肝源性糖尿病临床特征分析

目的 探讨肝源性糖尿病的临床特征及其可能机制,以提高对该病的认识和诊治水平。方法回顾性分析102例肝源性糖尿病患者,并与原发性2型糖尿病进行对比分析。结果102例肝源性糖尿病患者中17％有口干、多饮、多食、多尿等典型糖尿病症状;空腹血糖为（7.8±2．6）mmol／L,餐后2h血糖（12．7±3．0）mmol／L;口服葡萄糖耐量试验（OGTT）显示,肝源性糖尿病患者的空腹血糖水平显著低于原发性2型糖尿病（P〈0．01）,余各时段血糖两组差异无统计学意义;胰岛素＋C肽释放试验显示,两组胰岛素分泌均呈高峰延迟型,但肝源性糖尿病患者各时段胰岛素及C肽分泌水平均高于原发性2型糖尿病（P〈0．05）。经饮食控制、应用胰岛素或口服降糖药治疗后血糖大多能控制在正常或接近正常水平。102例肝源性糖尿病患者中仅5例伴糖尿病并发症,4例死亡病例死因均为慢性肝病并发症。结论肝源性糖尿病临床症状不典型,以餐后高血糖为特征,应用胰岛素治疗效果较好,短期不良预后主要与原发慢性肝病有关。胰岛素抵抗可能是其重要的发病机制。     

肝源性糖尿病56例临床分析

目的探讨肝源性糖尿病的临床特征及其可能的机制,以提高对该病的诊治水平。方法回顾性分析56例肝源性糖尿病患者,并与原发性2型糖尿病进行对比分析。结果口服葡萄糖耐量试验显示,肝源性糖尿病患者空腹血糖水平（7.1±3.2mmol/l）显著低于原发性2型糖尿病患者（9.2±2.1mmol/l,P〈0.05）,两组其他时段血糖差异无统计学意义;两组胰岛素分泌均呈高峰延迟型,但肝源性糖尿病患者各时段胰岛素和C肽分泌水平均高于原发性2型糖尿病患者（P〈0.05）;Child C级患者平均空腹血糖（8.7±2.8mmol/l,P〈0.05）明显高于Child A级（6.5±1.8mmol/l）和Child B级（6.8±2.0mmol/l）患者。结论肝源性糖尿病以餐后高血糖为特征,胰岛素抵抗可能是其重要的发病机制。     

肝硬化伴肝源性糖尿病临床分析

目的分析肝硬化伴肝源性糖尿病的临床特征。方法回顾性分析45例肝硬化伴肝源性糖尿病患者的临床资料。结果 45例患者中,乙型肝炎肝硬化31例（68.9%）;空腹血糖7.3±2.9mmol/L,餐后2h血糖16.2±4.7mmol/L,空腹血糖水平与Child-Pugh分级呈正相关（Spearman等级相关系数rs=0.48,P〈0.01）;通过饮食控制、口服α葡萄糖苷酶抑制剂或皮下注射胰岛素,大部分患者血糖控制在正常水平或接近正常水平;7例死亡病例均死于肝硬化并发症。结论肝硬化伴肝源性糖尿病患者的糖尿病症状多不典型,以餐后高血糖为特征,血糖水平与肝功能的损害程度密切相关,应用胰岛素治疗效果较好,不良预后主要与肝硬化相关。     

肝源性糖尿病胰岛素代谢异常的临床分析

目的探讨肝源性糖尿病胰岛素代谢的临床特点及可能机制。方法对31例肝源性糖尿病与2型糖尿病患者均行OGTY试验,均检测血糖、胰岛素、C肽水平,并计算胰岛素敏感指数、胰岛素抵抗指数。结果肝源性糖尿病患者胰岛素敏感性高于2型糖尿病患者（P〈0．05）,胰岛素抵抗指数低于2型糖尿病患者（P〈0．05）。结论肝源性糖尿病患者血糖水平与肝功能受损程度有一定关系,需降糖治疗时,应首先采用胰岛素治疗。     

肝源性糖尿病的研究现状

肝源性糖尿病(hepatogenous d iabetes)是继发于慢性肝实质损害的糖尿病,1999年在日本糖尿病会议上将其归类为2型糖尿病的一种〔1〕。严重肝病导致的糖耐量异常,是影响患者预后的一个重要因素,除已明确其发病机制为胰岛素抵抗、胰岛素分泌代谢异常、升糖激素增多、乙丙型肝炎病     

脂联素与肝源性糖尿病

脂联素（adiponectin）是脂肪组织特异分泌的一种血浆激素蛋白，具有胰岛素增敏和拮抗胰岛素抵抗作用。研究证实胰岛素抵抗是肝源性糖尿病发病的主要机制之一。因此，脂联素与肝源性糖尿病的发生机制密切相关。对脂联素予以深入的研究将对胰岛素抵抗和肝源性糖尿病的防治带来积极的影响。现就脂联素与肝源性糖尿病的最新研究进展进行综述。     

肝源性糖尿病的研究进展

肝源性糖尿病是指慢性肝病肝实质损害导致糖耐量减低，部分患者最终发展成糖尿病。多数学者认为约50％～80％慢性肝病患者有糖耐量减退，其中20％～30％最终发展为糖尿病。而正常人群糖尿病发病率仅为0．6％，我国各型肝炎、肝硬化的发病率较高，由慢性肝炎和肝硬化引起的糖耐量减退或糖尿病并不少见，及时诊断和正确治疗异常的糖代谢对于有效治疗各种慢性肝病和改善患者预后均十分重要。     

肝源性糖尿病的临床研究

目的探讨研究观察肝源性糖尿病的临床特征、治疗及预后。方法该文对自2000年4月—2014年7月住院的88例肝源性糖尿病诊断、治疗、预后进行总结分析。结果 82例病人经抗病毒、保肝、对症、营养支持及生活方式管理等;血糖控制理想,死亡6例没有一例因糖尿病而发症死亡。结论肝源性糖尿病以高血糖和葡萄糖耐量减低为特征,经过治疗原发肝病及积极控制血糖可以有效缓解病情。     

血糖管理在肝源性糖尿病的进展研究

肝源性糖尿病(HD)是糖尿病的一种具体类型,是指继发于肝实质损害的糖尿病,这种类型在发病过程中的主要表现包括高血糖、糖耐量水平降低等.随着HD发生率的不断增加,越来越多的医护人员对其越发重视,相关调查研究结果显示,从发病机制来看,其主要是破坏了胰岛腺细胞,包括增强了肝炎病毒的复制、出现胰岛素抵抗等.该文主要就研究关于血...     

肝源性糖尿病、2型糖尿病患者血糖及相关指示对比观察

目的 探讨肝源性糖尿病(HD)的临床特点.方法 研究对象为住院的HD、糖尿病(DM)患者各30例,分别为HD组和DM组.两组均行糖耐量试验(OGTT)、胰岛素释放试验,比较两组各时相血糖、胰岛素、C肽,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).检测糖化血红蛋白(HbA1c).结果 与DM组相比,HD组空腹血糖和餐后2h血糖较低,餐后3h血糖较高;HOMA-IR、HbA1c均较低(P均＜0.05).结论 HD患者血糖及相关指标与DM患者有很大差异.HD患者胰岛素抵抗较DM患者轻.     

肝源性糖尿病的糖代谢特征研究

２７例慢性肝病，据其是否合并糖尿病分为两组，并以２２例急性肝炎和４１例原发性糖尿病作对照。测定ＯＧＴＴ空腹及餐后２小时血糖、胰岛素及Ｃ肽浓度，并求出诸比值。结果表明ＩＲＩ（２ｈ／０°）和Ｃ／Ｉ（２ｈ）是肝源性糖尿病两项颇具特征性的实验室指标。     

肝源性糖尿病的诊断与治疗

肝源性糖尿病是指继发于肝实质损害的糖尿病,临床表现以高血糖,葡萄糖耐量减低为特征,其发病率与感染的肝炎病毒类型有关.研究表明肝源性糖尿病患者多存在胰岛素抵抗,血清胰岛素样生长因子(IGF-1)降低及生长激素(GH)水平增高.在诊断与治疗方面与2型糖尿病有所不同,要兼顾肝损害和糖尿病两个方面,本文就此方面加以论述.     

肝源性糖尿病临床特征及治疗

目的研究探讨肝源性糖尿病临床特征及治疗方法。方法对58例肝源性糖尿病患者的临床表现、肝功能及血糖检测结果进行探讨分析(实验组),并从同期患者中随机抽取58例原发性2型糖尿病患者作为对照组。两组患者均实施了胰岛素、C肽释放及OGTT测定。结果所有肝源性糖尿病患者均出现了不同程度的腹胀、乏力、纳差等典型的肝病特征,但只有4例出现"三多一少"等糖尿病典型症状。肝源性糖尿病患者空腹血糖含量的平均值为(6.9±2.5)mmol/L,饮食后2 h血糖含量的平均值为(12.9±2.7)mmol/L。OGTT结果的比较表明肝源性糖尿病患者在空腹时血糖水平比原发性2型糖尿病低,且两组间差异具有统计学意义(P0.05),但用餐后1、2、3 h两组患者血糖水平无显著性差异。胰岛素释放结果及C肽释放水平的比较表明,肝源性糖尿病患者在任何时间段均比对照组高,且两组间差异具有统计学意义(P0.05)。结论肝源性糖尿病的临床症状表现不典型,主要特征为饮食后高血糖,治疗该病的首选药物为胰岛素。     

肝源性糖尿病的研究进展

肝脏是葡萄糖代谢的重要器官,当其功能因各种肝病而受损时,往往影响正常糖代谢,甚至出现糖耐量减退或糖尿病,这种继发于慢性肝实质损害的糖尿病统称为肝源性糖尿病。约50％-80％的慢性肝病患者有糖耐量减退,其中20％～30％最终发展为糖尿病。在我国各型肝炎、肝硬化的发病率较高,因此由慢性肝炎和肝硬化引起的糖耐量减退或糖尿病并不少     

肝源性糖尿病发病机制的最新进展

肝源性糖尿病(HD)是终末期肝病的常见并发症,对患者预后的不良影响已得到大量研究证实。近十年国内外对HD的发病机制进行了大量研究,取得了一些进展。系统综述了HD的发病机制研究进展,为临床医生的诊断与治疗HD提供参考。     

72例肝源性糖尿病患者临床疗效研究

目的分析和研究肝源性糖尿病的临床特点以及治疗方法与效果。方法选择该院消化内科被确诊为肝源性糖尿病的患者共72例,并对于患者临床资料进行系统性的分析与研究。结果因慢性轻、中、重度肝病而引发的肝源性糖尿病的患者,全部随着肝病的治愈或者好转而得到缓解。通过治疗观察,血糖稳定的患者占55.6%,血糖仍然偏高的患者占22.2%。其中,重肝及肝硬化的患者占12.5%。结论肝源性糖尿病通常是在慢性肝病的基础上诱发的糖尿病,通过积极地治疗原发性肝病,并加胰岛素来控制患者的血糖,能够获得良好的临床治疗效果。     

72例肝源性糖尿病患者临床疗效研究

目的：分析和研究肝源性糖尿病的临床特点以及治疗方法与效果。方法选择该院消化内科被确诊为肝源性糖尿病的患者共72例,并对于患者临床资料进行系统性的分析与研究。结果因慢性轻、中、重度肝病而引发的肝源性糖尿病的患者,全部随着肝病的治愈或者好转而得到缓解。通过治疗观察,血糖稳定的患者占55.6%,血糖仍然偏高的患者占22.2%。其中,重肝及肝硬化的患者占12.5%。结论肝源性糖尿病通常是在慢性肝病的基础上诱发的糖尿病,通过积极地治疗原发性肝病,并加胰岛素来控制患者的血糖,能够获得良好的临床治疗效果。     

肝源性糖尿病发病机制的研究现状

1906年Naunyn等人首先提出肝源性糖尿病,慢性肝病时糖代谢异常多表现为糖耐量减低,部分患者最终发展成糖尿病（MD）,这种继发于肝实质损害发生的MD称肝源性或肝性糖尿病（hepatogenous diabetes or Hepatogenic diabetes简称HD）。慢性肝病（如肝硬化）患者大约80％出现糖耐量异常,20％～30％患者直接发展成MD。其发病机制极其复杂尚未阐明,目前认为外周组织的胰岛素抵抗与肝细胞损伤是HD的主要发生机制,现就近年的研究进展综述如下：     

肝源性糖尿病——附17例临床分析

肝源性糖尿病──附１７例临床分析李圈虎，张瑞，张翠香（河南省武陟县人民医院４５３０００）肝脏是糖代谢的重要器官，肝脏通过糖原的合成、异生、分解作用，维持人体血糖的稳定。肝病时常发生糖代谢紊乱，并可导致肝源性糖尿病，本文就我院收治的１７例作一分析。临床...     

糖尿病性脂肪肝肝源性糖尿病这是两种完全不同的肝病

发病机制各不同 糖尿病性脂肪肝：糖尿病和脂肪肝的发生、发展在一定程度上是相伴相行、互为因果的，它们有着共同的发病机制。目前公认的发病原因主要是胰岛素抵抗和脂肪组织的脂解增高。