椎动脉成形术治疗体位性椎基底动脉短暂性脑缺血发作

脑缺血发作大多是血栓栓塞性的,但脑灌注血液动力学障碍偶尔也可引起卒中或短暂性脑缺血发作(ＴＩＡ)。血液动力学型卒中的发生一般因全身血压下降所致。体位性低血压可能导致短暂性缺血。然而,在没有任何血压变化的少数病例中,可出现同体位相关的局部症状。作者报道1例只...     

症状性颅外颈动脉病变所致颅内动脉栓塞

血管造影和尸检资料证明,大多数急性缺血性卒中是由颅外到颅内的血栓栓塞所致。作者报道3例颅外段颈内动脉(ICA)症状性动脉粥样硬化性狭窄或闭塞,通过经颅多普勒超声(TCD)检查,发现病变 ICA 的脑循环中有小的栓塞。本组男性2例,女性1例,年龄分别为42、48和72岁。一过性单眼失明、TIA 和卒中各2例。CT 扫描显示大脑中动脉(MCA)多发性梗塞2例,正常1例。脑血管造影显示 ICA 梗塞1例,ICA 狭窄2例。     

高血压与脑卒中

脑卒中分为出血性脑卒中和缺血性脑卒中。出血性脑卒中包括脑出血和蛛网膜下腔出血。缺血性脑卒中是脑动脉血栓形成或血栓栓塞使脑组织缺血坏死或灌注失效所致。其发病机制包括心源性或主动脉源性栓子 ,颅内或颅外动脉源性栓子栓塞于脑内 ,引起脑组织缺血性坏死 ;少数情况下可由颅外动脉严重狭窄或闭塞造成脑组织缺血坏死或灌注失效所致。高血压患者常并发出血性脑卒中和缺血性脑卒中 ,其中 ,高血压患者脑细小动脉闭塞也是卒中的常见原因。高血压是脑卒中、冠心病和其它心血管病的主要危险因素。血压水平越高 ,越容易并发各种心脑血管病 ,部…     

血液稀释增加兔脑血流的作用机制

已知血液稀释能够增加脑血流量,但作用机制尚未阐明。本文旨在确定脑血流的增加是由于血液粘度降低的直接作用,抑或是血液稀释所致缺氧的代偿性血管扩张的结果。作者选择15只兔子作为正常脑实验组(非缺血组),18只作为脑缺血实验组(缺血组)。两组各分为三个亚组:对照、血液稀释(稀释亚组)及乏氧性缺氧(缺氧亚组)。应用栓塞技术阻塞左侧大脑中动脉造     

有症状颈内动脉狭窄患者血流动力学改变与脑梗死亚型

目的:探讨有症状颈内动脉(ICA)病变患者脑血流动力学变化与脑梗死亚型的关系。方法:113例有症状ICA病变患者行头颅CT平扫、CT灌注成像(CTP)和CT血管造影(CTA)检查。根据CTA结果将患者分为颅外段ICA闭塞组(36例)、重度狭窄组(44例)和轻中度狭窄组(33例)。根据CT平扫结果对患者脑梗死进行分型。根据CTP明确血流动力学状况。分析血流动力学变化与脑梗死亚型的关系。结果:ICA闭塞组(16例)血栓栓塞性脑梗死明显多于重度(2例)或轻中度狭窄组(2例)(P< 0.001)。ICA闭塞组(36例)、重度狭窄组(36例)脑血流灌注降低病例明显多于轻中度狭窄组(9例) (P<0.001)。结论:脑血流灌注降低与ICA狭窄程度密切相关,在脑梗死的发病机制中起着重要作用。对有症状ICA重度狭窄伴有脑血流灌注降低者应给予积极的干预,以避免发生和加重脑梗死。     

针刺治疗脑梗死的功能性磁共振成像研究进展

<正>脑梗死又称缺血性脑卒中,是一种脑部血液供应障碍,缺血缺氧引起的局限性脑组织或全脑的缺血性坏死或脑软化疾病。此病通常在睡眠或安静时发病,因脑动脉血栓或栓塞性闭塞所致^[1],有着高发病率、高致残率的特点。随着溶栓等现代医学技术的发展,脑梗死病人的死亡率明显下降,但是脑梗死后因脑缺血造成脑的部分功能损伤而遗留的运动、感觉、言语、认知等方面的障碍,给病人的生活和工作造成了非常大的影响。针刺作为中国传统医学的精粹,     

CT诊断的分水岭梗塞:血液动力学障碍并非唯一原因

分水岭梗塞是两条主要动脉供血之间的区域缺血性病变。一般认为是由于大脑血栓性脉管炎、全身低血压发作、颈内动脉闭塞和微栓塞所致。两侧分水岭梗塞与严重的低血压有关;单侧分水岭梗塞见于闭塞性脑血管病伴全身低血压发作而导致局限性大脑灌注降低。以前认为血液动力学障碍是分水岭梗塞的主要原因。作者报道3例栓子性分水岭梗塞,并且指出血液动力学障碍并非是分水岭梗塞的唯一原因。     

颈动脉闭塞——来自椎基底动脉粥样硬化性缺血性迁延性阻塞

最近一些报道指出以前的观点“当一支动脉闭塞后此动脉远端所有的短暂性缺血发作(transient ischemic attack,TIA)均应停止”常是错误的。经研究发现颈内动脉(ICA)闭塞之后一过性黑朦或半球性TIA仍可发生,据统计ICA闭塞后迁延性TIA占5～53%。很多资料强调颈外动脉(ECA)对此种现象起作用,迁延性TIA常认为系微栓塞与ECA之溃疡扭结或ECA之动脉粥样硬化斑有关,栓子经ECA侧副通路达视网膜及大脑,由于栓子很小,可以通过ECA-ICA之吻合网,故TIA常短暂而不表现恒久性卒中,ICA闭塞后迁延性TIA很少由于血     

血管内治疗亚急性及慢性颈动脉闭塞的现状

颈动脉闭塞是缺血性卒中重要,但相对少见的病因。Flaherty等。的研究提示,症状性颈动脉闭塞的阵发病率为6／100000。其主要的发病机制包括远端血栓栓塞及血流动力学障碍。,两者往往同时存在。在既往的研究中,通常将重点放在如何防止血栓栓塞方面,并通过规范的抗血小板聚集治疗、     

栓子与非栓子引起的缺血性卒中

确定卒中类型,弄清卒中发病机理是卒中一级预防和二级预防的基础。大多数专家认为引起缺血性梗塞有三大原因:血栓、栓塞及血液动力学改变。     

局部动脉内纤维蛋白溶解治疗脑血栓栓塞性闭塞

文章将近年国外局部动脉内纤维蛋白溶解治疗脑血栓栓塞性闭塞概况及脑不同部位的动脉闭塞类型、治疗的方法、血栓溶解剂型、剂量、治疗结果和并发症作一概述,并对纤维蛋白溶解药物的作用做了讨论。     

PET在急性脑血管疾病诊断中的应用

正电子发射断层扫描(PET)是一种脑功能状态的断层成像技术。它不仅能对缺血灶脑血流量、脑葡萄糖代谢率、脑氧代谢、组织氧分压等进行动态检测,而且还有助于了解急性动脉闭塞时血液动力学自动调节期、少血期、缺血期及复灌期的动态变化。PET还可了解缺血病灶区远隔部位的功能障碍。     

脑动脉瘤电解可脱式弹簧圈栓塞的血栓栓塞性并发症

近年来,电解可脱式弹簧圈(GDC)技术逐渐成为国内外治疗脑动脉瘤的重要手段。尽管GDC栓塞存在诸多优点,但栓塞时的血栓栓塞性并发症仍是导致永久性残疾的主要原因。文章就血栓栓塞性并发症的发生、诊断、预防、治疗和预后等方面的最新进展进行了综述。     

脑动脉瘤电解可脱式弹簧圈栓塞的血栓栓塞性并发症

近年来，电解可脱式弹簧圈(GDC)技术逐渐成为国内外治疗脑动脉瘤的重要手段。尽管GDC栓塞存在诸多优点，但栓塞时的血栓栓塞性并发症仍是导致永久性残疾的主要原因。文章就血栓栓塞性并发症的发生、诊断、预防、治疗和预后等方面的最新进展进行了综述。     

椎动脉发育不良和胚胎型大脑后动脉与后循环缺血

<正>后循环缺血是常见的缺血性脑血管病,包括后循环短暂性脑缺血发作和脑梗死,约占缺血性脑卒中的20%[1]。血管闭塞性疾病和栓塞是常见的导致后循环缺血的血管因素,其中血管闭塞性疾病主要发病机制是动脉粥样硬化,椎动脉粥样硬化疾病与颈内动脉粥样硬化有相同的特点及共同的危险因素。此外,由于椎动脉管径细小伴随的血流动力学、血压及血液成分改变等危险因素的共同作用,发育不良的椎     

应用TCD研究症状性颈动脉闭塞时血管运动反应性

颈内动脉(ICA)闭塞的预后受是否发生脑缺血所左右。为了检测血液动力学变化,研究 ICA 闭塞时的临床和形态学特征之间的关系,作者采用 TCDCO_2试验作为检测 ICA 患者脑血管运动反应(CVR)的方法。通过药物(醋唑磺胺)和生理(屏气)的影响观察症状性动脉闭塞时 CVR 的变化。经多普勒超声和血管造影证实的单侧颈动脉闭塞脑血管意外患者30例(男28,女2),年龄48～72岁,平均62.9±6.1岁。应用 TCD 仪2MHz 探头分别记录静息时、尽力屏气(>30s)时及静注1g 醋唑磺胺(约12～15mg/kg 体重时大脑中动脉(MCA)之平均血流速度。在屏气和药物刺激下,从     

血液系统恶性肿瘤中的静脉血栓栓塞症防治进展

在血液系统恶性肿瘤的治疗中,静脉血栓栓塞症(VTE)一直是临床医生关注的重点。一方面,血液系统恶性肿瘤往往会影响患者血液系统的稳定性,导致静脉血栓形成和栓塞事件;另一方面,VTE的存在又使患者病情复杂化,影响其生活质量和死亡率。以往普遍认为血栓并发症多见于实体瘤患者,而出血和弥散性血管内凝血(DIC)多见于血液系统恶性肿瘤患者[1]。     

原发性扩张型心肌病血液流变学异常

原发性扩张型心肌病(DCM)心腔内常发生血栓,并引起栓塞并发症,一般认为由于心输出量减少,心腔内血流缓慢所致。原发性DCM是否也因为血液流变学异常,促使心腔内血栓形成,加重组织缺血缺氧尚不清楚,故作者研究其血液流变学的变化。方法:病例组原发性DCM60例,多普勒超声心动图确定诊断。凡有严重的心瓣膜疾病、高血压、急性心肌炎、严重的冠状动脉疾病、动脉闭塞性疾病、糖尿病、高脂血症、吸烟、使用了影响血液流变学药物者均不纳入。对照组25例,按性别、年龄配对,均无吸烟、肿瘤、炎症及代谢性疾病。取静脉血测定纤维蛋白原、血浆粘度,红细胞压积、红细胞聚集性、全血粘弹性指标包括低、中、高切变率下粘性分量,弹性分量,调整红细胞压积在     

有症状及无症状高度颈内动脉狭窄时的脑微血栓形成

无创性经颅多普勒(TCD)超声检查颅内动脉血流值可以发现临床上无症状的脑血栓形成。业已证明有症状的高度(≥70％)颈内动脉(ICA)狭窄高发脑微血栓,有ICA疾患的病人无症状性微血栓形成可能是卒中的危险因素,作者分析了高度ICA狭窄时有症状及无症状情况下脑微血栓发生率的差异。     

犬肺血栓栓塞后不同时间的血气、血液动力学及血栓的病理变化

目的建立犬肺血栓栓塞症(PTE)模型;观察栓塞后不同时间犬动脉血气、血液动力学、影像学及血栓病理的变化情况。方法健康成年杂种犬16只,其中栓塞左下肺动脉的15只按随机数字表法随机分为3组,每组5只:假手术组;1周组:5段血栓柱栓塞,观察1周;2周组:5段血栓柱栓塞,观察2周。另外1只将血栓柱栓塞至右下肺动脉以证实选择性栓塞的可行性,观察2周。观察指标为动脉血气、血液动力学参数及局部肺动脉造影影像学变化。实验犬经血栓栓塞制模后肌注氨甲环酸,1、2周后解剖观察栓塞情况;应用磷钨酸苏木精染色(PTAH)观察血栓的病理变化。结果犬肺血栓栓塞前,氧合指数(PaO_2/FiO_2)为(508±58)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),栓塞1 h 后为(395±100)mm Hg;栓塞前平均肺动脉压(MPAP)为(15±3)mm Hg,栓塞1 h后为(21±4)mm Hg;肺血管阻力(PVR)栓塞前为(178±114)mm Hg·s/L,栓塞1 h后为(404±260)mm Hg·s/L,差异均有统计学意义(均 P<0.05)。实验犬肺动脉栓塞后局部肺动脉造影可见截断征;1周时见栓塞近端肺动脉明显增粗,管壁僵硬样改变等。栓塞1、2周时解剖发现实验犬肺动脉内血栓表面不平滑;PTAH 染色见血栓表面机化,2周组见血栓内多处再通,肺动脉壁增生组织包绕、分割血栓。结论将血栓柱栓塞犬肺叶动脉,并用氨甲环酸抑制纤溶,可建立模拟慢性 PTE 部分病理改变的动物模型;栓塞不同时间,肺动脉造影表现不同;时间越长,血栓机化越明显。