)。结论右美托咪啶和氯胺酮均可以减少扁桃体切除术麻醉苏醒期躁动等并发症,而且右美托咪啶还可以明显降低复苏低氧和恶心呕吐的发生率。     

右美托咪定联合咪达唑仑对心肌缺血再灌注损伤大鼠的心肌保护作用研究

目的探讨右美托咪定联合咪达唑仑对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织高迁移率族蛋白B1(HMGB1)及Akt蛋白表达的影响。方法随机将健康雄性SD大鼠100只均分为假手术组(A组);缺血再灌注造模组(B组);右美托咪定预处理组(C组,缺血处理前注入右美托咪定1μg/kg);咪达唑仑预处理组(D组,结扎30 min后松线前右股静脉泵入咪达唑仑0.1 mg/kg);右美托咪定联合咪达唑仑预处理组(E组,用药方法同C、D组但剂量减半)。结扎左冠状动脉前降支30 min,恢复灌注2 h制备心肌缺血再灌注模型。缺血再灌注2 h后采集各组腹主动脉血测定白细胞介素6(IL-6)、乳酸脱氢酶(LDH)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、心肌型肌酸激酶同工酶(CK-MB)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)浓度;并采用伊文氏蓝-氧化三苯基四氨唑双染实验评价B、C、D、E组心肌梗死面积;缺血再灌注2 h后比较各组心肌组织HMGB1及Akt蛋白表达情况。结果 E组MDA、LDH、CK-MB、IL-6、TNF-α浓度均显著低于B、C、D组,SOD浓度显著高于B、C、D组,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。E组梗死区面积、梗死区面积/缺血危险区面积均明显低于B、C、D组(P0.01);E组HMGB1表达明显低于B、C、D组,磷酸化Akt蛋白表达明显高于B、C、D组(P0.05或P0.01)。结论右美托咪定联合咪达唑仑能降低心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织HMGB1蛋白表达,并促进Akt蛋白磷酸化,抑制炎性反应,可起到良好的心肌保护作用。     

缺血预处理对离体大鼠肺缺血再灌注氧化损伤的影响

目的 :研究缺血预处理 (IP)对离体大鼠肺缺血再灌注氧化损伤的影响。方法 :建立离体大鼠肺缺血再灌注损伤模型。 18只SD大鼠随机分为 3组 ,每组 6只。对照组 (Con)持续平衡灌注通气 60min ,无缺血 ;缺血再灌注组 (IR)缺血 45min ,再灌注 3 0min ;缺血预处理组 (IP)先给予连续 2次的 5min缺血、5min再灌注的预处理 ,再行缺血 45min和再灌注 3 0min。测定缺血前和再灌注末灌注液中丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)和白细胞数量 ,测定再灌注末肺组织髓过氧化物酶 (MPO)活性、黄嘌呤氧化酶 (XOD)活性和湿 /干比 (W /D)。结果 :IR组再灌末MDA含量、MPO活性、XOD活性和W /D较Con组明显升高 (P <0 0 1) ,而SOD活性则显著下降 (P <0 0 1)。IP能明显减少再灌后MDA、MPO、XOD和W /D的增加 ,提高SOD的活性 (P <0 0 1)。结论 :IP能明显抑制离体大鼠肺缺血再灌注导致的氧化损伤。     

右美托咪啶预防全身麻醉气管导管拔管时心血管反应观察

目的比较不同剂量右美托咪啶预防全身麻醉患者气管导管拔管时心血管反应的效果。方法择期全身麻醉下行开胸手术患者80例随机分为对照组（C组）、低剂量右美托咪啶组（D1组）、中剂量右美托咪啶组（D2组）、高剂量右美托咪啶组（D3组）,各20例。手术结束前30min,C组微量泵静脉注射15mL生理盐水,D1组、D2组、D3组分别微量泵静脉注射右美托咪啶0.25,0.50,1.00μg/kg,泵注时间15min。观察4组微量泵静脉注射药物前（T0）、泵注药物后（T1）、拔管即刻（T2）、拔管后1min（T3）、拔管后3min（T4）、拔管后5min（T5）、拔管后10min（T6）平均动脉压、心率和血氧饱和度。结果 C组,D3组T2～T5时间点平均动脉压较T0增高（P〈0.05）,D2组T2～T6点平均动脉压较C组下降（P〈0.05）;C组T2～T6时间点心率心率较T0点增高（P〈0.05）,D组T2～T6时间点心率较T0点下降（P〈0.05）,D2和D3组T2～T5时间点心率低于C组（P〈0.05）;4组各时间点血氧饱和度比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论手术结束前微量泵静脉注射0.50μg/kg右美托咪啶可有效抑制全身麻醉气管导管拔管时诱发的心血管反应。     

三十烷醇对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响

【目的】观察三十烷醇（triacontanol ,TRIA）对心肌缺血再灌注损伤（IRI）的影响。【方法】采用Langendorff灌流装置建立大鼠离体心脏IRI模型。将大鼠随机分为正常组、缺血再灌注（IR）组、不同剂量T RIA＋IR组及T RIA （2．5μg/mL）组。正常组全心持续灌流90 min;IR组平衡灌注30 min ,缺血30 min后再灌注30 min;TRIA＋IR组在缺血前5 min分别给予（25,15,5,2．5）μg/mL TRIA之后处理同IR组;TRIA组平衡灌注30 min后给药5 min ,之后持续灌流30 min。观测各组心率（HR）、冠脉流量（CF）、左室内压（LVP）和左室内压变化最大速率（± dp/dtmax）,测定冠脉流出液中肌酸激酶（CK）释放量。【结果】与正常组比较,IR组引起明显的心功能损伤,表现为再灌注期间 HR、CF、LVP、± dp/dtmax降低以及CK释放量增加;心脏灌注不同剂量TRIA（25,15,5,2．5μg/mL）5 min可加重IRI所致心功能损伤,甚至心脏停跳,表现为LVP、± dp/dtmax进一步降低,CF显著减少,HR减慢以及CK释放量增加;单独灌注TRIA（2．5μg/mL）对大鼠心功能也有明显抑制作用,抑制作用持续30 min不能恢复。【结论】离体大鼠心脏灌流 T RIA可抑制心功能及加重心肌IR后心功能的损伤。     

右美托咪啶与丙泊酚辅助小儿骶管阻滞麻醉的镇静效果分析

目的 比较右美托嘧啶与丙泊酚作为小儿骶管阻滞麻醉辅助用药的镇静效果,评价右美托咪啶辅助应用的可行性和安全性。方法 择期行尿道成形术尿道下裂的ASAⅠ~Ⅱ级患儿60例,随机分为右美托咪啶组和丙泊酚组各30例,在骶管穿刺后10min内,右美托咪啶组静脉泵注负荷量右美托嘧啶1μg/kg,丙泊酚组静脉泵注负荷量丙泊酚2mg/kg,之后分别以0.5μg/(kg·h)、2mg/(kg·h)速率静脉泵注至手术结束前15min。记录2组麻醉前(T0)、骶管阻滞后即刻(T1)、用药后10min(T2)、用药后30min(T3)、手术结束时(T4)心率、平均动脉压,术中氯胺酮用量、术后苏醒时间,评价镇痛合适率及术中不良反应发生情况。结果 右美托咪啶组T2、T3、T4时间点心率((112.8±13.8)、(103.4±14.1)、(95.7±16.1)次/min)低于丙泊酚组((129.2±18.5)、(124.1±14.2)(109.6±15.1)次/min)(P均<0.05),平均动脉压(98.5±12.7)、(92.4±12.1)、(74.9±8.2)mm Hg)高于丙泊酚组((84.6±11.7)、(78.5±11.5)、(67.9±8.0)mm Hg)(P均<0.05),心率与平均动脉压变化较丙泊酚组平稳;右美托咪啶组术中氯胺酮用量((2.5±0.9)mg/kg)少于丙泊酚组((5.0±1.7)mg/kg),镇静合适率(93.3%)高于丙泊酚组(63.3%),右美托咪啶组术中无呼吸抑制发生,丙泊酚组术中呼吸抑制发生率为13.3%,2组比较差异均有统计学意义(P<0.05),2组术后苏醒时间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 右美托咪啶辅助骶管阻滞麻醉用于行尿道下裂手术患儿麻醉镇静效果优于丙泊酚,且无明显不良反应发生。     

右美托咪啶不同给药方式联合丙泊酚在宫腔镜手术中的应用研究

目的探讨右美托咪啶不同给药方式联合丙泊酚在宫腔镜手术中对患者血流动力学、脉搏灌注指数以及麻醉复苏的影响。方法选取60例在该院行日间宫腔镜手术的患者作为研究对象,按照随机数字表将60例患者分为单次静脉注射右美托咪啶组(A组)、持续静脉注射右美托咪啶组(B组)及对照组(C组),每组20例。A组患者于麻醉诱导前10min单次静脉注射0.6g/kg右美托咪啶,B组于麻醉诱导前10min持续泵注0.3μg/(kg·h)右美托咪啶直至手术结束,C组患者于麻醉诱导前单次静脉注射芬太尼2μg/kg,3组诱导均采用丙泊酚1.5mg/kg静脉输注,术中以3~5mg/(kg·h)维持。分别记录麻醉前(T1)、麻醉诱导后1min(T2)、扩宫颈时(T3)、手术结束时(T4)以及苏醒时(T5)患者的平均动脉压(MAP)、心率(HR)、血氧饱和度(SpO2)、脉搏灌注指数,同时对患者的麻醉复苏情况以及术后不良反应情况进行观察。结果 A组患者MAP及HR在T2、T3、T4、T5均显著下降,脉搏灌注指数明显升高,与同组T1时比较差异均有统计学意义(P0.05),B、C组患者MAP在T2、T3、T4、T5下降明显(P0.05),但HR下降不明显,脉搏灌注指数略有升高;B组、C组的MAP、HR、脉搏灌注指数与A组比较,差异有统计学意义(P0.017);B组和C组MAP、HR、脉搏灌注指数比较,差异无统计学意义(P0.017)。A、B两组术后不良反应数明显少于C组(P0.017);A、B两组术后5min Aldrete评分高于C组(P0.017);A组术后宫缩疼痛情况明显少于B组和C组(P0.017)。结论宫腔镜手术前10min单次静脉注射0.6g/kg右美托咪啶镇痛效果更好,术后不良反应少,恢复快,可在临床上推广使用,但该药术中对HR影响较大,应及时处理。     

右美托咪定用于呼吸睡眠暂停综合征手术后苏醒期患者镇静的研究

目的 观察右美托咪定在呼吸睡眠暂停综合征(OSAS)手术后苏醒期的临床效应.方法 将60例择期行全身麻醉悬雍垂腭咽成形术的患者按随机数字表法分为右美托咪定组和对照组,每组30例.2组术后转入麻醉苏醒室,10 min后右美托咪定组静脉注射右美托咪啶0.4 mg· kg-1,对照组只注射等量生理盐水.观察2组患者入苏醒室时(T1),静脉注射右美托咪啶(生理盐水)5 min (T2)、30 min(T3)、拔管前(T4)、拔管后(T5)及离室(T6)时心率(HR)、平均动脉压(MAP)、呼吸频率(RR)、动脉血氧饱和度(SpO2)的变化,记录2组患者手术结束至拔管的时间、拔管后躁动发生情况、苏醒室停留时间及术后相关并发症的发生情况等.结果 右美托咪啶组入室后各时点的HR、MAP、RR及SpO2较对照组更为平稳(均P＜0.05);右美托咪啶组拔管前后躁动评分(RS)低于对照组,镇静评分(RSS)高于对照组(均P＜0.05).2组苏醒时间、拔管时间及复苏室停留时间比较差异均无统计学意义(均P＞0.05);对照组有3例术后渗血、渗液较多,经后鼻孔填塞2d后正常;2组均无误吸发生.结论 右美托咪定可有效地预防OSAS手术患者的术后躁动,提高患者拔管期的苏醒质量,有利于保障患者拔管期安全.     

右美托咪定对长时间腹腔镜手术所致肝脏缺血再灌注损伤的影响

目的评价右美托咪定对长时间腹腔镜手术所致肝脏缺血再灌注损伤的影响。方法选取择期经达芬奇手术机器人进行结直肠肿瘤根治术的患者70例,采用随机数字表法将其分为对照组和试验组。试验组在麻醉诱导前及全麻维持期静脉泵注右美托咪定,对照组给予等量生理盐水泵注。于气腹充气前1 min(T1)和排气后30 min(T2)、60 min(T3)、2 h(T4)检测ALT、AST;测定血浆IL-8、TNF-α、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)浓度。结果与对照组比较,试验组T2、T3、T4时ALT、AST显著降低,血浆IL-8、TNF-α、MDA浓度显著降低,SOD水平显著升高(P0.05)。2组患者术后住院时间比较无显著差异(P0.05)。结论右美托咪定可减轻长时间腹腔镜手术所致肝脏缺血再灌注损伤。     

缺血预处理对离体大鼠肺缺血再灌注氧化损伤的影响

目的：研究缺血预处理（IP）对离体大鼠肺缺血再灌注氧化损伤的影响。方法：建立离体大鼠肺缺血再灌注损伤模型。18只SD大鼠随机分为3组，每组6只。对照组（Con)持续平衡灌注通气60min，无缺血；缺血再灌注组（IR）缺血45min，再灌注30min；缺血预处理组（IP）先给予连续2次的5min缺血、5min再灌注的预处理，再行缺血45min和再灌注30min。测定缺血前和再灌注末灌注液中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和白细胞数量，测定再灌注末肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性、黄嘌呤氧化酶（XOD）活性和湿／干比（W／D）。结果：IR组再灌末MDA含量、MPO活性、XOD活性和W／D较Con组明显升高（P＜0．01），而SOD活性则显著下降（P＜0．01）。IP能明显减少再灌后MDA、MPO、XOD和W／D的增加，提高SOD的活性（P＜0．01）。结论：IP能明显抑制离体大鼠肺缺血再灌注导致的氧化损伤。     

右美托咪定预处理对大鼠肝缺血再灌注损伤的影响

目的探讨右美托咪定预处理在大鼠肝缺血再灌注损伤(ischemia/repurfusion injury,IRI)中的作用。方法 36只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、IRI组、右美托咪定预处理组各12只,IRI组和右美托咪定预处理组采用Pringle法建立大鼠肝IRI模型,假手术组仅显露但不夹闭肝门。术前30 min,右美托咪定预处理组腹腔注射右美托咪定25μg/kg,假手术组和IRI组腹腔注射等量生理盐水。肝缺血30min再灌注6h,检测3组血清谷丙转氨酶(glutamate pyruvate transaminase,GPT)、谷草转氨酶(glutamic oxaloacetic transaminase,GOT)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)水平;取左叶肝组织,采用分光光度法检测丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性,行HE染色观察病理学改变,采用TUNEL法检测肝组织细胞凋亡指数。结果肝缺血30 min再灌注6h,IRI组、右美托咪定预处理组血清GPT[(519.92±24.09)、(386.92±17.07)u/L]、GOT[(1 210.00±80.26)、(783.33±31.59)u/L]、TNF-α[(56.62±4.11)、(33.37±4.10)ng/L]、IL-6[(396.50±22.77)、(287.58±16.60)ng/L],肝组织MDA含量[(16.69±2.03)、(10.48±1.51)μmol/g],肝组织病理学评分[(3.00±0.31)、(1.73±0.30)分]及细胞凋亡指数[(37.19±2.28)%、(15.10±1.73)%]均明显高于假手术组[(66.42±9.80)u/L、(163.42±21.56)u/L、(18.71±2.77)ng/L、(96.75±17.53)ng/L、(5.80±0.73)μmol/g、(0.37±0.17)分、(6.11±0.68)%],肝组织SOD活性[(7.72±1.67)、(12.19±1.77)u/mL]明显低于假手术组[(16.86±2.07)u/mL](P0.05);IRI组血清GPT、GOT、TNF-α、IL-6水平,肝组织MDA含量,肝组织病理学评分及细胞凋亡指数均明显高于右美托咪定预处理组,SOD活性明显低于右美托咪定预处理组(P0.05)。结论右美托咪定预处理可有效减轻大鼠肝IRI,其机制可能与减轻炎症反应及降低氧化应激有关。     

离体大鼠心脏再灌注损伤模型中最佳再灌注时间的探讨

目的:探讨离体大鼠心脏再灌注损伤模型所需的最佳再灌注时间,为进一步研究心肌缺血再灌注损伤及其保护作用提供基础。方法:Langendorff离体心脏灌流模型下,35只离体大鼠心脏随机均分成5组:①Sham组,持续灌流210min;②～⑤IR组,全心停灌30min,分别再灌注30min(IR 30min组)、60min(IR 60min组)、120min(IR 120min组)、180min(IR 180min组)。检测各时段心率血压乘积(rate-pressure product,RPP)、冠脉流出液量(coronary flow,CF)及其乳酸脱氢酶(LDH)活力,采用2,3,5-氯三苯四唑(triphenyltetrazolium chloride,TTC)染色法测量心肌梗死面积(infarct size,IS),透射电镜观察各组心肌超微结构变化。结果:与Sham组比较,RPP及CF于IR 30min组及IR60min组下降最为显著(P<0.01),LDH活力于IR 30min组及IR60min组升高最为显著(P<0.01),IS于IR 60min组开始趋于稳定;心肌超微结构于Sham组保存良好,IR 30min组其次,而于IR 60min组、IR 120min组及IR 180min组破坏均较严重。结论:在Langendorff模型下对离体大鼠心脏进行全心停灌再灌注,再灌注损伤主要发生在再灌注后60min,60min是相对较合适的再灌注时间。     

右美托咪啶静脉泵注联合七氟烷在宫腔镜日间手术应用效果观察

目的研究右美托咪啶静脉泵注联合七氟烷在宫腔镜日间手术中的应用效果。方法选择2018年2月~2019年6月本院接受宫腔镜日间手术的患者88例,根据随机数表法分为对照组和观察组各44例。对照组予以生理盐水静脉泵注+七氟烷,观察组予以右美托咪啶静脉泵注+七氟烷。对比分析两组血流动力学指标、麻醉后恢复评分情况。结果 T2时间点,观察组MAP高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);对照组T2时间点MAP明显高于T1,T3时间点MAP、SpO2明显高于T2,差异有统计学意义(P<0.05);术后15min、30min、60min,观察组的Alderete评分均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论对宫腔镜日间手术患者采用右美托咪啶静脉泵注联合七氟烷麻醉,血流动力学稳定性较强,可改善复苏恢复状态,效果较好。