右美托咪定改善大鼠脑缺血再灌注后认知功能障碍

目的:观察右美托咪定(Dex)对大鼠脑缺血再灌注后认知功能障碍的影响。方法:64只SD大鼠随机分为MCAO组、假手术组、Dex组、对照组,每组16只。建立脑缺血模型,MCAO组大脑中动脉阻塞60 min后再灌注,假手术组仅分离血管,Dex组术前腹腔注射Dex 100μg/kg,其他组经腹腔注射相同体积生理盐水,对照组仅接受全麻20 min,不予手术处理。24 h后ELISA法测定各组大鼠额叶皮质IL-1β、IL-6、TNF-α的表达。术后第7天开始Barnes迷宫测试观察大鼠空间学习记忆功能。结果:MCAO组IL-1β、IL-6、TNF-α的表达比假手术组、对照组和Dex组均增高(均P0.05),Dex组的炎性因子表达与对照组相比差异无统计学意义(P0.05);MCAO组大鼠在Barnes迷宫进入目标洞时间比假手术组、对照组和Dex组均延长(均P0.05),Dex组与对照组相比差异无统计学意义(P0.05)。结论:Dex能降低大鼠脑缺血术后中枢神经炎性因子的表达,改善其术后认知功能障碍。     

右美托咪定联合缺血预处理对大鼠肝缺血再灌注损伤的作用

目的探讨右美托咪定联合缺血预处理对大鼠肝缺血-再灌注损伤的作用及可能机制。方法60只健康雄性 SD 大鼠,体质量（251±18）g,按随机数字表法分为五组（n ＝12）：假手术组（S 组：不阻断入肝血流）、缺血-再灌注组（IR 组：缺血30 min,再灌注6 h）、右美托咪定预处理组（Dex 组：右美托咪定25μg／kg 于手术30 min 前腹腔注射）、缺血预处理组（IP 组：肝脏续缺血前给予10 min 缺血和10 min 再灌注的预处理）和右美托咪定联合缺血预处理组（Dex ＋IP组：右美托咪啶25μg／kg 于手术30 min 前腹腔注射,且肝脏持续缺血前给予10 min 缺血和10 min再灌注的预处理）。采用 Pringle 法分别建立大鼠肝脏缺血-再灌注模型,测定肝脏缺血30 min 再灌注6 h 后血清中 ALT、AST、LDH 的浓度。取左侧肝叶组织,通过 HE 染色观察其病理学改变, TUNEL 检测肝脏组织中细胞凋亡数量,免疫组化及 Westeren blot 测定肝脏组织血红素氧合酶-1的表达,分光光度法检测肝脏组织 H2 O2、GSH 表达。采用 SPSS 17.0统计软件,多组间比较采用单因素方差分析,两组间比较采用 q 检验,以 P ＜0.05为差异有统计学意义。结果与 S 组相比,其余各组血清中 ALT、AST、LDH 浓度明显增高（P ＝0.000）;与 IR 组相比,Dex 组、IP 组及 Dex ＋IP 组明显降低（P ＝0.000）;Dex ＋IP 组明显低于 Dex 组及 IP 组（P ＝0.000）;ALT 及 AST 浓度在Dex 组与 IP 组之间差异无统计学意义（P ＝0.550,0.771）,LDH 浓度在 Dex 组明显低于 IP 组（P＝0.000）。肝组织病理学评分及细胞凋亡指数 S 组最低,IR 组最高,Dex 组及 IP 组明显低于 IR 组（P ＝0.000）,Dex ＋IP 组明显低于 Dex 组及 IP 组（P ＝0.000）,Dex 组与 IP 组之间差异无统计学意义（P ＝0.704,0.661）。肝组织中血红素氧合酶-1表达 S 组最低,Dex ＋IP 组最高,Dex 组及 IP 组低于 Dex ＋IP 组（P ＝0.000,0.002）,IR 组低于 Dex 组及 IP 组（P ＝0.000）,Dex 组及 IP 组之间差异无统计学意义（P ＝0.099）。与 S 组相比,IR 组、Dex 组、IP 组及 Dex ＋IP 组肝脏组织 H2 O2活性明显增高（P ＝0.000,0.000,0.000,0.001）,GSH 活性明显降低（P ＝0.000）;与 IR 组相比,Dex 组及 IP 组 H2 O2活性明显降低,GSH 活性明显增高（P ＝0.000）;与 Dex 组及 IP 组相比, Dex ＋IP 组 H2 O2活性明显降低,GSH 活性明显增高（P ＝0.000）;Dex 组与 IP 组之间差异无统计学意义（P ＝0.480,0.667）。结论右美托咪定及缺血预处理对大鼠肝缺血-再灌注损伤均有保护作用,两者联合应用效果更好,其作用可能均与诱导 HO-1的表达有一定关系。     

右美托咪定预处理对肝癌切除手术患者的肝缺血再灌注损伤的价值

目的 探讨右美托咪定(Dex)预处理对于肝癌切除手术患者的肝缺血再灌注损伤的影响.方法 前瞻性选取辽宁省朝阳市第二医院拟实施半肝切除手术治疗的95例原发性肝细胞癌患者作为研究对象,采用随机数字表法分为预处理组48例和常规组47例,预处理组手术前给予Dex 0.7μg/kg,10 min内输注完毕,后以0.4μg/(kg...     

阿魏酸对正常大鼠离体心脏缺血／再灌注损伤的影响

目的：探讨阿魏酸对大鼠离体心脏缺血／再灌注损伤的影响。方法：42只SD大鼠随机分为3大组，包括：正常对照（Con）组、缺血／再灌注损伤（I／R）组、、阿魏酸缺血／再灌注损伤组（FA）。采用离体大鼠心脏Langendorff逆行灌注模型，观察阿魏酸用药前后HR（心率）、LVSP（左心室收缩压）、dp/dtmax（左心室内压最大上升速率）、t-dp／dtmax（左心室开始收缩至dp／dtmax的间隔时间）等心功能指标的变化。结果：FA组相对于I／R组，可明显改善心脏的收缩功能，有统计学意义。结论：阿魏酸可以改善正常离体大鼠心脏的缺血／再灌注损伤。     

右美托咪定对脑缺血再灌注损伤大鼠认知功能及神经功能的保护作用研究

目的探讨右美托咪定(Dex)对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠认知功能、神经功能的保护作用。方法选取健康雄性SD大鼠36只,采用随机数字表法分为假手术组、模型组、实验组各12只,模型组和实验组采用线栓法建立局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型。实验组于再灌注即刻给予右美托咪定(40μg/kg)、模型组和假手术组给予等量生理盐水。对比两组的脑梗死体积、前脑总体积、Morris水迷宫实验、脑组织中谷氨酸(Glu)、γ氨基丁酸(GABA)、改良神经功能缺损评分(m NSS)的差异。结果模型组大鼠的mNSS评分显著高于假手术组,差异具有统计学意义(P 0. 05);实验组大鼠的m NSS评分显著的低于模型组,差异具有统计学意义(P 0. 05);模型组大鼠的Morris水迷宫实验的潜伏期高于假手术组(P 0. 05),穿越平台次数、搜索时间显著低于假手术组(P 0. 05);实验组大鼠的Morris水迷宫实验的潜伏期显著低于模型组(P 0. 05),穿越平台次数、搜索时间显著高于模型组(P 0. 05);三组大鼠的前脑总体积比较,差异无统计学意义(P 0. 05);实验组大鼠的脑梗死体积显著低于模型组大鼠,差异具有统计学意义(P0. 05);模型组大鼠的脑组织中的Glu高于假手术组(P 0. 05),脑组织中的GABA显著低于假手术组(P 0. 05);实验组大鼠的脑组织中的Glu显著低于模型组(P 0. 05),脑组织中的GABA显著高于模型组(P 0. 05)。结论Dex对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠认知功能、神经功能具有一定的保护作用。     

右美托咪定对下肢踝关节手术使用止血带引起的缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察右美托咪定对下肢踝关节手术使用止血带引起下肢缺血再灌注损伤的保护作用.方法 选择2019年1月至2020年12月在该院行下肢踝关节手术患者90例,并将其分为观察组和对照组,各45例.两组患者均采用蛛网膜下腔阻滞麻醉,对照组术中常规使用止血带,观察组在使用止血带前予以右美托咪定.观察两组患者使用止血带前(T0)及松止血带后15 min(T1)、30 min(T2)、60 min(T3)、2 h(T4)的心率(HR)、平均动脉压(MAP)、二氧化碳分压(PaCO2)、氧分压(PaO2)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-10、8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)、一氧化氮(NO)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平的变化,以及两组患者不良反应发生情况.结果 两组T0～T4各时点HR、MAP、PaCO2和PaO2水平差异无统计学意义(P>0.05).两组T0时点血清TNF-α、IL-10、8-iso-PGF2α、NO、LDH、CK和CK-MB水平差异无统计学意义(P>0.05);两组T1～T4时点血清TNF-α、8-iso-PGF2α、NO、LDH、CK和CK-MB水平较T0时点明显升高,血清IL-10水平较T0时点明显降低,且对照组升高或降低水平较观察组更明显,差异均有统计学意义(P<0.05).观察组低血压和心动过缓发生率明显高于对照组,而高血压和止血带疼痛发生率明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组呕吐发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 右美托咪定可通过降低机体炎症因子水平,缓解下肢肌肉损伤,从而达到对使用止血带引起的下肢缺血再灌注损伤的保护作用.     

右美托咪定对成人体外循环心脏术后心律的影响

目的评价右美托咪定对成人体外循环心脏手术后心律的影响。方法2016年1月至2020年5月在我院接受体外循环下心脏手术的成年患者121例,随机数字表法分为试验组60例和对照组61例,对照组予以体外循环心脏术后常规治疗方案,试验组在对照组治疗方案上加用右美托咪定0.5μg/(kg·h)持续泵入至术后48 h。观察术后24、48小时不同类型心律失常发生率,术后不同时间点的肌酸激酶同工酶(CK-MB)、超敏肌钙蛋白(cTnT)浓度、血流动力学指标及ICU住院时间。结果与对照组相比,试验组在术后24、48小时内快速型心律失常的发生率、术后12小时CK-MB浓度、24小时cTnT血浆浓度及ICU住院时间均低于对照组;术后12小时和24小时试验组的HR、平均动脉压(MAP)及中心静脉压(CVP)低于对照组;术后48小时HR及CVP低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。缓慢型心律失常发生率及动脉乳酸水平两组差异无统计学意义(P>0.05)。结论右美托咪定可降低成人体外循环心脏术后心律失常的发生率,促进血流动力学稳定,减少ICU住院时间。     

右美托咪定对减轻下肢手术患者止血带诱发肢体缺血—再灌注损伤的效果

目的探讨右美托咪定对减轻骨科下肢手术患者止血带导致缺血-再灌注损伤的效果。方法将该院骨科病房收治的62例需行下肢手术的患者按照随机数字表法分为右美托咪定组(n=24)、咪达唑仑组(n=23)及对照组(n=15)。所有患者均采用蛛网膜下腔阻滞联合硬膜外麻醉,右美托咪定组于穿刺后给予,负荷量1μg/kg,维持量0.5μg/(kg·h);咪达唑仑组于穿刺后给予,负荷量0.06mg/kg,维持量0.05μg/(kg·h)。对照组给予等量生理盐水。于使用止血带前(T0),松开止血带时(T1),松开止血带后30min(T2)时,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清羟自由基(OH)、超氧阴离子(O_2~-)、过氧化氢(H_2O_2)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果 3组患者血清各氧化应激相关指标在T0时差异无统计学意义(P0.05),右美托咪定组患者血清OH、O_2~-、H_2O_2、MDA水平在T1时低于咪达唑仑组和对照组,血清SOD水平在T2时高于咪达唑仑组和对照组(P0.05);右美托咪定组患者血清O_2~-、H_2O_2水平在T2时仍低于咪达唑仑组和对照组,SOD仍高于咪达唑仑组和对照组(P0.05);与T0时相比,3组患者血清OH、O_2~-、H_2O_2、MDA水平在T1时均升高,SOD均降低,咪达唑仑组和对照组血清OH、O_2~-、H_2O_2、MDA在T2时均升高,SOD均降低(P0.05);与T0时相比,右美托咪定组血清OH、H_2O_2、MDA水平在T2时明显升高(P0.05),但右美托咪定组血清O_2~-、SOD水平在T2时差异无统计学意义(P0.05)。结论右美托咪定可减轻骨科下肢手术患者使用止血带诱发的肢体缺血-再灌注损伤。     

离体大鼠心脏再灌注损伤模型中最佳再灌注时间的探讨

目的:探讨离体大鼠心脏再灌注损伤模型所需的最佳再灌注时间,为进一步研究心肌缺血再灌注损伤及其保护作用提供基础。方法:Langendorff离体心脏灌流模型下,35只离体大鼠心脏随机均分成5组:①Sham组,持续灌流210min;②～⑤IR组,全心停灌30min,分别再灌注30min(IR 30min组)、60min(IR 60min组)、120min(IR 120min组)、180min(IR 180min组)。检测各时段心率血压乘积(rate-pressure product,RPP)、冠脉流出液量(coronary flow,CF)及其乳酸脱氢酶(LDH)活力,采用2,3,5-氯三苯四唑(triphenyltetrazolium chloride,TTC)染色法测量心肌梗死面积(infarct size,IS),透射电镜观察各组心肌超微结构变化。结果:与Sham组比较,RPP及CF于IR 30min组及IR60min组下降最为显著(P<0.01),LDH活力于IR 30min组及IR60min组升高最为显著(P<0.01),IS于IR 60min组开始趋于稳定;心肌超微结构于Sham组保存良好,IR 30min组其次,而于IR 60min组、IR 120min组及IR 180min组破坏均较严重。结论:在Langendorff模型下对离体大鼠心脏进行全心停灌再灌注,再灌注损伤主要发生在再灌注后60min,60min是相对较合适的再灌注时间。     

右美托咪定在超声引导下臂丛神经阻滞中的应用效果及其对肢体缺血再灌注损伤的影响

目的:探讨右美托咪定在超声引导下臂丛神经阻滞(brachial plexus block,BPB)中的应用效果及其对肢体缺血再灌注损伤的影响。方法:选取芜湖市第五人民医院2017年8月至2020年8月106例行超声引导下BPB麻醉的尺桡骨骨折内固定手术患者,随机分为观察组与对照组,每组各53例,对照组给予罗哌卡因,观察组在对照组的基础上给予盐酸右美托咪定,比较两组不同时间点阻滞前5min(T0)、阻滞后10 min(T1)、15 min(T2)、30 min(T3)、60 min(T4)、90 min(T5)、手术结束即刻(T6)、术后4 h(T7)、术后8 h(T8)、术后24 h(T9)、术后48 h(T10)各项指标变化,感觉与运动神经阻滞起效及维持时间;T0,T1、T2、T3、T4、T5时间点心率(hear t rate,HR)与平均动脉压(mean ar ter ial pressure,MAP)水平;T0,T6,T7、T8、T9、T10时间点血清丙二醛(maleic dialdehyde,MDA)与超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)水平;T0,T6,T7、T8、T9、T10时间点血清肿瘤坏死因子(TNF-α)与白细胞介素8(IL-8)水平;T7、T8、T9、T10时间点VAS疼痛与Ramsay镇静评分;不良反应发生率。结果:观察组感觉和运动阻滞起效时间短于对照组,阻滞维持时间长于对照组(P<0.05);观察组T1、T2、T3、T4、T5时间点HR和MAP水平低于对照组(P<0.05);观察组T7、T8、T9、T10时间点血清SOD水平高于对照组,MDA水平低于对照组,IL-8和TNF-α水平低于对照组(均P<0.05);观察组患者T7、T8、T9时间点VAS疼痛评分低于对照组,Ramsay镇静评分高于对照组(均P<0.05);两组T10时间点VAS疼痛评分与Ramsay镇静评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);两组恶心、呕吐、嗜睡发生率比较差异无统计学意义(P>0.05);观察组术中心动过缓发生率高于对照组(P<0.05)。结论:右美托咪定可有效缩短超声引导下BPB麻醉尺桡骨骨折内固定手术患者感觉阻滞起效时间,延长维持时间,保持血流动力学稳定,减轻缺血再灌注损伤,但患者术中心动过缓发生率较高。     

缺血预处理对离体大鼠肺缺血再灌注氧化损伤的影响

目的 :研究缺血预处理 (IP)对离体大鼠肺缺血再灌注氧化损伤的影响。方法 :建立离体大鼠肺缺血再灌注损伤模型。 18只SD大鼠随机分为 3组 ,每组 6只。对照组 (Con)持续平衡灌注通气 60min ,无缺血 ;缺血再灌注组 (IR)缺血 45min ,再灌注 3 0min ;缺血预处理组 (IP)先给予连续 2次的 5min缺血、5min再灌注的预处理 ,再行缺血 45min和再灌注 3 0min。测定缺血前和再灌注末灌注液中丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)和白细胞数量 ,测定再灌注末肺组织髓过氧化物酶 (MPO)活性、黄嘌呤氧化酶 (XOD)活性和湿 /干比 (W /D)。结果 :IR组再灌末MDA含量、MPO活性、XOD活性和W /D较Con组明显升高 (P <0 0 1) ,而SOD活性则显著下降 (P <0 0 1)。IP能明显减少再灌后MDA、MPO、XOD和W /D的增加 ,提高SOD的活性 (P <0 0 1)。结论 :IP能明显抑制离体大鼠肺缺血再灌注导致的氧化损伤。     

右美托咪啶对脏器的保护作用

右美托咪啶是一种新型的高选择性α2肾上腺素能受体激动剂,可以产生剂量依赖性的镇静、镇痛和抗焦虑作用。除此以外,右美托咪啶的其他临床作用也广受关注,例如对神经、心脏及肾脏的保护作用。美国药品与食品管理局于1999年批准,将其应用于成人重症监护病房短时间(<24h)的镇静与镇痛。2009年我国食品药品监督管理局批准用于行全身麻醉时的诱导和机械通气时的镇静。本文试图对其脏器保护作用及机制作一简要综述。     

右美托咪啶在功能神经术麻醉中的临床应用

选取2014年3月~2015年6月在我院实施功能神经术的患者96例,按照随机数表将患者分为试验组和对照组各48例。两组患者都行全身麻醉,待手术结束前0.5h时,观察组静脉泵入右美托咪啶,而对照组按照同样的方式等量泵入生理盐水,比较诱导前、术后两组患者苏醒时的心率、动脉压及术后的呛咳次数、苏醒时间、不良反应等情况。结果两组患者诱导前心率与动脉压无差异(P0.05);而术后苏醒时,试验组患者的心率与动脉压明显低于对照组(P0.01)。两组患者的恢复主呼吸时间与苏醒时间无差异(P0.05),而试验组患者的呛咳次数明显低于对照组(P0.01)。试验组患者的不良症状反应率明显低于对照组(P0.05)。右美托咪啶可减轻患者的应激反应,并减低患者的不良反应,值得推广应用。     

右美托咪啶对急性肺损伤大鼠肺功能的保护作用及机制

[目的]研究右美托咪啶(DEX)对急性肺损伤(ALI)的保护作用及机制.[方法]12周龄健康SPF级SD大鼠45只,随机分为对照组(NS组),ALI组和DEX组,每组15只.ALI组腹腔注射脂多糖(LPS)500 μg/kg;DEX组先予DEX 100 μg/kg 腹腔注射,30 min后腹腔注射LPS 500 μg/kg;NS组腹腔注射相同容积的生理盐水.分别在模型构建后2 h、6 h、12 h、24 h采集颈动脉血液进行血气分析和计算氧合指数(PaO2/FiO2),并采集支气管肺泡灌洗液(BALF)检测中性粒细胞凋亡情况,分别检测2 h和12 h的BALF中IL-1β、TNF-α水平.[结果]ALI组PaO2/FiO2逐渐下降,在24 h内,ALI组共有7只大鼠死亡,病死率为46.7%.在6~24 h的3个时间点中,DEX组PaO2/FiO2逐渐上升,与ALI组相比有显著差异(P<0.05或P<0.01);DEX组病死率为20%.在6~ 24 h的时间段内,ALI组的多性核中性粒细胞(PMN)凋亡比率开始明显下降,与NS组相比具有明显差异(P<0.05).DEX组PMN凋亡比率呈缓慢下降趋势,在12 h时和24 h时,DEX组PMN凋亡率显著高于ALI组(P<0.05).在12 h时,与NS组相比,ALI组白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平显著升高(P<0.05),DEX组差异不显著(P>0.05);而DEX组与ALI组相比,IL-1β、TNF-α水平均明显下降(P<0.05).[结论]DEX可改善ALI大鼠的肺功能,促进肺组织局部PMN凋亡过程和减轻炎症反应.     

缺血预处理对离体大鼠肺缺血再灌注氧化损伤的影响

目的：研究缺血预处理（IP）对离体大鼠肺缺血再灌注氧化损伤的影响。方法：建立离体大鼠肺缺血再灌注损伤模型。18只SD大鼠随机分为3组，每组6只。对照组（Con)持续平衡灌注通气60min，无缺血；缺血再灌注组（IR）缺血45min，再灌注30min；缺血预处理组（IP）先给予连续2次的5min缺血、5min再灌注的预处理，再行缺血45min和再灌注30min。测定缺血前和再灌注末灌注液中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和白细胞数量，测定再灌注末肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性、黄嘌呤氧化酶（XOD）活性和湿／干比（W／D）。结果：IR组再灌末MDA含量、MPO活性、XOD活性和W／D较Con组明显升高（P＜0．01），而SOD活性则显著下降（P＜0．01）。IP能明显减少再灌后MDA、MPO、XOD和W／D的增加，提高SOD的活性（P＜0．01）。结论：IP能明显抑制离体大鼠肺缺血再灌注导致的氧化损伤。     

右美托咪啶对全身麻醉拔管期应激反应的影响

目的评估术中持续静脉输注右美托咪啶对全身麻醉拔管期应激反应的影响.方法60例全麻下择期行腹部手术患者随机分为右美托咪啶组(D组)和对照组(C组),各30例.全麻诱导开始,D组患者接受持续静脉输注浓度4μg/ml右美托咪啶0.3~0.7μg/(kg·h),C组患者接受持续静脉输注等量生理盐水,持续输注至手术结束前30min.观察拔管前(T0)、拔管即刻(T1)、拔管后3min(T2)、10min(T3)平均动脉压(MAP)、心率(HR)、动脉血氧饱和度(SpO2).用放射免疫法检测各时点血浆中肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)和促肾上腺皮质激素(ACTH)含量.结果右美托咪啶组在拔管期间血液动力学平稳,与对照组相比,MAP和HR在拔管即刻以及拔管后3、10min无明显升高;与基础值相比,对照组吸痰拔管时及拔管后3、10min时MAP、HR均明显升高,尤以拔管时明显;D组T1、T2、T3三个时点血浆E、NE和ACTH含量明显低于C组(P均<0.05).结论术中持续静脉输注右美托咪啶可减少麻醉拔管应激引起的神经内分泌反应,稳定血流动力学,减轻全麻患者气管拔管引起的心血管反应,可以安全地应用于全麻患者气管拔管.     

右美托咪啶对脑出血患者的脑保护作用

目的观察右美托咪啶对脑出血患者S-100β、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）等浓度变化的影响。方法选择厦门市中医院2011年至2013年60例脑出血患者为观察对象,随机分为对照组30例和治疗组30例,采用ELISA法分别测定入院第1、3、5、7天S-100β、TNF—α及NSE浓度,同时抽血查两组患者肾上腺素（NE）及去甲肾上腺素（NK）浓度。治疗组及对照组给予常规脱水、纳洛酮促醒、神经节苷脂等治疗,治疗组在此基础上加用右美托咪啶静脉滴注。结果与对照组相比,治疗组S-100β、TNF-α、NSE、NE、NK浓度明显降低。结论右关托咪啶能降低血S-100β、TNF-α、NSE、NE、NK浓度,对脑组织有保护作用。     

右美托咪定对脓毒症心肌病患者心脏功能影响的超声改变

目的 研究右美托咪定对脓毒症心肌病患者血流动力学的影响.方法 前瞻性选取2019年1月至2020年12月内蒙古自治区赤峰市医院脓毒症心肌病患者50例,按照随机数表法分为对照组(25例)和试验组(25例),对照组给予常规治疗,试验组在常规治疗基础上给予右美托咪定首剂1μg/kg,10min内静脉注射完毕,持续微量泵静脉维...     

右美托咪啶对老年男性病人术后早期认知功能的影响

目的研究右美托咪啶对老年男性病人术后早期认知功能的影响。方法选择ASAⅠ～Ⅱ级,60～75岁择期全麻下手术的男性患者120例。随机分为两组,每组60例。A组：麻醉诱导后静注右美托咪啶,配成4μg／mL浓度以1μg／kg剂量缓慢静注,输注时间超过10min。B组：麻醉诱导后静注等剂量生理盐水。术前用药为长托宁0．5mg静脉注射,麻醉诱导采用咪达唑仑0．03mg／kg、舒芬太尼0．3～0．5μg／kg、罗库溴铵0．6mg／kg、依托咪酯0．3mg／kg缓慢静注,气管插管后接麻醉机行机械通气。麻醉维持采用持续泵注丙泊酚,吸入七氟烷,间断静注罗库溴铵、舒芬太尼维持。术终均给予托烷司琼5mg静注预防恶心呕吐。术中应用多功能监测仪连续监测血压、心率、心电图、脉搏血氧饱和度。记录术前及术后3h MMSE评分。结果两组老年男性病人术后POCD发生率分别为32％和28％,术前及术后MMSE评分组内比较有统计学意义（P〈0．05）。术后MMSE评分组间比较无统计学差异（P〉0．05）。结论右美托咪啶应用于老年男性病人,不增加老年男性术后早期认知功能障碍的风险。     

右美托咪啶对神经源性肺水肿的预防作用

神经源性肺水肿(NPE)是指在无原发性心、肺、肾疾病情况下,继发于各种中枢神经系统损伤所致的突发性颅内压增高引起的急性肺水肿,也称为中枢性肺水肿。据文献[1]报道,颅脑损伤患者NPE的发生率约为50%,一旦发生其死亡率可高达60%~100%[2],因此临床上采取有效措施预防NPE发生具有重要意义。右美托咪啶(DEX)是一种新型的α2受体激动剂,具有镇静、镇痛作用,已广泛应用于临床麻醉和ICU。研