牙髓中血管内皮生长因子的研究进展

血管内皮生长因子是一种重要的血管生成因子，主要由血管内皮细胞产生。目前研究发现牙髓及牙本质基质中也存在少量的血管内皮生长因子，在细茵脂多糖或脂磷壁酸的诱导下出现反应性增加，可能参与一些生理、病理的调控。本文就VEGF在牙髓中的生物学活性和功能及其研究进展作一综述。     

血管内皮生长因子在人牙髓中的表达

目的：研究血管内皮生长因子（ vascular endothelial growth factor VEGF） 在正常、深龋或炎症牙髓中的表达及其意义。方法：采用免疫组化SABC法，对牙髓中的VEGF的表达进行组织学定位，并通过Image pro-plus 5.1图像分析软件对成牙本质细胞和牙髓成纤维细胞中VEGF染色进行平均光密度值（optical density OD）测定。利用SPSS13．0统计软件对各组数据进行单因素方差分析或秩和检验。结果：人牙髓中，VEGF主要表达在血管内皮细胞、成牙本质样细胞和牙髓成纤维细胞的胞浆中。正常组成牙本质细胞的VEGF表达较其它两组弱（P〈0.01）。与正常组相比，牙髓成纤维细胞中VEGF的表达在深龋组明显增强（P〈0．05），而在炎症组明显减弱（P〈0．05）。此外，VEGF在炎症组的某些炎细胞如中性粒细胞、浆细胞的胞浆中也有表达。结论：VEGF在龋病、牙髓炎中的变化可能与牙髓炎的发生、炎症发展有关，并且可能参与了成牙本质样细胞对牙髓损伤的修复过程。     

人正常牙髓和炎症牙髓中P物质和血管内皮生长因子的表达

目的:研究P物质(SP)和血管内皮生长因子(VEGF)在人正常、外伤初期、炎症早期、炎症晚期牙髓中的表达和相关性,探讨两者对牙髓微循环的调节作用。方法:选取因正畸或阻生需拔除的健康牙10颗作为正常组,选取同年龄阶段因外伤需要根管治疗的患牙29颗,分为外伤初期组、早期炎症组、晚期炎症组。采用免疫组织化学方法对各组中SP、VEGF进行组织学定位和定量检测。采用SSPS13.0软件包对各组数据进行单因素方差分析和相关分析。结果:与正常组相比,SP在其他各组中表达显著降低(P<0.05);VEGF在早期炎症组中表达较其他各组强(P<0.05),而在晚期炎症组则明显减弱(P<0.05);SP和VEGF在各组中的表达呈负相关(r=-0.378,P<0.05)。结论:SP可能通过VEGF途径引起牙髓微循环的病理改变,两者共同参与牙髓神经源性炎症的发生。     

血管内皮生长因子与血管生成及血管瘤增殖的研究进展

血管瘤是以微血管内皮细胞旺盛增殖和血管生成为主要特征的良性肿瘤,未经控制的血管生成是血管瘤增殖的主要原因。血管内皮生长因子(VEGF)通过与受体结合而选择性作用于血管内皮细胞(ECs),产生促进ECs增殖、迁移、基质降解和血管通透性增高等一系列生物学作用,最终刺激血管生成,从而在血管瘤增殖中起到重要作用。     

大鼠磨牙牙髓血运重建术后血管内皮生长因子的表达及意义

目的 分析大鼠磨牙牙髓血运重建术后血管内皮生长因子(VEGF)的表达及意义。方法 牙科显微镜下对大鼠下颌第一磨牙进行牙髓血运重建术,术后3周对磨牙组织进行HE染色分析,应用实时荧光定量PCR和免疫组化技术检测磨牙组织中VEGF基因和蛋白的表达,评估VEGF表达在磨牙牙髓血运重建术后的表达意义。结果 牙髓血运重建术后,可见根管内有丰富的血管新生,未见明显炎症细胞浸润,在组织结构上更接近正常牙髓结构。VEGF在正常磨牙组织、根尖周炎磨牙组织和牙髓血运重建术后的磨牙组织中均有表达,牙髓血运重建术后VEGF mRNA表达明显高于正常组织和根尖周炎磨牙组织(P<0.01)。VEGF蛋白表达水平高于正常组织和根尖周炎磨牙组织。结论 牙髓血运重建术可显著促进大鼠磨牙中VEGF的表达,从而促进牙髓中血管的生成,促进牙髓组织的修复。     

血管内皮生长因子与血管生成及血管瘤增殖的研究进展

血管瘤是以微血管内皮细胞旺盛增殖和血管生成为主要特征的良性肿瘤，未经控制的血管生成是血管瘤增殖的主要原因，血管内皮生长因子（VEGF）通过与受体结合而选择性作用于血管内皮细胞（ECs)，产生促进ECs增殖，迁移，基质降解和血管通透性增高等一系列生物学作用。     

血管内皮生长因子和骨形成蛋白2诱导犬恒牙原位牙髓再生

目的通过选择犬根尖孔发育完成的恒牙建立根尖周炎模型,探索血管内皮生长因子（VEGF）和骨形态生成蛋白2（BMP2）诱导原位牙髓再生的可能性。 方法2只10~ 12月龄的杂种犬,选择根尖孔发育完成的14颗恒前牙建立根尖周炎模型,分别将VEGF（VEGF组）、BMP2（BMP2组）单独和VEGF+BMP2联合（VEGF+BMP2组）与水凝胶复合植入感染控制后的根管腔内,对照组仅植入水凝胶。8周后组织学观察根管内组织再生情况。 结果植入8周后,VEGF组和VEGF+BMP2组根管腔内可见含有大量成纤维样细胞和血管的新生组织形成;而BMP2组和对照组根管腔内见均质状物质,未见细胞、血管形成。 结论VEGF或VEGF+BMP2复合水凝胶支架可以诱导犬根尖发育成熟的根尖周炎患牙在根管腔内生成含有血管的疏松结缔组织。     

血管内皮生长因子C

血管内皮生长因子C(VEGF-C)是新发现的一种与血管内皮生长因子(VEGF)同源的内皮细胞生长因子,主要作用是与淋巴管内皮细胞上的特异受体血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)以及血管内皮生长因子受体2(VEGFR-2)结合,介导了淋巴管的发生、生长和增生。     

血管内皮生长因子在人年轻恒牙及成熟恒牙牙髓中的表达

目的：研究人年轻恒牙和成熟恒牙牙髓中血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）的表达及分布特征．探讨VEGF在恒牙牙根发育过程中的作用。方法：将因正畸或阻生拔除的健康牙分为2组,第1组年轻恒牙10例。第2组根尖闭合的成熟恒牙15例。对牙髓标本的石蜡切片进行VEGF的免疫组化染色,通过Imagepro-plus 5．1图像分析软件,对图像进行定量分析,采用SPSS13．0软件包进行χ^2检验、t检验、单因素方差分析及SNK-q检验。结果：VEGF在年轻恒牙牙髓成纤维细胞和成牙本质细胞胞质呈强阳性表达,显著强染于成熟恒牙（P〈0．05）;年轻恒牙根髓在喇叭状基顶区成纤维细胞VEGF染色强阳性,以此处向冠方及根方,VEGF表达逐渐减弱。结论：VEGF在人年轻恒牙和成熟恒牙牙髓组织中呈不同特征的表达．VEGF参与恒牙牙根的发育和成熟。     

血管内皮生长因子与牙发生发育的关系

血管内皮生长因子（VEGF）不仅在促进血管内皮细胞分裂与增殖、胚胎发生发育、创伤愈合中发挥着重要的作用,而且在骨的生成与改建过程中,成骨细胞来源的VEGF作用于破骨细胞分化使破骨细胞发生趋化,使局部破骨细胞数目增加并促进局部骨吸收。上皮组织与外胚间叶组织的互相作用贯穿于牙胚发生发育到牙体组织形成的整个过程,内外釉上皮细胞与牙乳头细胞分泌的VEGF及其受体互相作用,促进成釉细胞与成牙本质细胞的分化成熟,影响釉质与牙本质的形成。许多与牙发生相关的基因表达于牙胚中央的釉结中,这些基因涉及的信号转导通路也参与牙的发生。VEGF基因表达受到无翅型小鼠乳房肿瘤病毒整合位点家族/β-连环蛋白信号转导通路的调控。目前,有关VEGF和VEGFR在牙胚发生发育中的认识仅仅停留在表观层面,对于功能及调控机制有待深入的研究。     

血管内皮生长因子在血管瘤增殖及血管生成中的作用

血管瘤是婴幼儿最常见的血管良性肿瘤。为了解血管内皮生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)在血管瘤增殖和血管生成中的作用 ,我们采用免疫组化技术对不同阶段血管瘤中VEGF、增殖细胞核抗原 (proliferatingcellnuclearantigen ,PCNA )以及微血管密度 (microvasculardensity ,MVD)进行了检测。1.资料与方法 :①武汉大学口腔医学院 1982～ 2 0 0 1年口腔颌面部血管瘤手术切除标本 5 4例经临床和病理检查确诊 ,按Mulliken分类法将其分为增殖期 (2 5例 )、退化期 (18例 )、退化完成期 (11例 )。正常皮肤及口腔黏膜 15例作为…     

血管内皮生长因子受体-2在人乳牙及年轻牙恒牙髓中的表达

目的：评估乳牙及年轻恒牙牙髓内的血管内皮生长因子受体-2（VEGFR-2）表达以及VEGFR-2阳性细胞的空间分布。方法：10颗健康的乳牙和10颗健康年轻恒牙采用抗VEGFR-2抗体进行免疫组化的方法并借助Image-Pro-Plux软件分析系统测量牙髓细胞中VEGFR-2的光密度值,进行统计学分析。结果：乳牙及年轻恒牙的牙髓血管内皮细胞对VEGFR-2的免疫染色均为阳性。在乳牙牙髓中VEGFR-2阳性细胞趋向于靠近成牙本质细胞层,年轻恒牙中VEGFR-2的免疫染色的空间分布更加一致。乳牙的牙髓血管内皮细胞胞浆中VEGFR-2免疫组化染色阳性,且表达高于年轻恒牙,差异有统计学意义（P〈0．05）,结论：VEGFR-2在乳牙及年轻恒牙牙髓的血管内皮细胞均能表达,表明这些细胞能够对由血管内皮生长因子调节的形态变化及成活信号产生反应。     

血管内皮生长因子在涎腺组织中的研究进展

血管内皮生长因子 (VEGF)又称血管通透因子 ,具有多种生物学功能。VEGF在正常人涎腺组织中表达 ,是正常人唾液的组成成分之一。病理情况下 ,VEGF的生血管作用与涎腺组织的炎症反应、肿瘤的生长转移及口腔黏膜伤口的愈合关系密切。特别是“涎腺VEGF系统”的提出 ,对于深入认识正常及病变涎腺组织和唾液中VEGF的功能及调节机制有重要意义。本文对VEGF的生物学特性 ,在正常涎腺及病变涎腺组织和唾液中的表达、含量及临床意义作一综述。1.VEGF的生物学特性　血管内皮生长因子 (VEGF)和血管通透因子 (VPF)分别由Gospodarowicz和Se…     

血管内皮生长因子基因转染恢复放疗后组织血管生成的实验研究

血管内皮生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor ,VEGF)是一种特异性促进血管内皮细胞增殖、诱导血管生成并增加血管通透性的生长因子 ,这一生物学特性在基础与临床研究中得到证实。我们用Wistar大鼠 4 0只 ,选右后肢为放射部位 ,以60 Coγ射线为放射源行外照射 ,照射总剂量为 30Gy。将其随机分为两组 ,每组 2 0只。选一组为治疗组 ,右后肢行 pcDNA3 /VEGF165转染 ;另一组为治疗对照组 ,右后肢仅转染空质粒 ;两组大鼠左后肢作为正常对照组。于放疗结束后第 1天 ,将 pcDNA3 /VEGF165转移至治疗组大鼠右后肢放疗损伤区肌肉组织…     

抗人血管内皮生长因子单克隆抗体抑制肉瘤生长的实验研究

目的：观察抗人VEGF单抗E11对小鼠肉瘤S180生长的影响。方法：BALB／c小鼠45只，接种小鼠肉瘤细胞株S180，随机均分为5组。其中3组于接种后1—4、7—11天，分别通过腹腔或瘤周皮下注射抗人VEGF单抗E11100μg、200μg。另以生理盐水及5—Fu注射作阴性及阳性对照组。接种后第14天处死小鼠并称取瘤重，计算抑瘤率，并做组织病理学检查。结果：抗人VEGF单抗皮下及腹腔给药均可抑制S180肉瘤的生长，且抗人VEGF单抗200μg/d组抑瘤率均高于5—Fu组；皮下给药组抑瘤率最高，达67．2％。结论：不同剂量、不同给药途径的抗人VEGF单抗对小鼠肉瘤S180的生长均有明显抑制作用，说明抗人VEGF单抗可通过阻断VEGF的作用，抑制肿瘤血管生成，从而达到抑制肿瘤生长的目的。提示抗人VEGF单抗具有可能的临床应用前景。     

浓缩生长因子在牙髓再生中作用机制的研究进展

修复再生受损的牙髓组织、恢复患牙天然的牙髓功能逐渐成为治疗牙髓疾病的新的重要目标。浓缩生长因子是第三代经自体全血离心后获得的血小板浓缩制品,富含大量三维网状结构的纤维蛋白和丰富的生长因子,对组织再生具有很强的促进作用,可作为牙髓再生的良好支架材料。本文就浓缩生长因子在牙髓组织再生中的作用机制进行最新的综述,旨在为进一步的研究和临床应用提供理论支持。     

抗人血管内皮生长因子单克隆抗体抑癌作用的形态学观察及作用机制探讨

目的 :研究抗人血管内皮生长因子 (VEGF)单抗E1 1 抑制颊癌组织的形态学改变 ,并探讨E1 1 抑癌效应的机制。方法 :接种人颊鳞癌的BALB c裸小鼠分别通过腹腔或瘤周皮下注射抗人VEGF单抗或生理盐水。接种后第 18天处死 ,取颊癌组织进行光镜及透射电镜观察。结果 :E1 1 组颊癌组织中血管分布稀少、存在囊性变坏死区及癌细胞坏死、凋亡等。此外还有血管内皮细胞变性、凋亡及血管壁受破坏、管腔变窄和堵塞等血管系统的异常改变。而生理盐水组癌组织血管丰富 ,颊癌组织结构完整。结论 :抗人VEGF单抗是通过抑制颊癌的血管生成而产生抑癌效应     

血管内皮生长因子及其成骨作用

骨组织的发育、改建与血管形成密不可分.血管内皮生长因子(VEGF)因能特异性地作用于内皮细胞,促进其增殖和血管形成而倍受关注.本文主要综述了VEGF的基本特征及其在骨形成、改建中的作用,展望了VEGF的良好应用前景.     

血管内皮生长因子与糖尿病牙周炎

血管内皮生长因子(vascular endothelial growthfactor,VEGF)也称血管通透因子。2000年NATURE杂志著文所述:只有VEGF在促新生血管形成中的作用具有高度特异且有效[1]。近年来,VEGF以其强大的增加血管通透性及促进血管生成作用备受国内外学者的关注。研究表明在牙周炎发展的过程中,牙周组织的血管系统发生了如数量增加,管径变大,管壁增厚等变化[2,3],而糖尿病作为牙周炎发病的全身因素之一,在牙周炎的发生发展过程中起促进作用。