三化汤对脑缺血再灌注老龄大鼠胃肠组织TXB2、6-Keto-PGF1α含量的影响

目的:观察三化汤及其组方对脑缺血再灌注老龄大鼠胃肠组织TXB2、6-Keto-PGF1α含量的影响。方法:将大鼠随机分为正常组、模型组、三化汤组、西药组(尼莫地平)、中成药组(血栓心脉宁)。采用双侧颈总动脉结扎方法制备老龄大鼠脑缺血模型,脑缺血1h后,再灌注0.5h。取每组大鼠胃体部组织和小肠组织各5~20mg制成匀浆,分别测定TXB2和6-Keto-PGF1α的含量。结果:三化汤组、血栓心脉宁组及尼莫地平组均能显著降低胃肠组织TXB2含量(P<0.01,P<0.05)、显著升高6-Keto-PGF1α含量(P<0.01,P<0.05),且三化汤组优于其他两用药组(P<0.05)。结论:三化汤对脑缺血再灌注老龄大鼠胃肠组织损伤有较好的保护作用。     

三化汤对脑缺血-再灌注老龄大鼠脑组织肿瘤坏死因子-α的影响

目的 观察三化汤对脑缺血-再灌注老龄大鼠脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响.方法 将大鼠随机分为正常对照组、模型组、三化汤组、西药对照组(尼莫地平)、中成药对照组(血栓心脉宁).采用双侧颈总动脉结扎方法制备脑缺血模型,脑缺血1 h后,再灌注30 min.取每组大鼠右侧大脑半球的前2/3,再称取脑组织50～100 mg,制成脑匀浆,检测TNF-α含量.结果 模型组比正常对照组TNF-α含量显著升高(P＜0.01);用药各组比模型组TNF-α含量明显降低(P＜0.05);其中三化汤组比尼莫地平TNF-α含量降低明显(P＜0.05),和血栓心脉宁组无明显差异(P＞0.05).结论 三化汤能明显降低脑缺血-再灌注老龄大鼠脑组织TNF-α的含量,对脑缺血-再灌注老龄大鼠脑组织损伤有较好的保护作用.     

三化汤对脑缺血-再灌注老龄大鼠胃肠组织Na+-K+-ATP酶活性及Ca2+-ATP酶活性的影响

目的 观察三化汤对脑缺血-再灌注老龄大鼠胃肠组织Na+-K+-ATP酶活性、Ca2+-ATP酶活性的影响.方法 将大鼠随机分为正常对照组(空白组)、模型组、三化汤组、西药对照组(尼莫地平)、中成药对照组(血栓心脉宁).采用双侧颈总动脉结扎方法制备脑缺血模型,脑缺血1 h后,再灌注30 min.取出各组大鼠胃组织和小肠组织各5～20 mg制成匀浆,测定ATP酶(Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶)活性.结果 与空白组比,模型组胃肠组织Na+-K+-ATP酶活性、Ca2+-ATP酶活性明显降低(P<0.01);与模型组比,用药各组胃肠组织Na+-K+-ATP酶活性、Ca2+-ATP酶活性均明显升高(P<0.05);其中三化汤组胃肠组织Na+-K+-ATP酶活性明显高于尼莫地平组(P<0.05),Ca2+-ATP酶活性明显高于血栓心脉宁组(P<0.05).结论 三化汤能明显升高脑缺血-再灌注老龄大鼠胃肠组织Na+-K+-ATP酶活性、Ca2+-ATP酶活性,对脑缺血-再灌注老龄大鼠胃肠损伤有一定保护作用.     

三化汤对脑缺血再灌注老龄大鼠胃肠组织TXB2、6-Keto-PGF1α仪含量的影响

目的：观察三化汤及其组方对脑缺血再灌注老龄大鼠胃肠组织TXB2、6-Keto-PGF1α含量的影响。方法：将大鼠随机分为正常组、模型组、三化汤组、西药组（尼莫地平）、中成药组（血栓心脉宁）。采用双侧颈总动脉结扎方法制备老龄大鼠脑缺血模型，脑缺血1h后，再灌注0．5h。取每组大鼠胃体部组织和小肠组织各5—20mg制成匀浆，分别测定TXB2和6-Keto-PGF1α的含量。结果：三化汤组、血栓心脉宁组及尼莫地平组均能显著降低胃肠组织TXB：含量（P〈0.01，P〈0．05）、显著升高6-Keto-PGF1α含量（P〈0．01，P〈0．05），且三化汤组优于其他两用药组（P〈0．05）。结论：三化汤对脑缺血再灌注老龄大鼠胃肠组织损伤有较好的保护作用。     

补肾活血、泻下及开窍活血方药对老龄大鼠脑缺血胃肠组织自由基代谢和肿瘤坏死因子的影响

目的:从自由基代谢和肿瘤坏死因子(TNF)的变化方面研究益元活血丹和大黄及血栓心脉宁对老龄大鼠脑缺血再灌注胃肠损伤防护作用的机制。方法:老龄(20月龄以上)大鼠分为对照组、模型组、尼莫地平组、益元活血丹大小剂量组、大黄组、血栓心脉宁组,观察大鼠全脑缺血30min再灌注60min后胃肠组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)、TNF含量变化。结果:老龄模型组胃组织MDA/SOD比值高于老龄对照组,而小肠组织的比值有增高趋势,小肠组织中TNF增高;与老龄模型组比较,用药各组胃组织和血栓心脉宁组小肠组织MDA/SOD比值及益元活血丹大小剂量组TNF含量均降低。结论:大黄和益元活血丹及血栓心脉宁对脑缺血再灌注胃肠损伤保护作用机制可能与其拮抗自由基和TNF对组织损伤有关。     

大黄对老龄大鼠脑缺血再灌注一氧化氮和肿瘤坏死因子的影响

目的从一氧化氮(NO)和一氧化氮合成酶(NOS)及肿瘤坏死因子(TNF)的变化研究大黄对老龄大鼠脑缺血再灌注损伤防护作用的机制,为揭示防治脑梗塞提供依据.方法老龄(20月龄以上)大鼠分为正常对照组、模型组、大黄组、尼莫地平组及血栓心脉宁组,观察大鼠全脑缺血30min再灌注60min后血和脑组织中NO和NOS及脑组织TNF的水平.结果老龄模型组血清中NO水平低于老龄对照组(P＜0.05),大黄组和血栓心脉宁组高于老龄模型组(P＜0.01);脑组织中NO水平老龄模型组较老龄对照组有降低趋势,大黄组脑组织中NOS水平较老龄模型组明显增高(P＜0.01);老龄模型组脑中TNF水平高于老龄对照组(P＜O.01),尼莫地平组、大黄组、血栓心脉宁组低于老龄模型组(P＜0.05或0.01).结论 NO含量降低和TNF增高与老龄大鼠脑缺血再灌注脑组织损伤有关;各组用药均能通过降低脑组织TNF含量以改善脑组织损害;大黄提高血清NO含量和脑组织NOS活性的作用可能是其拮抗脑组织损伤的机制之一.     

补肾活血和泻下及开窍活血方药对脑缺血再灌注肺损伤老龄大鼠ATP酶和自由基代谢的影响

目的：从ATP酶活性变化和自由基损伤方面研究益元活血丹和大黄及血栓心脉宁对老龄大鼠脑缺再灌注肺损伤防护作用的机制。方法：老龄（20月龄以上）大鼠分为正常对照组,模型组、尼莫地平组、益元活血丹大小剂量组、大黄组,血栓心脉宁组,观察大鼠全脑缺血30min再灌注60min后肺组织病理和超氧化物歧化酶（SOD）、ATP酶活性和丙二醛（MDA）含量的变化。结果：老龄模型组肺组织出现明显的病理损伤,益元活血丹大小剂量组和血栓心脉宁组及大黄组肺损伤均显著改善,其中以大黄组和益元活血丹大小剂量组效果更显著。与老龄对照线比较,老龄模型组血清MDA／SOD比值增高,肺Ca^2 -ATP酶活性降低;与老龄模型组比较,益元活血丹大小剂量组、大黄组和血栓心脉宁组血清和肺组织中MDA／SOD比值降低,益元活血丹小剂量组肺Ca^2 -ATP酶活性增高。结论：脑缺血再灌注可导致老龄大鼠肺损伤,益元活血丹和大黄及血栓心脉宁对肺损伤保护机制与其拮抗自由基损伤有关,益元活血丹提高Ca^2 －ATP酶活性明显。     

补肾活血与泻下及开窍活血方药对老龄大鼠脑缺血再灌注神经肽的影响

从内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)、神经肽Y(NPY)、神经降压素(NT)的变化方面研究益元活血丹与大黄及血栓心脉宁对老龄大鼠脑缺血再灌注损伤防护作用的机制。结果表明,与老龄模型组比较,尼莫地平组和益元活血丹小剂量组血浆中CGRP水平和老龄对照组、益元活血丹大小剂量组脑组织中CGRP均增高。老龄模型组血和脑组织中ET高于老龄对照组,益元活血丹大剂量组与血栓心脉宁组及大黄组血中ET、尼莫地平组和血栓心脉宁组脑组织ET均较老龄模型组降低。与老龄模型组比较,对照组、大黄组、益元活血丹大剂量组及尼莫地平组脑组织中NPY均降低;大黄组和血栓心脉宁组脑组织NT降低,而益元活血丹大剂量组和尼莫地平组增高。提示脑缺血再灌注老龄大鼠脑组织损伤与血浆和脑组织以ET占优势的CGRP与ET平衡失调和脑组织NPY与NT间以NPY占优势的平衡失调有关。各组药物通过调节CGRP与ET间和NPY与NT间平衡失调而保护脑组织,其中以益元活血丹和血栓心脉宁对CGRP与ET间平衡的作用和尼莫地平和益元活血丹改善NPY与NT间的平衡效果较全面。     

益元活血丹胶囊对老龄大鼠脑缺血/再灌注一氧化氮和肿瘤坏死因子的影响

目的:从一氧化氮(NO)和一氧化氮合成酶(NOS)及肿瘤坏死因子(TNF)的变化方面研究益元活血丹对老龄大鼠脑缺血/再灌注损伤防护作用的机制,为防治脑梗塞提供实验依据。方法:老龄(20月龄以上)大鼠分为老龄对照组、老龄模型组、尼莫地平组、益元活血丹大、小剂量组、血栓心脉宁组,观察大鼠全脑缺血30 min 再灌注60 min 后血、脑组织中 NO 和 NOS 及脑组织 TNF 的水平。结果:与老龄模型组比较,老龄对照组、益元活血丹大剂量组、血栓心脉宁组血清中 NO 水平和益元活血丹大、小剂量组血清中 NOS 水平增高(P<0.05,P<0.01)。益元活血丹小剂量组脑组织中 NO 和 NOS 水平高于老龄模型组(P<0.05,P<0.01)。老龄模型组脑中 TNF 水平高于老龄对照组(P<0.01),尼莫地平组、益元活血丹大、小剂量组、血栓心脉宁组低于老龄模型组(P<0.05,P<0.01)。结论:NO 含量降低和 TNF 增高与老龄大鼠脑缺血/再灌注脑组织损伤有关。各组药物均能通过降低脑组织 TNF 含量以改善脑组织损害;益元活血丹能够通过提高血清和脑组织中 NOS 活性而促进 NO 的合成以拮抗脑组织损伤。     

三化汤及其拆方对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制

目的:观察三化汤及其拆方对脑缺血再灌注大鼠脑组织的保护作用,探讨三化汤的作用机制及其组方配伍特点.方法:将140只清洁级SD大鼠随机分为正常组,假手术组及模型组,造模组采用Longa线栓法制作大鼠脑缺血再灌注损伤(CIRI)动物模型,后按照随机数字表法分为模型组,尼莫地平组,三化汤去羌活组,羌活组及三化汤组,灌胃给药5...     

中药对老龄大鼠脑缺血再灌注单胺神经递质的影响

从多巴胺 (DA)和去甲肾上腺素 (NE)及肾上腺素 (E)的变化方面研究青年大鼠和老龄大鼠脑缺血再灌注损伤及研究益元活血丹和大黄及血栓心脉宁对老龄大鼠脑缺血再灌注损伤防护作用的机制 ,为防治脑梗塞提供依据。青年 (5月龄 )大鼠分为模型组和正常对照组 ,老龄大鼠 (2 0月龄以上 )分为模型组和对照组、尼莫地平组、益元活血丹组、大黄组、血栓心脉宁组 ,观察各组大鼠全脑缺血 30 min再灌注 6 0 min后脑组织病理和 NE、DA、E含量的变化。结果 ,青年和老龄模型组大鼠脑组织均出现病理改变 ,交感—肾上腺系统兴奋增强 ,老龄模型组大鼠较青年模型组大鼠严重。用药各组老龄大鼠脑组织损伤和交感—肾上腺系统兴奋减低 ,大黄组和益元活血丹组的交感—肾上腺系统兴奋减低明显。交感—肾上腺系统兴奋增强与脑缺血再灌注损伤有关 ,老龄大鼠较青年大鼠严重 ;各组用药对老龄大鼠脑缺血再灌注脑组织损伤的保护作用可能与其抑制交感—肾上腺系统兴奋增强有关 ,其中以大黄和益元活血丹的作用较为全面而显著。     

大黄对大鼠脑缺血再灌注一氧化氮和肿瘤坏死因子的影响

目的 从一氧化氮（NO）和氧化氮合成酶（NOS）及肿瘤坏死因子（TNF）的变化研究大黄对老龄大鼠脑缺血再灌注损伤防护作用的机制,为揭孙防治脑梗塞提供依据。方法 老龄（20月龄以上）大鼠分为正常对照组、模型组、大黄组、尼莫地平组及血栓心脉宁组,观察大鼠全脑缺血30min再灌注60min后血和脑组织中NO和NOS及脑组织TNF的水平。结果 老龄模型组血清中NO水平低于老龄对照组（P＜0．05）,大黄组和血栓心脉宁组高于老龄模型组（P＜0．01）;脑组织中NO水平老龄模型组老龄对照组有降低趋势,大黄组脑组织中NOS水平较老龄模型组明显增高（P＜0．01）;老龄模型组脑中TNF水平高于老龄对照组（P＜0．01）,尼莫地平组、大黄组、血栓心脉宁组低于老龄模型级（P＜0．05或0．01）。结论 NO含量降低和TNF增高与老龄大鼠脑缺血再灌注脑组织损伤有关;各组用药均能通过降低脑组织TNF含量以改善脑组织损害;大黄提高血清NO含量和脑组织NOS活性的作用可能是其拮抗组织损伤的机制之一。     

三化汤对脑缺血再灌注大鼠脑组织胞质附着蛋白表达的影响

目的:观察三化汤对脑缺血再灌注大鼠脑组织胞质附着蛋白(ZO-1)表达的影响.方法:将大鼠随机分为假手术、组、模型组、三化汤低、高剂量组(7.2,14.4g·kg-1)、尼莫地平组(8.1 mg·kg-1).大鼠常规饲养3d后灌胃给药,每日1次,连续7d后采用线栓法制备脑缺血再灌注大鼠模型.脑缺血2h再灌注24 h后,取脑组织采用免疫组织化学法检测各组大鼠ZO-1的表达.结果:与假手术组比,模型组脑组织ZO-1表达显著降低(P＜0.01);与模型组比,三化汤高剂量组脑组织ZO-1表达显著升高(P＜0.01),尼莫地平组脑组织ZO-1表达也明显升高(P＜0.05),三化汤低剂量组脑组织ZO-1表达升高不明显,无显著性差异;三化汤高剂量组升高脑组织ZO-1表达较尼莫地平组明显(P＜0.05).结论:三化汤对大鼠脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用.     

三化汤对脑缺血再灌注模型大鼠脑组织IL-1β、ICAM-1表达的影响

目的:观察三化汤对脑缺血再灌注模型大鼠脑组织IL-1β、ICAM-1表达的影响。方法:将大鼠随机分为假手术组、模型组、三化汤低剂量组、三化汤高剂量组、尼莫地平组。采用线栓法制备脑缺血再灌注大鼠模型。采用免疫组织化学法检测各组大鼠脑组织IL-1β、ICAM-1的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠脑组织IL-1β、ICAM-1表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,各用药组大鼠脑组织IL-1β、ICAM-1表达均显著降低,其中三化汤高剂量组和尼莫地平组降低较明显,三化汤高剂量组与尼莫地平组之间无显著性差异(P>0.05)。结论:三化汤能降低脑缺血再灌注模型大鼠脑组织IL-1β、ICAM-1的表达,对脑缺血再灌注模型大鼠脑损伤起到一定的保护作用。     

生姜粗多糖的提取及对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的:探讨生姜粗多糖的超声提取的最佳条件,及其对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:以生姜为原料选择最佳提取条件通过超声方法提取生姜粗多糖,并测定其含量;采用线栓法建立大鼠大脑动脉脑缺血再灌注损伤模型,通过生姜粗多糖对大鼠行为障碍评分的影响,对大鼠血清SOD和MDA的影响,对大鼠脑组织中SOD、MDA及NO含量的影响以及对大鼠脑含水量的影响来研究生姜多糖对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。结果:经提取后得生姜粗多糖5.56 g,通过计算得多糖含量为28.25%,与模型组比较,生姜粗多糖高、低剂量组及舒血宁组能明显改善大鼠的行为障碍(P<0.01,P<0.05),生姜粗多糖高、低剂量组及舒血宁组能明显升高大鼠血清中SOD活性(P<0.01)和明显降低大鼠血清中MDA含量(P<0.01,P<0.05),生姜粗多糖高、低剂量组及舒血宁组可升高大鼠脑组织中SOD活性(P<0.05),降低MDA和NO(P<0.01)的含量,生姜粗多糖高、低剂量组及舒血宁组可显著降低脑含水量(P<0.01)。结论:生姜粗多糖对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

大黄对老龄大鼠脑缺血再灌注脑组织损伤的保护作用

将老龄大鼠分为对照组、模型组、大黄组、尼莫地平组、血栓心脉宁组，观察大黄对老龄大鼠脑缺血再灌注后脑电图和病理组织变化及有关指标改变。结果表明：老龄大鼠脑缺血再灌注脑组织损伤明显，大黄且有 明显保护作用。其作用机制与大黄拮抗自由基损伤，调节ATP酶活性和神经肽及单胺类神经递质的变化，提高一氧化氮含量，降低肿瘤坏死因子有关。     

补肾活血、泻下及开窍活血方药对脑缺血再灌注肾脏损伤老龄大鼠内皮素和降钙素基因相关肽的影响

目的：从内皮素（ET）和降钙素基因相关肽（CGRP）的变化方面研究益元活血丹和大黄及血栓心脉宁对老龄大鼠脑缺血再灌注肾脏损伤防护作用的机制。方法：老龄（20月龄以上）大鼠分为正常对照组、模型组、尼莫地平组、大黄组、益元活血丹大小剂量组、血栓心脉宁组,观察大鼠全脑缺血30min再灌注60min后肾脏组织形态和ET、CGRP含量变化,结果：老龄模型组肾脏出现明显的病理损伤,益元活血丹大小剂量组和血栓心脉宁组及大黄组肾脏组织损害减轻,老龄模型组血浆ET水平增高,尼莫地平组和益元活血丹小剂量组血浆CGRP含量提高,益元活血丹大剂量组和血栓心脉宁组及大黄组ET含量降低。结论：以ET占优势的CGRP和ET平衡失调参与老龄大鼠脑缺血再灌注肾脏损伤,益元活血丹和大黄及血栓心脉宁对肾脏损伤保护作用机制可能与调节CGRP和ET平衡失调有关。     

黄角汤对大鼠脑缺血再灌注损伤模型自由基影响的实验研究

目的探讨黄角汤对大鼠脑缺血再灌注损伤时自由基损伤的影响,以探讨治疗其可能机制.方法采用大脑双侧颈总动脉闭塞的不完全性脑缺血再灌注模型,选用黄角汤及尼莫地平对模型进行治疗,并设正常组及模型组.观察各组大鼠血浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的变化.结果模型组大鼠血浆MDA值显著高于正常组,SOD值显著低于正常组.黄角汤组SOD、MDA值有不同程度的恢复(P＜0.05,P＜0.01).结论黄角汤对大鼠脑缺血再灌注损伤的机制与纠正血浆SOD/MDA平衡失调、抗自由基损伤等有关.     

三化汤对大鼠脑缺血再灌注后血脑屏障损伤的保护作用

目的:观察三化汤对大鼠脑缺血再灌注血脑屏障损伤的保护作用.方法:将大鼠随机分为假手术组、模型组、三化汤低、高剂量组(7.2,14.4 g?kg-1 )ig、尼莫地平组(8.1 mg?kg-1)ig.大鼠常规饲养3d后灌胃给药,每日1次,连续给药7d后采用线栓法制备脑缺血再灌注大鼠模型.采用比色法检测大鼠脑组织伊文思蓝(EB)的含量,采用酶联免疫法检测大鼠血清S100B蛋白的含量.结果:假手术组大鼠脑组织EB含量、血清S100B蛋白含量减少,模型组大鼠脑组织EB含量、血清S100B蛋白含量显著升高(P＜0.01);与模型组比,各用药组大鼠脑组织EB含量、血清S100B蛋白含量显著降低(P＜0.05),其中三化汤高剂量组、尼莫地平组比三化汤低剂量组降低明显(P＜0.05).结论:大鼠脑缺血再灌注后可引起血脑屏障的损伤,三化汤对大鼠脑缺血再灌注后血脑屏障损伤具有一定的保护作用.     

补肾活血、泻下及开窍活血方药对脑缺血胃肠损伤老龄大鼠神经肽和单胺神经递质的影响

目的：从内皮素（ET）,降钙素基因相关肽（CGRP）,多巴胺（DA）,去甲肾上腺素（NE）及肾上腺素（E）的变化方面研究益元活血丹,大黄及血栓心脉宁对老龄大鼠脑缺血再灌注胃肠损伤防护作用的机制。方法：老龄（20月龄以上）大鼠分为正常对照组,模型组,尼莫地平组,益元活血丹大剂量及小剂量组,大黄组,血栓心脉宁组,观察大鼠全脑缺血30min再灌注60min后ET,CGRP,DA,NE,E含量的变化。结果：老龄模型组ET高于老龄对照组,益元活血丹大剂量组和血栓心脉宁组及大黄组ET的降低和益元活血丹小剂量组CGRP水平升高均较老龄模型组差异显著,老龄模型组大鼠交感－肾上腺系统兴奋增强,用药各组交感－肾上腺系统兴奋减低,以大黄组和益元活血丹组为明显。结论：交感－肾上腺系统兴奋增强和CGRP－ET平衡失调参与老龄大鼠脑缺血再灌注胃肠损伤,各组药物对脑缺血再灌注胃肠损伤的保护作用机制可能涉及其抑制交感－肾上腺系统兴奋增强和调节CGRP与ET间的平衡失调。