研究确定阿尔茨海默病的引发机制

来自于加州大学Irvine分校的研究人员们确定了一种在分子水平上导致大脑受损小鼠的记忆力减退的引发器;该试验小鼠经遗传改造,使大脑发生与阿尔茨海默病相关的斑块和缠结。被确定的引发器是一种可在试验小鼠的大脑神经元中发生沉积的β-淀粉样蛋白;尽管研究人员们一直在对β-淀粉样蛋白与记忆之间的关联性加以研究,但加州大学研究小组则是首次确定了β-淀粉样蛋白在神经元中     

早期检测阿尔茨海默病的分子探针

最近,美国加州大学洛杉矶医学院的Jorge R.Barrio医生及其同事应用正电子发射断层扫描系统(PET)和一种新型的分子探针首次在体内检测出阿尔茨海默病(AD)的依据,这种新型分子探针可以靶向神经纤维缠结病灶和β-淀粉样蛋白斑块。这是在阿尔茨海默病的早期阶段最为敏感的一项检测技术。研究人员通过人工合成了一种疏水性放射性氟化的分子显像探针,被称为[F-18]FDDNP。他们以前曾就该探针在体外与神经纤维缠结和β-淀粉样蛋白斑块的结合能力进行过报道研究。据近期出版的《美国老年精神病学杂志》报     

β－淀粉样蛋白水平的降低可治疗阿尔茨海默病

一项新的研究结果表明,可改变阿尔茨海默病小鼠模型血管中的β-淀粉样蛋白水平的药物有望成为一种潜在的治疗人类阿尔茨海默病的方法;该疗法与疫苗治疗相比更为安全。β-淀粉样蛋白是在阿尔茨海默病患者大脑中沉积的淀粉样斑块的主要成分,许多研究人员和临床医生都认为,β-淀粉样蛋白是导致阿尔茨海默病所特有的神经退行性病变和痴呆的根本原因。阿尔茨海默病是一种进行性的大脑退化性疾病,也是最常见类型的痴呆症,迄今尚无治愈的方法。目前,     

基因治疗可降低阿尔茨海默病相关内蛋白水平

来自于美国Salk研究所与美国加利福尼亚大学圣迭戈分校(UCSD)的研究人员在与美国肯塔基大学的研究人员共同合作时发现，基因治疗导入一种可降解与阿尔茨海默病相关蛋白的天然分子有可能使该蛋白水平降低近50％。研究结果发表在近期出版的《神经科学》杂志上。     

有关阿尔茨海默病与γ—分泌酶的争论

阿尔茨海默病是由β-淀粉样蛋白片段或tau蛋白聚积在脑部所致,还是第12条染色体上的某个基因的作用?争论推动了人们对这一疾病的研究。最近,几项新的研究结果都支持这样一种理论即过去被认为与阿尔茨海默病有关的2种分子(早老素)均为γ-分泌酶。参加以上研究的哈佛医学院Michael S.     

阿尔茨海默病中Tau蛋白与相关分子作用的探究

阿尔茨海默病（Alzheimer＇s disease, AD）是一种致死性神经退行性脑病,细胞外间隙β淀粉样蛋白（Aβ）沉积形成的老年斑以及细胞内过度磷酸化Tau蛋白聚集形成的神经原纤维缠结（NFTs）是其主要特征性病变。Tau蛋白的异常与阿尔茨海默病的神经变性和记忆认知减退密切相关。而Tau蛋白与相关分子的相互作用进一步促进了阿尔茨海默病的发生发展。本文综述了Tau蛋白与Aβ、14-3-3ζ、p62在阿尔茨海默病中的相互联系和作用。     

阿尔茨海默病与tau蛋白

阿尔茨海默病,是一种退变性大脑疾病,在发达国家中仅次于心脏病、肿瘤和中风的第4位致死性疾病。近几年来,各大药品公司在这项研究中投入了数百万英镑,研究人员的注意力主要集中在β淀粉样蛋白,它组成了散在于阿尔茨海默病患者大脑病变部位的一种斑块。目前,来自北卡罗来纳的研究人员提出了疑问,把如此多的精力投入到β淀粉样蛋白     

布洛芬可阻止淀粉样蛋白的聚积

为制止阿尔茨海默病的发展,一项重要的理论认为应减少脑内一种蛋白碎片(被称作β-淀粉样蛋白)的聚结。例如,为达到这一目标而努力的科学家们正在试验一种疫苗,该疫苗可促使免疫系统将这种淀粉样蛋白从大脑中清除出去。解决这一问题的方法可能会更简单一些。一项在小鼠中进行的研究表明,布洛芬(常见的非处方药物)能减少β-淀粉样蛋白的异常蓄积。研究人员认为,此项发现不但支持了     

ω-3脂肪酸饮食结构可减少β-淀粉样蛋白的蓄积

来自于美国洛杉矶加州大学的 Greg M.Cole 教授及其同事近日报道说,研究结果显示多吃富含ω-3脂肪酸(二十二碳六烯酸,DHA)的食物可减少β-淀粉样蛋白在大脑中的蓄积而形成斑块并导致 AD(阿尔茨海默病)的发生。研究人员认为饮食中的高水平 DHA 与 AD 发病风险的降低相关联;以往研究仅发现这种相关     

靶向β-淀粉样蛋白的阿尔茨海默病免疫治疗研究进展

阿尔茨海默病是一种以认知功能障碍和记忆减退为主要特征的神经退行性疾病,主要神经病理学表现包括细胞外淀粉样蛋白堆积形成的老年斑、细胞内tau蛋白磷酸化形成的神经原纤维缠结,以及神经元的坏死.淀粉样蛋白级联假说认为,β-淀粉样蛋白的过量生成和积累是阿尔茨海默病致病的始发因素和中心环节.以β-淀粉样蛋白为靶标的主动免疫和被动免疫方法可能是最有希望治疗阿尔茨海默病的策略之一.本综述主要关注以β-淀粉样蛋白为靶标的阿尔茨海默病主动和被动免疫治疗方法,分析目前临床前研究和临床试验结果,探讨该领域的应用前景和发展方向,提出新一代有效疫苗的设计策略.     

LED光照可治疗阿尔茨海默病

正随着人类寿命延长,老年人口数增加,阿尔茨海默病患者也越来越多。其中,β-淀粉样蛋白斑块及tau蛋白异常磷酸化是阿尔茨海默病的主要生化特征。近日,来自麻省理工学院(MIT)皮考尔学习与记忆中心的研究小组在《Nature》杂志上发表了一项令科学家们兴奋不已的研究,他们仅用特定频率闪烁的LED灯,就大大减少了阿尔茨海默病模型小鼠视觉皮层中的β-淀粉样蛋白斑。     

β淀粉样蛋白与阿尔茨海默病

阿尔茨海默病是老年人常见的神经系统变性疾病,是痴呆中最常见的一种类型。目前认为β淀粉样蛋白的异常沉积是阿尔茨海默病主要发病机制之一,这里就目前β淀粉样蛋白与阿尔茨海默病的研究进展作一综述。     

MEDI1814将开发用于治疗阿尔茨海默病

阿斯利康和礼来公司宣布共同开发第2种潜在的疾病修饰治疗药MEDI1814(β-淀粉样肽/Aβ42抗体),用来治疗阿尔茨海默病(AD).AD患者脑中β-淀粉样蛋白斑块由脑中所含β-淀粉样肽形成,此为AD的特征之一.而该抗体选择性地与Aβ42结合,其降低β-淀粉样肽水平的作用呈剂量依赖性,因而可减缓AD的进程.该抗体目前正在进行Ⅰ期临床试验.阿斯利康公司副总裁表示,将结合两公司专家的意见,集中进行β-淀粉样蛋白通路项目的研究,揭示该抗体独特的作用机制,为治疗AD提供一条新途径.     

治疗阿尔茨海默病的新方法

美国纽约大学医学中心的Claudio Soto指出,一种能破坏脑内β-淀粉样蛋白形成和沉淀的合成肽可能是阿尔茨海默病新疗法的基础。虽然不知道斑块形成是否直接引起阿尔茨海默病,但是淀粉样蛋白似乎在此病中起主要作用,因此它是一个良好的治疗目标。 Soto及其合作者设计了一种“β-膜破碎     

淀粉样蛋白能致脑损伤

在阿尔茨海默氏病病人的尸检中发现一种称作β-淀粉样蛋白的蛋白质斑块。而研究人员尚未确定β-淀粉样蛋白是否能引起这种疾病。目前,一项对猴子的实验研究显示,β-淀粉样蛋白的确能损害大脑神经细胞或神经元,尤其是对较年长的动物。许多研究人员认为,多年的淀粉样蛋白蓄积导致阿尔茨海默氏病发生,这有助于解释为什么该疾病通常多发生于老年人的原因。但这项新的研究显示,将同等量的β-     

β-淀粉样蛋白与阿尔茨海默病

科学研究已表明,导致人类罹患阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)的罪魁祸首是β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ).中科院上海生命科学研究院生化与细胞生物学研究所裴刚院士研究组经多年研究发现,人们的焦虑、紧张和抑郁等不良情绪会引起人体的应激反应,从而激活细胞膜上的β2-肾上腺素受体,进而引起β-淀粉样蛋白的生成增加,使细胞外产生老年斑和脑血管淀粉样变性,细胞内发生神经元纤维缠结,导致神经元变性乃至形成痴呆.由此可见,β-淀粉样蛋白将最新研究成果与阿尔茨海默病的两大病理特症沟通衔接.     

血小板淀粉样前体蛋白加工过程：1种阿尔茨海默病的生物标记物

脑内淀粉样前体蛋白（APP）通过下述两种途径进行加工：由β-分泌酶和γ-分泌酶介导的淀粉样通道产生Aβ（β-淀粉样蛋白4kDa）肽或由β-淀粉样蛋白区域的α-分泌酶介导产生非淀粉样产物。在31例阿尔茨海默病（AD）患者和10例年龄相匹配的健康对照受试者中，研究22kDa片段的血小板水平，上述片段包括Aβ（β-淀粉状蛋白4kDa）肽、β-分泌酶（BACE1）、α-分泌酶（ADAMl0）和120—130kDa到110kDa肽的APP异构体比。研究发现，与正常对照者相比，AD患者的Aβ4水平升高、BACE1活性增加、ADAM10活性和APP比降低。上述研究结果提示，与脑内APP的加工相同，血小板APP也是通过淀粉样和非淀粉样通道进行加工的，并且AD患者血小板APP的加工过程与对照者相比有所改变，这也许可以作为临床试验中诊断AD、病程和监测药物疗效的生物标记物。     

早老素与阿尔茨海默病

许多研究发现早老性痴呆(阿尔茨海默病)的发病机制是由于β淀粉样蛋白(Aβ)的产生所致。这种蛋白是构成以阿尔茨海默病患者脑组织毒性斑块为特征的组成部分。早期研究证实阿尔茨海默病可能与Aβ的产生有关。这一发现不但加深了人们对Aβ的产生过程及其与阿尔茨海默病有关系的理解,而且为设计药物治疗这种神经变性紊乱提供了一个新的分子靶标。更为重要的是这些研究为细胞如何丢     

淀粉样斑块与记忆力损害无关

美国的研究人员近日报道说,过度表达人β-淀粉样先质蛋白(β-App)的小鼠在无淀粉样蛋白斑块的情况下可出现记忆损害的迹象。参加本项研究的LindaHiggins认为,这些小鼠体内并无淀粉样蛋白斑块产生,因此对App相关的认知功能障碍而言,淀粉样蛋白斑块有可能是非必需     

NSAIDS可减缓阿尔茨海默病发展

目前,研究表明非处方止痛药物(如布洛芬)能为将来的阿尔茨海默病的治疗打下基础。一项新的研究证实,一些非类固醇类抗炎药物(NSAIDs)能阻止退化性脑疾病的发展过程。在小鼠和培养的人类细胞中,某些NSAIDs可阻止一种被称作淀粉样蛋白的蛋白质形成,而使细胞产生另一种淀粉样蛋白。许多人认为,阿尔茨海默病是这种有害的淀粉样蛋白群(称作斑块)在大脑中蓄积所致。据研究人员报道,更令人兴奋的是,NSAIDs好象不会影响真他的脑蛋白质。现有的治疗阿尔茨海默病的药物可干预大脑中的所有蛋白质和其他分子而引起令人烦恼的副作用。