罗格列酮对急性冠状动脉综合征患者外周血单核细胞源性巨噬细胞表达基质金属蛋白酶9和组织型基质金属蛋白酶抑制剂1的影响

目的 探讨过氧化体增殖物激活型受体γ在调节急性冠状动脉综合征患者外周血单核细胞源性巨噬细胞表达基质金属蛋白酶9、组织型基质金属蛋白酶抑制剂1中的作用.方法 用不同浓度罗格列酮干预急性冠状动脉综合征患者和对照者单核细胞源性巨噬细胞,然后测定各组上清液中基质金属蛋白酶9、组织型基质金属蛋白酶抑制剂l浓度及单核细胞源性巨噬细胞过氧化体增殖物激活型受体γ基质金属蛋白酶9和组织型基质金属蛋白酶抑制剂1 mRNA的表达.结果 干预后,急性冠状动脉综合征组及对照组过氧化体增殖物激活型受体γmRNA表达上调,表达强度与罗格列酮浓度呈正变关系;基质金属蛋白酶9表达下调,在急性冠状动脉综合征组其下调程度与罗格列酮浓度呈反变关系;组织型基质金属蛋白酶抑制剂1的表达无明显变化.结论 罗格列酮干预可上调单核细胞源性巨噬细胞过氧化体增殖物激活型受体γ表达,下调基质金属蛋白酶9表达,在急性冠状动脉综合征组尤其明显,对组织型基质金属蛋白酶抑制剂1表达无明显影响;可能存在稳定动脉粥样斑块的作用.     

糖基化终末产物对巨噬细胞基质金属蛋白酶9活性的影响以及辛伐他汀的干预作用

目的研究糖基化牛血清白蛋白对巨噬细胞的活化与基质金属蛋白酶9活性的影响,并观察辛伐他汀的干预效应。方法体外培养小鼠腹腔巨噬细胞,与不同浓度糖基化牛血清白蛋白、辛伐他汀共同培养,采用明胶酶谱法测定基质金属蛋白酶9活性。结果糖基化牛血清白蛋白可在体外诱发小鼠腹腔巨噬细胞形态变化。不同浓度的糖基化牛血清白蛋白(0、50、100、200、400mg/L)作用48h后,细胞培养基中基质金属蛋白酶9活性明显增强,且均明显高于对照组(n=5,P<0.05),呈剂量依赖效应。400mg/L糖基化牛血清白蛋白处理小鼠腹腔巨噬细胞不同时间后,作用12h时基质金属蛋白酶9活性与对照组比差异无显著性(n=5,P>0.05),作用24、36、48h时基质金属蛋白酶9活性均明显高于对照组,呈时间依赖效应(n=5,P<0.05)。加入辛伐他汀后,基质金属蛋白酶9活性明显降低。结论糖基化牛血清白蛋白可在体外活化巨噬细胞,使基质金属蛋白酶9活性增加,提示其致动脉粥样硬化及斑块破裂作用;辛伐他汀可明显降低基质金属蛋白酶9活性,说明其治疗作用的多向性。     

氧化型低密度脂蛋白对人血单核细胞基质金属蛋白酶表达及活性的影响

探讨氧化修饰低密度脂蛋白对人单核细胞源巨噬细胞基质金属蛋白酶的表达及其活性的影响。采用体外培养人单核细胞源巨噬细胞，分别应用逆转录聚合酶链式反应和蛋白印迹检测基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶9基因和蛋白表达，酶谱法检测基质金属蛋白酶活性。结果发现，不同浓度(10、20、40mg/L)氧化修饰低密度脂蛋白对人单核细胞源巨噬细胞基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶9基因表达的影响均明显高于相应浓度低密度脂蛋白组；基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶9蛋白表达也明显高于相应浓度低密度脂蛋白组；基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶9的活性明显高于相应剂量低密度脂蛋白组，又随剂量增加而增高。提示氧化修饰低密度脂蛋白可刺激人单核细胞源巨噬细胞基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9基因及蛋白的表达，增强其活性，因而有可能促进动脉粥样硬化斑块内基质降解，形成易损斑块，而易损斑块破裂可引起急性冠状动脉事件。     

普罗布考对巨噬细胞分泌基质金属蛋白酶9的抑制作用

通过观察普罗布考对THP 1细胞基质金属蛋白酶 9表达的影响 ,初步探讨普罗布考稳定斑块的分子机制。运用逆转录聚合酶链反应、免疫印迹、明胶酶图等方法 ,检测氧化型低密度脂蛋白诱导后的人单核细胞 巨噬细胞系THP 1细胞基质金属蛋白酶 9mRNA表达、蛋白分泌和酶活性。实验发现 ,在氧化型低密度脂蛋白 (80mg L)刺激下 ,THP 1细胞基质金属蛋白酶 9的表达和酶活性明显增强 ;予普罗布考 2 0、4 0、6 0 μmol L处理 ,均能在对细胞活性无影响的前提下 ,显著抑制基质金属蛋白酶 9的蛋白分泌量及明胶降解活性 ,且这种作用呈浓度依赖性增强 ,其中 6 0 μmol L的普罗布考抑制基质金属蛋白酶 9的蛋白分泌和明胶降解活性分别达 74 .0 %± 2 .4 %和 4 8.0 %±5 .1% (P <0 .0 5 )。实验结果说明 ,普罗布考能有效抑制巨噬细胞的基质金属蛋白酶 9的蛋白分泌及其活性 ,这一作用可能是其抗动脉粥样硬化和稳定斑块的重要机制之一。     

过氧化体增殖物激活型受体γ配体抑制巨噬—泡沫细胞炎性介质和基质金属蛋白酶2的分泌

目的在证实泡沫细胞有过氧化体增殖物激活型受体γ表达的基础上,探讨其配体对巨噬细胞、泡沫细胞炎性介质和基质金属蛋白酶分泌的影响。方法体外诱导THP-1单核细胞分化为巨噬细胞,给予氧化型低密度脂蛋白进一步诱导其转变为泡沫细胞,应用逆转录聚合酶链反应检测过氧化体增殖物激活型受体γmRNA表达;过氧化体增殖物激活型受体γ配体吡格列酮干预后用Western blot检测巨噬细胞CD40蛋白的表达;用酶联免疫吸附测定法测定泡沫细胞培养上清液中白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、基质金属蛋白酶2和9的浓度,Gelatin Zymog-raphy测定基质金属蛋白酶活性。结果巨噬细胞转化为泡沫细胞后其过氧化体增殖物激活型受体γ基因表达无显著变化。吡格列酮可显著抑制巨噬细胞CD40的表达,呈剂量依赖性;显著抑制泡沫细胞白细胞介素6、肿瘤坏死因子α和基质金属蛋白酶9的分泌(P<0.05),抑制基质金属蛋白酶9的活性,对基质金属蛋白酶2的分泌和活性无影响。结论巨噬细胞、泡沫细胞中过氧化体增殖物激活型受体γ基因表达无变化。过氧化体增殖物激活型受体γ配体从多个环节抑制致动脉粥样硬化炎性因子的分泌,减少基质金属蛋白酶的释放并抑制其活性,对防治动脉粥样硬化有利。     

丹红、C反应蛋白与基质金属蛋白酶1表达的关系

目的探讨中药丹红、C反应蛋白与THP-1源性巨噬细胞基质金属蛋白酶1表达的关系。方法采用佛波醇将THP-1细胞诱导分化成巨噬细胞后,用酶联免疫吸附法测定细胞基质金属蛋白酶1蛋白表达峰值时间。再将其分为对照组、C反应蛋白干预组、丹红注射液干预组。酶联免疫吸附法测定不同组别细胞培养上清液中基质金属蛋白酶1蛋白浓度,再用逆转录聚合酶链反应测定细胞不同时间和C反应蛋白干预组基质金属蛋白酶1的mRNA表达。并将基质金属蛋白酶1蛋白浓度和mRNA表达进行比较分析。结果显微镜下观察到细胞株THP-1在佛波醇诱导下转变为巨噬细胞,在24 h细胞的上清液基质金属蛋白酶1蛋白和mRNA表达到峰值。与对照组相比,C反应蛋白干预组中基质金属蛋白酶1蛋白和mRNA表达升高,5、10、25、50 mg/L C反应蛋白干预时基质金属蛋白酶1表达逐渐增高(P<0.05),呈剂量依赖性。与对照组相比,丹红注射液干预组中基质金属蛋白酶1的表达降低,0、200、400、800、1 600、3 200 mL/L丹红干预时基质金属蛋白酶1的表达减低(P<0.05),呈节段性依赖性递减,且0 mg/L和50 mg/L C反应蛋白干预下两组干预基质金属蛋白酶1表达无差异(P>0.05)。结论 THP-1细胞分化成巨噬细胞后,在24 h基质金属蛋白酶1蛋白和mRNA表达最高,C反应蛋白能促进THP-1源性巨噬细胞表达基质金属蛋白酶1,丹红能抑制基质金属蛋白酶1分泌,在有C反应蛋白干预基质金属蛋白酶1表达无显著差别。     

白藜芦醇抑制可溶性CD40配体作用下巨噬细胞基质金属蛋白酶-9的表达

目的 探讨白藜芦醇抑制可溶性CD40配体(sCD40L)作用下对巨噬细胞基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响.方法 佛波酯诱导人单核细胞株(THP-1)细胞分化为巨噬细胞.依次给予白藜芦醇和可溶性sCD40L孵育细胞,利用半定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白免疫印迹法、明胶酶谱法检测巨噬细胞内MMP-9和组织基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)基因的转录、蛋白表达和酶活性.结果 给予sCD40L刺激后巨噬细胞内MMP-9基因转录增多(1.53±0.04与0.75±0.01,P<0.05),蛋白分泌明显增加(244 930.8±31 268.6与192 976.8±20 223.1,P<0.05);白藜芦醇可抑制巨噬细胞MMP-9基因转录及蛋白分泌(P<0.01),降低MMP-9酶活性(P<0.05),升高巨噬细胞TIMP-1基因转录和蛋白分泌(P<0.05).结论 白藜芦醇可以抑制CD40途径活化的巨噬细胞内MMP-9的表达,调节MMP-9的活性,这可能是其抗动脉粥样硬化、稳定粥样斑块的作用机制之一.     

巨噬细胞集落刺激因子对RAW264.7细胞基质金属蛋白酶9分泌的影响

目的探讨巨噬细胞集落刺激因子致动脉粥样硬化作用是否与其影响基质金属蛋白酶表达和活性有关。方法应用酶谱法观察巨噬细胞集落刺激因子对体外培养的RAW264.7细胞基质金属蛋白酶9活性的影响;逆转录聚合酶链反应检测巨噬细胞集落刺激因子对体外培养的RAW264.7细胞基质金属蛋白酶9 mRNA表达的影响。结果与对照组相比,不同浓度(100、250和500μg/L)巨噬细胞集落刺激因子能增强RAW264.7细胞基质金属蛋白酶9的活性,并呈一定的剂量依赖性;同时,250μg/L巨噬细胞集落刺激因子可增强RAW264.7细胞基质金属蛋白酶9 mRNA表达。结论巨噬细胞集落刺激因子可诱导RAW264.7细胞基质金属蛋白酶9的表达,并可能通过这一机制影响动脉粥样硬化斑块的稳定性。     

沙尘暴PM2.5对小鼠心肌基质金属蛋白酶表达的影响

目的:分析不同浓度沙尘暴PM 2.5对小鼠心肌细胞中基质金属蛋白酶(MMP)及基质金属蛋白酶抑制剂(TIMP)表达的影响。方法:将36只ApoE基因敲除小鼠随机分为对照组、PM 2.5低剂量暴露组、PM 2.5中剂量暴露组和PM 2.5高剂量暴露组,每组9只,分别给予每组不同浓度PM 2.5暴露处理,暴露浓度由低到高分别为1.6 mg/L、8.0 mg/L、40.0 mg/L,共20周。取小鼠心肌组织,采用实时聚合酶链反应和Western blot检测各组MMP-2、MMP-9和TIMP的mRNA及蛋白表达水平。结果:小鼠心肌细胞中MMP-2、MMP-9的表达水平随小鼠PM 2.5暴露浓度的增加呈现升高趋势(P均<0.05),TIMP的表达水平随小鼠PM 2.5暴露浓度的增加呈现下降趋势(P均<0.05)。结论:在PM 2.5暴露环境中,小鼠心肌细胞中MMP-2、MMP-9的表达水平增加,TIMP的表达水平降低。     

粒细胞—巨噬细胞集落刺激因子对人内皮细胞基质金属蛋白酶分泌及活性的影响

为探讨粒细胞—巨噬细胞集落刺激因子对人内皮细胞基质金属蛋白酶分泌及活性的影响，体外培养人脐静脉内皮细胞，分别应用蛋白印迹法和酶谱法检测基质金属蛋白酶2的含量和活性。结果发现，与对照组相比，不同浓度(5、25和50μg/L)粒细胞—巨噬细胞集落刺激因子可使人内皮细胞基质金属蛋白酶2的蛋白表达和活性增强，且随粒细胞—巨噬细胞集落刺激因子剂量增加而增强。提示粒细胞—巨噬细胞集落刺激因子可通过刺激人内皮细胞基质金属蛋白酶2蛋白的表达，并增强其活性，促进内皮细胞对细胞外基质的降解，从而易于动脉粥样硬化斑块内炎性细胞的渗入，内皮细胞的迁移及新血管的形成，从而对斑块的稳定性产生影响。     

糖基化终产物对小鼠成骨细胞细胞外基质金属蛋白酶诱导物及基质金属蛋白酶-2分泌的影响

目的 探讨糖基化终产物(advanced glycated end-products,AGEs)对小鼠成骨细胞细胞外基质金属蛋白酶诱导物(extracellular matrix metalioproteinase inducer,EMMPRIN)及基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinases-2,MMP-2)分泌的影响.方法 在培养的小鼠成骨细胞株(MC3T3-E1)中分别加入不同浓度(50、100、200及400 mg/L)AGEs干预24 h和同一浓度(200 mg/L)AGEs干预12、24及48 h,以无血清培养基(DMEM)和相应浓度牛血清白蛋白(bovine scram albumin,BSA)为对照.用酶联免疫吸附试验检测上清液中EMMPRIN蛋白分泌,用酶谱法检测上清液中MMP-2分泌.将EMMPRIN中和抗体分别加入DMEM组和50 mg/L AGEs组,用酶谱法检测上清液巾MMP-2分泌.组间差异用方差分析进行检验.结果 不同浓度AGEs干预组上清液中EMMPRIN分泌水平[(7.34±0.11)、(10.86±0.07)、(14.48±0.14)及(15.43±0.23)μg/L]明显高于对应BSA组(q值分别为3.111、3.090、2.921及4.387,均P<0.05);上清液中MMP-2条带酶解量[(225.12±5.01)、(305.83±5.21)、(363.04±8.04)及(410.63±16.84)INT·mm2]明显高于BSA组(q值分别为3.109、3.545、5.912及5.895,均P<0.05).200 mg/L AGEs干预12、24及48 h,EMMPRIN分泌水平[(12.41±0.02)、(17.88±0.35)及(18.88±0.36)μg/L]明显高于对应BSA组[q值分别为5.522、7.462及7.323,均P<0.05];干预24及48 h后,MMP-2条带酶解量[(222.18±14.53)及(246.53±5.96)INT·mm2]与BSA组比较差异有统计学意义(q值分别为4.159及4.321,均P<0.05).加入2 mg/L EMMPRIN中和抗体的DMEM组MMP-2水平[(543.21±67.90)INT·mm2]明显低于DMEM组[(867.95±113.46)INT·mm2,q=6.354,P<0.05].加入5 mg/L EMMPRIN中和抗体的50 mg/LAGEs干预组MMP-2水平[(127.63±11.36)INT·mm2]明显低于AGEs组[(160.76±17.45)INT·mm2,q=7.742,P<0.05].结论 AGEs促进小鼠成骨细胞MC3T3-El EMMPRIN及MMP-2分泌,EMMPRIN抗体可部分减少AGEs增加的MMP-2分泌,提示AGEs可能通过增加成骨细胞EMMPRIN分泌而促进MMP-2分泌,从而参与骨质疏松的发病.     

糖基化终产物对单核细胞源性巨噬细胞过氧化物酶体增殖物激活型受体γ表达的影响

目的研究糖基化终产物(AGEs)对单核细胞源性巨噬细胞过氧化物酶体增殖物激活型受体γ(PPARγ)表达的影响。方法将AGEs-牛血清白蛋白(AGEs-BSA)与佛波酯(PMA)诱导分化72h后的巨噬细胞共同孵育,按加入AGEs-BSA的浓度不同分为A组(50mg/L)、B组(100mg/L)、C组(200mg/L)、D组(400mg/L),另外仅加100mg/L BSA的为对照组,各组分别处理细胞24h,另用200mg/L AGEs-BSA分别于0、12、24、36和48h时处理细胞,运用RT-PCR和Western blot方法检测细胞PPARγmRNA和蛋白的表达。结果细胞PPARγmRNA和蛋白的表达量A组为0.727±0.041和1.260±0.033、B组0.655±0.029和1.059±0.047、C组0.527±0.032和0.899±0.036、D组0.353±0.026和0.415±0.025;较对照组明显降低(P<0.05)。不同时相点作用下,细胞PPARγmRNA和蛋白表达量12h为0.918±0.048和2.830±0.063、24h为0.718±0.023和1.288±0.006、36h为0.567±0.028和0.876±0.037、48h为0.367±0.019和0.455±0.009;较0h时相点比较明显降低(P<0.05)。结论AGEs可抑制单核细胞源性巨噬细胞PPARγmRNA和蛋白的表达,呈浓度和时间依赖性。     

洛伐他汀抑制人脐静脉内皮细胞基质金属蛋白酶9表达和活性

目的观察洛伐他汀对人脐静脉内皮细胞基质金属蛋白酶9表达的影响。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,加入20μg/L肿瘤坏死因子α诱导后,再用0.05～1.35μmol/L洛伐他汀处理0～24 h,蛋白印迹以及逆转录聚合酶链反应分别检测基质金属蛋白酶9的蛋白和mRNA表达情况,明胶酶谱法测定基质金属蛋白酶9活性。结果肿瘤坏死因子α能诱导人脐静脉内皮细胞的基质金属蛋白酶9表达和活性增强,洛伐他汀处理后,基质金属蛋白酶9的mRNA水平、蛋白量及活性均降低,且呈明显的时间和剂量依赖性,其中0.05μmol/L洛伐他汀能显著降低基质金属蛋白酶9的mRNA水平,但在蛋白水平和基质金属蛋白酶9活性上,0.05μmol/L洛伐他汀并没有表现出显著的降低效果,其余洛伐他汀各浓度均能对基质金属蛋白酶9的mRNA水平、蛋白量及活性产生显著的抑制作用,以1.35μmol/L洛伐他汀的抑制效果最显著。结论洛伐他汀能抑制肿瘤坏死因子α诱导的人脐静脉内皮细胞基质金属蛋白酶9的表达。     

氧化型低密度脂蛋白对大鼠血管平滑肌细胞基质金属蛋白酶-2和9表达的影响

为探讨氧化型低密度脂蛋白致动脉粥样硬化的作用是否与基质金属蛋白酶表达活性改变有关,应用Northern blot、Dot blot、Westorn blott和明胶酶图分析方法观察氧化型低密度脂蛋白对体外培养的大鼠血管平滑肌细胞表达基质金属蛋白酶－2和9的影响。结果显示,10mg/L氧化型低密度脂蛋白作用于血管平滑骨细胞24h,可明显增强基质金属蛋白酶－2和9mRNA的表达、蛋白分泌和酶的活性,高浓度的氧化型低密度脂蛋白对基质金属蛋白酶－2和9表达的影响不同,氧化型低密度脂蛋白浓度为50mg／L时,基质金属蛋白酶－9表达活性仍然高于对照细胞,但于10mg／L氧化型低密度脂蛋白的作用强度无显著差别;相同条件下,基质金属蛋白酶－2的基因表达和蛋白分泌明显降低。以上结果提示,氧化型低密度脂蛋白可诱导血管平滑肌细胞基质金属蛋白酶－2和9的表达,并可促进细胞外基质降解。     

活化淋巴细胞诱导人血管平滑肌细胞基质金属蛋白酶表达

为探讨活化的淋巴细胞直接接触对血管平滑肌细胞基质金属蛋白酶表达的影响 ,用乙酸肉豆蔻佛波醇活化并经 1%多聚甲醛固定的人外周血淋巴细胞 ,与培养的人类胚胎血管平滑肌细胞共同孵育 ,用聚丙烯酰胺凝胶电泳法测定细胞培养上清液中基质金属蛋白酶的活性。结果发现 ,基础状态下的体外培养人血管平滑肌细胞合成基质金属蛋白酶 2的酶原形式 ,有少量基质金属蛋白酶 2的活性形式存在。经佛波醇活化淋巴细胞组上清液中可检测到基质金属蛋白酶 1、基质金属蛋白酶 3和基质金属蛋白酶 9活性 ,并且基质金属蛋白酶 2活性形式较对照组增加 198%± 2 7% (P <0 .0 1) ,未经佛波醇活化的淋巴细胞不影响血管平滑肌细胞基质金属蛋白酶的合成和分泌。以上结果提示 ,活化固定的淋巴细胞可以通过细胞直接接触诱导血管平滑肌细胞基质金属蛋白酶表达增加及活化 ,在动脉粥样硬化的斑块破裂过程中可能起重要作用     

C反应蛋白对U937细胞表达基质金属蛋白酶2的影响

目的　观察C反应蛋白对U937细胞表达基质金属蛋白酶 2的影响 ,探讨C反应蛋白导致动脉粥样硬化斑块不稳定甚至破裂的可能机制。方法　体外培养U937细胞 ,予不同浓度C反应蛋白及普伐他汀干预 ,分为空白对照组、C反应蛋白 5mg/L、2 0mg/L、10 0mg/L及C反应蛋白 2 0mg/L +普伐他汀 10 3 mol/L组 ,用蛋白免疫印迹分析及逆转录聚合酶链反应观察各组细胞表达基质金属蛋白酶 2的差异。结果　蛋白免疫印迹分析显示 ,C反应蛋白 5mg/L、2 0mg/L和 10 0mg/L组基质金属蛋白酶 2的蛋白条带灰度相对值逐渐增高 ,呈浓度依赖性 ,均高于空白对照组 ,其中C反应蛋白 2 0mg/L和 10 0mg/L组与空白对照组差别显著 (P <0 .0 5 ) ;而普伐他汀干预组的灰度相对值亦明显低于C反应蛋白 10 0mg/L组 (P <0 .0 5 )。逆转录聚合酶链反应结果显示 ,随着C反应蛋白浓度增加 ,细胞内基质金属蛋白酶 2mRNA表达量也相应增加 ,呈浓度依赖性 ,而普伐他汀可以减轻这种作用。结论　C反应蛋白干预体外培养的U937细胞后 ,可上调基质金属蛋白酶 2的表达 ,进而可能导致其它一系列炎症反应 ,因此C反应蛋白在导致斑块不稳定方面有直接致炎症作用及炎症放大作用 ,值得进一步研究     

CXCR4抑制剂AMD3465调节肺癌细胞株增殖、侵袭的实验研究

目的探讨CXCR4抑制剂AMD3465对肺癌细胞株增殖、侵袭的影响。方法培养肺癌细胞株A549并分为AMD3465组、对照组;分别用含有三种不同剂量(50、100、200 mg/L)AMD3465的DMEM处理以及用不含药物的DMEM处理。处理后12、24、48 h,检测细胞的增殖活力和侵袭数目;处理后48 h,检测细胞中增殖及侵袭基因的mRNA表达量。结果处理后12、24、48 h,三种不同剂量(50、100、200 mg/L)AMD3465组细胞的OD值均显著低于对照组、侵袭数目均显著少于对照组,AMD3456剂量较低时OD值、侵袭数目与对照组差距均大于AMD3456剂量较高时(P0.05);处理后48 h,50 mg/L AMD3465组、100 mg/L AMD3465组、200 mg/L AMD3465组细胞中Cyclin D1、PCNA、Ki-67、Cat B、MMP2、MMP9、MMP13的mRNA表达量均显著低于对照组;AMD3456剂量较低时细胞中Cyclin D1、PCNA、Ki-67、Cat B、MMP2、MMP9、MMP13的mRNA表达量与对照组差距均大于AMD3456剂量较高时(P0.05)。结论 CXCR4抑制剂AMD3465能够有效抑制肺癌细胞株的增殖、侵袭。