生长抑素与活血化瘀注射用中药联用治疗急性胰腺炎

急性胰腺炎（SAP）的发病机制尚未完全阐明。据杨熙平报道[1],急性胰腺炎的生理病理与以下四个因素有关：胰腺分泌增多、胰腺排泄受阻、胰腺循环障碍、生理性抑酶物质减少或缺乏。另据周新泽报道[2],微循环障碍是胰腺炎发病的始动因素之一。重症急性胰腺炎是胰腺水肿、出血、坏死引起的全身严重感染性疾病,临床表现凶险,病死率很高。     

微循环障碍与急性胰腺炎

急性胰腺炎是临床的急症之一 ,其发病迅速 ,来势凶猛 ,而且病死率较高 ,因此已成为临床医学一大难题。该病的发病机理至今尚不十分清楚 ,自1 886年 Chiara提出急性胰腺炎的“自身消化学说”的经典理论以来 ,该理论已被人们广泛接受。但它亦不能满意的解释重症胰腺炎的发病过程。以后 ,很多学者的实验相继证实 ,在急性胰腺炎的病理生理过程中存在着以胰腺缺血为主的胰腺微循环障碍。自 2 0世纪 90年代中期以来 ,关于胰腺微循环障碍与急性胰腺炎发病之间关系的研究逐渐增多 ,并成为临床研究急性胰腺炎的一大热点。本文欲从以下 4个方面作一综…     

小剂量低分子肝素对重症急性胰腺炎大鼠胰腺微循环的影响

目的:探讨小剂量低分子肝素对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠胰腺微循环血流及血管通透性的影响。方法:逆行经胰胆管注入3%牛磺胆酸钠诱导致大鼠重症胰腺炎模型,于不同时相给予低分子肝素(LMWH)处理并观察胰腺微循环血流及测定微血管通透性,进行病理评分。结果:早期应用低分子肝素能改善重症胰腺炎大鼠胰腺微循环。结论:低分子肝素是改善重症胰腺炎胰腺微循环的有效途径。     

血管内皮细胞生长因子在重症急性胰腺炎大鼠中的表达及作用

目的观察血管内皮细胞生长因子(VEGF)在大鼠重症急性胰腺炎(SAP)中的作用,并探讨其可能机制。方法 SD大鼠64只,5%牛磺胆酸钠逆行胆胰管注射制备SAP模型,分别于术后1、3、6、12 h处死动物,观察各组大鼠胰腺组织形态学改变,免疫组化检测VEGF在各组大鼠胰腺组织中的表达,ELISA法测定血清VEGF活性。另取SD大鼠30只,随机分为对照组、SAP组及SAP+VEGF重组体注射组,每组各10只,应用伊文思蓝漏出率法检测胰腺微循环血管通透性。结果重症急性胰腺炎大鼠胰腺组织中VEGF较对照组明显升高(P<0.05),血清VEGF含量显著升高(P<0.05),并随SAP时间延长而逐渐升高(P<0.05)。SAP时胰腺血管通透性显著升高(P<0.05),应用VEGF重组体注射后伊文思蓝漏出率升高显著(P<0.05)。结论 VEGF参与了SAP的发病过程,可能是胰腺炎时水肿充血的重要原因之一,血清VEGF水平可在一定程度上反映胰腺病理损伤程度。     

中医药治疗重症急性胰腺炎的研究进展

重症急性胰腺炎发病机制复杂,对其病理机制及病理过程,仅仅应用西医治疗是困难的,而结合中医药的治疗更为恰当。文献研究显示,中医药不仅可以抑制重症急性胰腺炎时胰酶的活性,还可以改善微循环、抑制自由基的产生,下调胰腺核因子κB的活化,降低炎性细胞因子水平,从而达到治疗的目的。     

造影剂对重症急性胰腺炎胰腺微循环的影响

目的对重症急性胰腺炎(SAP)动物模型静脉注射临床上常用的造影剂后进行病理学分析,测量胰腺血流量,探讨造影剂对重症急性胰腺炎胰腺微循环的影响。方法选用健康W istar雄性大鼠,制备重症急性胰腺炎模型后,分为4组(每组6只):重症急性胰腺炎组、重症急性胰腺炎注射生理盐水对照组、重症急性胰腺炎注射76%泛影葡胺组、重症急性胰腺炎注射优维显300组。对胰腺组织的病理学评分并测量胰腺血流量,采用SPSS 10.0软件对数据进行统计学分析。结果重症急性胰腺炎注射造影剂组、注射生理盐水对照组与重症急性胰腺炎组比较差异无统计学意义;重症急性胰腺炎注射造影剂组,组间比较差异无统计学意义。结论造影剂对重症急性胰腺炎胰腺微循环没有产生负面作用,不会加重急性胰腺炎病情。     

ET、NO在重症急性胰腺炎微循环及外周循环相关器官损伤中研究进展

重症急性胰腺炎是严重的外科疾病,易并发胰外器官损伤,其中心肺等外周循环器官损伤是其最严重的并发症,微循环改变和血管活性物质在其中起着重要作用.微循环障碍作为重症急性胰腺炎(SAP)发病中的重要环节正受到越来越多的关注.微循环方面的研究显示,SAP早期即发生血循环障碍,出现胰腺小叶内动脉括约肌、微血管内皮细胞损伤、凝血和纤溶系统的改变[1],这与SAP早期单核巨噬细胞系统、粒细胞系统、血管内皮细胞系统激活释放多种细胞因子和炎症介质有关[2].     

血管活性物质与急性胰腺炎

急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是一种临床常见疾病，其中重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）因发病机制复杂，病死率高，并发症多而成为临床医学的一大难题。AP的发病机制研究近年虽取得一些进展，但仍未完全阐明，先后提出了Opie学说（“共同通道学说”）、十二指肠返流学说、胰胆管梗阻学说、白细胞过度激活学说及微循环障碍学说等，1862年，Panum就已注意到胰腺微循环与AP的关系 ，     

核因子-κB活化与重症急性胰腺炎微循环障碍的关系

目的:探讨核因子-κB(NF-κB)活化在大白鼠重症急性胰腺炎发病中的作用与胰腺微循环障碍的关系。方法:制作大白鼠重症急性胰腺炎模型,随机分为正常组和重症急性胰腺炎组,应用免疫组化方法观察制模后1、4、12、24h胰腺组织NF-κBP65、TNF-α、IκB-α蛋白表达的动态变化;激光多普勒检测大鼠胰腺血流变化。结果:重症急性胰腺炎组胰腺组织NF-κBP65、TNF-α蛋白表达升高,IκB-α表达降低。对照组胰腺血流量无明显变化,重症急性胰腺炎组血流量明显降低。结论:NF-κB活化是重症急性胰腺炎的早期细胞内重要事件,NF-κB的活化加重了重症急性胰腺炎时胰腺的微循环障碍。     

抗栓酶3号治疗重症急性胰腺炎的实验与临床研究

重症急性胰腺炎是胰腺的急性出血坏死性炎症，是一种难治性的高危疾病，病死率可高达30%～80％。其发病机制较为复杂，除自身消化外，基本病理为胰腺组织缺血和微循环障碍，并侵及胰外组织。抗栓酶3号(大连司威特制药公司)具有溶纤、抗凝、扩张血管平滑肌、改善微循环的作用。我科在用抗栓酶3号治疗急性出血坏死性胰腺炎的动物实验获得成功的基础上应用于临床。自1993年2月～12月共治疗20例，取得满意的疗效，现报告如下。     

重症急性胰腺炎——重症急性胰腺炎的胰酶激活机理

重症急性胰腺炎(SAP)的启动及病情演变机制十分复杂，有胰酶激活自身消化、胰腺微循环障碍和过度炎症反应等诸多机制综合作用的结果。其中胰酶激活机制仍是重要的启动因素。     

急性胰腺炎中微循环障碍相关研究进展

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是由多种炎症因子异常激活而引起胰腺损伤的多因子疾病,以胰腺水肿、坏死为主要特征,可导致胰腺局部甚至系统性炎症。急性胰腺炎作为临床上消化系统疾病中常见的急危重症之一,因其起病急、病情重、易合并多器官功能障碍,且发病率有逐年升高的趋势,重症患者病死率较高等原因而受到广大学者们的极大重视。然而,其病因和发病机制至今尚未完全明确。传统的观点认为胰腺的自身消化、机体的过度炎症反应、全身微循环障碍以及肠道菌群易位与急性胰腺炎的发生和发展密切相关。近年来,从微循环障碍角度探索其发病机制逐渐成为研究热点之一。机体微血管的结构和功能改变、血液流变学改变以及血管活性介质的释放等在急性胰腺炎微循环障碍的发生、发展中起着重要作用,各因素之间既相互独立又相互渗透,共同促进急性胰腺炎的发生和发展。急性胰腺炎虽原发病灶位于胰腺,却能造成肠道、肝脏、肾脏、肺等全身多脏器功能损伤,而微循环障碍则是导致胰腺以及胰外脏器损伤的重要原因。本文就急性胰腺炎微循环障碍发生的机制及全身主要脏器微循环障碍的相关研究进展予以综述,以期为广大学者对急性胰腺炎微循环障碍相关研究提供一个基本的认识,进而寻求广大学者对急性胰腺炎微循环障碍的机制进行更加深入的研究,为众多的急性胰腺炎患者带来福音。      

20例急性重症胰腺炎的治疗体会

急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是外科常见急危重症之一，尤其是急性重症胰腺炎（severe acutepancreatitis，SAP）发病急、变化快、并发症多、病死率高。随着现代监护、诊疗手段的不断发展及对急性重症胰腺炎病理生理过程研究的深入，急性重症胰腺炎的治疗方针发展为现阶段“个体化”治疗方针。在此，仅对我院近10年来收治的SAP病例进行分析、总结，浅谈治疗经验和体会。     

低分子量肝素对重症急性胰腺炎微循环的作用

目的探讨低分子量肝素（LMWH）对重症急性胰腺炎微循环改善的直接证据。方法60只SD大鼠随机分成两组，形成SAP模型，治疗组用LMWH100IU／kg皮下注射，每12h1次；对照组用生理盐水皮下注射；4h后，两组行胰腺微血管铸型电镜下观察、照像。结果治疗组较对照组胰腺微血管病变有所改善。结论LMWH通过改善SAVF微循环障碍而对SAP有明显治疗作用。     

抗栓酶3号治疗重症急性胰腺炎的初步报告

抗栓酶３号治疗重症急性胰腺炎的初步报告杨德同，刘胜利，汤文浩，王尔慧，陈怀仁南京铁道医学院附院外科２１０００９重症急性胰腺炎是胰腺急性出血、坏死性炎症，病死率可高达３０～８５％。其发病机理较为复杂，除自身消化外，基本病理为胰腺组织缺血和微循环障碍，并...     

大鼠不同程度急性胰腺炎的胰腺微循环系列变化

本实验通过诱发大鼠不同程度病变的急性胰腺炎后,对大鼠的胰腺进行了病理检查和墨汁灌注、透明。观察了不同程度胰腺炎时,胰腺的病理和微循环结构的变化。结果表明:随着胰腺炎的病变由轻到重,由水肿型发展到出血坏死型,胰腺的微循环结构也有由小血管扩张充血到痉挛缺血,充盈不足,最后到血管破裂出血,栓塞中断的逐渐加重的变化过程。     

实验性大鼠轻型和重型急性胰腺炎的病理形态特点

目的：分析两种类型胰腺炎组织病理变化特点,进而为深入探讨重症急性胰腺炎（ SAP）发病机制提供新思路。方法30只成年雄性SD大鼠随机分为假手术（SO）组、轻型急性胰腺炎模型（MAP）组和重症急性胰腺炎模型（SAP）组。3组均于制模后12 h剖杀取材;光镜下观察各组大鼠胰腺、肝、肺和小肠组织病理改变;透射电镜观察各种组织超微结构变化。结果SO组大鼠各组织肉眼及镜下观察均无明显变化。与MAP组比较,SAP组大鼠各器官均出现不同程度出血、坏死、炎细胞浸润、血液成分外渗、微循环血栓形成、血管内皮损伤等病理变化,而MAP组仅表现为胰腺局部充血水肿,胰外脏器无明显病理变化。结论 SAP大鼠各器官均以出血、坏死为主要病理特点,与MAP具有本质性区别,这些病理特点为深入研究重症急性胰腺炎发病机制提供了新思路。     

中西医结合治疗急性胰腺炎68例分析

<正>急性胰腺炎(AP)是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活,继以胰腺局部炎性反应为主要特征伴有或不伴有其他器官功能改变的疾病,治疗不及时或不当时容易发展成重症胰腺炎(SAP),SAP是病理过程发展迅速、胰腺组织不断持续坏死的疾病。它发病急剧,易引起休克、急性呼吸窘迫综合     

急性重症胰腺炎的47例疗效观察

急性重症胰腺炎(SAP)是常见的且凶险的外科急腹症,多见于青壮年,女性高于男性,其发病急、变化快,表现复杂。主要病因为胰管阻塞、胰管内压力骤然增高和胰腺血液淋巴循环障碍等引起胰腺消化酶对其自身消化的一种急性炎症。随着近年对重症胰腺炎(SAP)的发病机制和病理演变过程的深入研究,临床诊断技术、治疗水平的提高,对SAP治疗又有了新的认识,逐渐形成公认的规范化治疗方法,治愈率有明显提高。我院近3年来治疗了急性重症胰腺炎47例,现报告如下。     

重症急性胰腺炎非手术治疗方法的探讨

目的 探讨急性重症胰腺炎的非手术治疗方法。方法 回顾性分析2001年一2004年50例急性重症胰腺炎患者非手术治疗的临床资料。结果 急性重症胰腺炎（sAP）是一病情凶险、并发症多的急腹症，非手术疗法可纠正SAP引起的一系列早期病理生理改变，并取得满意治疗效果。结论 对SAP不再是针对清除胰周及胰腺坏死组织的手术治疗，而主要是应用积极、有效、综合的非手术治疗，处理胰腺感染等并发症。可取得满意的治疗效果。